公共文化服务平台

搜索到13927篇“ 转录组学“的相关文章

一种用于植物空间转录组学和空间代谢组学分析的包埋剂及冰冻包埋方法: 本发明提供了一种用于植物空间转录组学和空间代谢组学分析的包埋剂及冰冻包埋方法，属于生物技术领域。所述包埋剂由质量浓度为2.5％的羟丙基甲基纤维素和7.5％的聚乙烯吡咯烷酮组成，该包埋剂首次应用于植物空间转录组学研究，填补...; 宋驰陈士林张羽薇韩丽娟李若诗康弼伦刘照宇王志翔王前江烜霆

基于蛋白质组学联合转录组学的肺腺癌预后模型和标志物研究: 2025年; 目的基于蛋白质组学和转录组学筛选肺腺癌预后生物标志物并构建预后模型。方法从TCGA公共数据库下载肺腺癌的蛋白质组学、转录组学及患者临床特征数据。按照7∶3比例将数据集分成训练组和验证组。根据患者临床生存时间、生存状态和蛋白表达数据,在训练集中进行蛋白表达单因素预后分析。采用Lasso-step Cox方法,构建肺腺癌患者预后模型,并计算风险分数。根据风险分数中位数将患者分为高风险组和低风险组,并分析2组预后情况。构建预后列线图模型和校准曲线,对该模型进行临床分组验证和相关性分析。基于HPA数据库分析模型蛋白表达情况,并对风险蛋白进行富集分析。选取20例初诊肺腺癌患者进行免疫组化和临床特征分析。结果本研究筛选出5个与预后相关的蛋白,构建了风险蛋白模型。风险分数对肺腺癌患者的预后具有预测作用。该风险模型展现出较强且独立的预后预测能力。列线图模型在预测个体预后方面表现出较高的准确性。此外,风险模型及其计算出的风险分数与临床分期特征之间存在内在联系。HPA数据库分析表明,CD38、CD49B、ADAR1和cdc25C4在肺腺癌组织中显著高表达。20例临床标本验证了初诊肺腺癌远处转移患者的CD49B呈高表达,且对治疗较敏感。结论蛋白质组学和转录组学联合分析肺腺癌预后标志物的结果较可靠。CD49B在肺腺癌中发挥重要作用,基于该基因构建的预后预测模型有望为临床治疗肺腺癌提供重要参考。; 严循东张先稳; 关键词：蛋白质组学转录组学肺腺癌

代谢组学与转录组学联合在药用植物代谢中的研究进展: 2025年; 通过文献查阅,综述了近10年来代谢组学和转录组学联合分析在药用植物种质研究、品种鉴定、采收期确定及逆境胁迫等方面的研究进展,旨在综合分析药用植物的代谢调控机制,确定代谢产物合成的关键基因,为了解药用植物代谢途径及品质形成机制提供参考依据。; 刘彩霞孙妮妮赵一萌索晓雄杜晨晖裴香萍; 关键词：药用植物代谢组学转录组学代谢

基于转录组学联合蛋白质组学的加味七方胃痛颗粒抗慢性萎缩性胃炎的作用机制探究: 2025年; 目的基于转录组学联合蛋白质组学技术探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法通过苏木素-伊红染色观察各组大鼠胃组织病理形态变化,转录组学和定量蛋白质组学技术筛选差异表达基因(DEGs)和差异表达蛋白(DEPs),进行联合组学及富集分析,通过蛋白免疫印迹法对富集分析出的信号通路及关键蛋白进行验证。结果阳性对照组和中药组大鼠胃黏膜组织萎缩状态明显改善。组学检测发现在空白组vs模型组、中药组vs模型组的两组比较中有479个共有DEGs,37个共有DEPs。模型组和中药组的组学联合分析发现9个蛋白/基因具有映射关系,它们主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。通过检测发现,加味七方胃痛颗粒可以降低大鼠胃组织的HSPA4L、ERK、JNK、RAS表达水平,与联合组学分析结果一致。结论加味七方胃痛颗粒可以逆转CAG模型大鼠胃黏膜萎缩状态,其机制与抑制HSPA4L、ERK、JNK、RAS蛋白表达,调控MAPK信号通路有关。; 熊常州古文姝方以峻陈鑫源王婷唐梅文; 关键词：加味七方胃痛颗粒慢性萎缩性胃炎蛋白质组学转录组学

蛋白质组学联合转录组学鉴定脓毒血症诱导肺损伤的差异表达基因的效能及独立样本验证: 2025年; 目的基于蛋白质组学联合转录组学结果探讨脓毒血症诱导肺损伤的生物学标志物。方法纳入70例脓毒血症患者及70例脓毒血症诱导肺损伤患者作为研究对象。将140例患者分为实验组和验证组。实验组包括10例脓毒血症及10例脓毒血症诱导肺损伤患者,采用蛋白质组学分析血浆中的差异表达蛋白,并进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。从基因表达综合数据库(GEO)下载脓毒血症诱导肺损伤的数据集GSE10474,采用GEO2R在线数据库分析脓毒血症诱导肺损伤的差异转录组学数据。采用韦恩图在线分析蛋白质组学及转录组学中有关脓毒血症诱导肺损伤的共同差异基因。验证组包括60例脓毒血症(脓毒血症组)患者和60例脓毒血症诱导肺损伤(脓毒血症诱导肺损伤组)患者,采用酶联免疫吸附测试(ELISA)检测并比较脓毒血症组与脓毒血症诱导肺损伤组外周血中蛋白表达水平的差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析差异蛋白表达水平鉴别脓毒血症及脓毒血症诱导肺损伤的临床价值。结果蛋白质组学结果证实脓毒血症患者及脓毒血症诱导肺损伤患者血浆中存在显著差异表达蛋白共239个;相较于脓毒血症患者,脓毒血症诱导肺损伤患者共存在96个显著上调的蛋白,143个显著下调的蛋白。差异表达蛋白GO富集分析结果包括细胞质、微管结合、三磷酸腺苷(ATP)结合、对病毒的防御反应、免疫反应,KEGG富集分析结果包括代谢途径、白细胞介素-17(IL-17)信号通路及磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路。在GSE10474数据集中,相较于脓毒血症患者,脓毒血症诱导肺损伤患者中显著上调的基因77个,显著下调的基因142个。韦恩图结果显示蛋白质组学和转录组学中共同差异表达基因共6个,依次为BTNL8、FCGR2B、TAK1、KCNC1、TREM1和SEC31A。相较于脓毒血症组,脓毒血症诱; 严东星袁晓梅王志霞王金会; 关键词：脓毒血症肺损伤蛋白质组学转录组学特异度差异表达基因

细胞转录组学和代谢组学整合策略表征突变影响谷氨酰胺合成酶酶活的关键代谢通路: 2025年; 谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为治疗干预开辟新的途径。已报道的GS酶活缺陷突变包括R324C(第324位精氨酸突变为半胱氨酸)和R341C(第341位精氨酸突变为半胱氨酸)等,本研究新发现了GS的另一个酶活缺陷突变位点K241(第241位赖氨酸)。为了探究GS酶活缺陷突变带来的影响,本研究利用双组学技术对GS的酶活缺陷突变R324C和K241R(第241位赖氨酸突变为精氨酸)在肺癌细胞中的功能进行研究,通过对转录组和代谢组数据的整合揭示了GS酶活缺陷突变对一些重要生物过程的显著影响。GS的缺陷突变阻碍了细胞周期和多种氨基酸代谢途径。除了谷氨酰胺合成受到抑制,精氨酸-脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-酪氨酸代谢以及天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸代谢在GS突变的细胞中表现出更强的活力,同时,氨酰-tRNA的生物合成途径也显著被激活。进一步的研究发现,GS酶活缺陷带来氨基酸代谢的改变源自谷氨酸的重新定向和相关代谢酶的表达变化,同时,氨酰-tRNA生物合成的激活源自谷氨酰胺在GS酶活缺陷细胞中带来的能量应激激活了特定蛋白的表达,如转录因子4(ATF4)。此外,细胞表型实验表明,GS酶活缺陷细胞的迁移能力低于野生型细胞。以上结果揭示了GS酶活缺陷突变体细胞中的代谢重编程现象,突出了癌细胞代谢的复杂性和适应性。; 凌婷石京冯婷泽裴劭君李思怿朴海龙; 关键词：转录组学代谢组学谷氨酰胺

基于转录组学联合代谢组学探究鸡骨草防治肝纤维化的分子机制: 2025年; 目的借助转录组学联合代谢组学揭示鸡骨草防治肝纤维化的潜在机制。方法借助四氯化碳构建肝纤维化模型,将小鼠分为三组即空白组、模型组和鸡骨草组;HE和Masson染色以及肝功能检测肝组织病理改变;转录组学检测差异基因表达情况;代谢组学检测差异代谢物表达情况;转录组学与代谢组学联合分析;分子生物学检测差异基因。结果HE和Masson染色以及肝功能检测发现鸡骨草显著改善肝脏病理改变;转录组学发现鸡骨草组与模型组差异基因1471个,差异基因富集分析发现其主要位于细胞周期、亚油酸、花生四烯酸、PI3K/AKT等信号通路上;代谢组学发现鸡骨草组与模型组差异鸡骨草组与模型组差异代谢物177个,差异代谢物富集分析发现其主要位于花生四烯酸、亚油酸、丙酮酸代谢、色氨酸代谢等通路上;鸡骨草组与模型组差异基因与差异代谢组关联分析发现模型关联度较好,且主要位于花生四烯酸和亚油酸等通路上;分子生物学检测发现鸡骨草显著抑制ALOX15和PTGDS分子表达。结论鸡骨草抑制ALOX15和PTGDS分子表达,调控花生四烯酸代谢,可能是其抗肝纤维化的重要分子机制。; 郑洋王佳慧张鸿霖赵铁建钟卓妍黄娜梁天坚罗伟生汪磊; 关键词：鸡骨草转录组学代谢组学肝纤维化花生四烯酸

卵巢癌的转录组学与影像组学:在分型、异质性及临床预后的研究进展: 2025年; 卵巢肿瘤是常见的妇科肿瘤,是女性癌症相关死亡的第五大原因,按照其异常增殖和侵袭性分为良性、交界性以及恶性肿瘤,也可以按照组织来源分为上皮性肿瘤、性索间质肿瘤、转移性肿瘤、生殖细胞肿瘤及其他肿瘤[1]。尽管手术、化疗、靶向治疗和免疫治疗等都取得了显著进展,如多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(poly ADP-ribose polymerase inhibitors,PARPi)和免疫检查点阻断(immune checkpoint blockade,ICB)[2-3],但仍缺乏有效的早期筛查手段,早期卵巢癌患者的5年总生存期超过90%[1],但约60%的患者就诊时已为晚期,5年总生存期小于30%。; 岳雅洁戴书琴李尚瑾郑淑丹顾芮赵绍杰; 关键词：卵巢肿瘤转录组学预后

基于代谢组学和转录组学揭示射干叶基部颜色的形成机制: 2025年; 目的解释两品系射干叶基部颜色差异背后的分子机制。方法通过代谢组学分析,各筛选出了Malvidin 3-O-glu⁃coside、Malvin、Delphinidin 3-glucoside等15种代谢物作为射干叶基颜色的潜在标记物。通过转录组分析,发现Bc4CL1,Bc4CL2,Bc4CL3,Bc4CL4,Bc4CL5,BcADT,BcAROF1,BcAROF2,BcC3H,BcCCOM,BcCHI,BcCHS,BcCOMT,BcCSE,BcHCT1,BcHCT2,BcPAL3,BcPAL5,BcPAL8,BcPAL9,BcPER10,BcPER11,BcPER2,BcPER5,BcREF和BcTYNA2等26个基因对射干叶基花青素的生物合成有重要影响。结果高含量的花青素是射干叶基形成红色的原因。通过对代谢组学和转录组学数据的综合分析,确定了12个基因BcADT,BcPAL3,BcPAL5,BcPAL8,BcPAL9,Bc4CL1,Bc4CL2,Bc4CL3,Bc4CL4,Bc4CL5,BcCHS和BcCHI,它们可能对射干叶基红色的形成起重要作用。结论在射干叶基部红色的形成中,有12个关键基因BcADT,BcPAL3,BcPAL5,BcPAL8,BcPAL9,Bc4CL1,Bc4CL2,Bc4CL3,Bc4CL4,Bc4CL5,BcCHS和BcCHI,此外柚皮素Narin⁃genin和Naringenin-7-O-glucoside是射干叶基花青素积累的重要中间体。; 马淏辰沈弋清吴王琪龙婷汪文杰; 关键词：射干转录组花青素植物色素

基于转录组学测序研究白屈菜碱缓解H_(2)O_(2)诱导IPEC-J2细胞炎症损伤的作用机制: 2025年; 将处于对数生长期的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)分为空白组(K组)、H_(2)O_(2)组(S组)和白屈菜碱(chelidonine)组(L组),每组设3个重复样本。L组给予含2.5 mg/L白屈菜碱进行预处理,24 h后,S组和L组给予含1 mg/L的完全培养基,培养12 h后,提取各组细胞的总RNA,构建测序文库,并对组装数据进行功能注释、差异基因分析以及GO和KEGG富集分析。采用qPCR法验证关键差异基因的表达情况,ELISA法检测白屈菜碱对IPEC-J2细胞通透性的影响。结果显示,测序数据的质控合格,样本间相关性良好。GO功能注释结果表明,白屈菜碱的干预作用主要涉及细胞氧化应激反应、有丝分裂周期G2/M转变调控等生物学过程,与跨膜转运活性等分子功能密切相关。KEGG富集分析结果显示,IPEC-J2细胞经H_(2)O_(2)处理后,差异表达基因(DEGs)主要富集于p53信号通路、补血和凝血级联反应、FoxO信号通路等多种信号通路,而白屈菜碱预处理后,DEGs主要富集在TNF信号通路、突触囊泡循环、IL-17信号通路等炎症相关信号通路。qPCR验证结果与测序结果一致。白屈菜碱还能显著抑制LDH释放、升高GLN含量、降低DOA含量。结果表明,白屈菜碱可以通过调控TNF信号通路等炎症相关通路,降低细胞通透性,缓解H_(2)O_(2)诱导的IPEC-J2细胞炎症损伤。; 莫佳荣陆伟峰张偌益林惠莹曾春丽林福李健; 关键词：炎症转录组测序

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈