搜索到49215 篇“ 转录激活因子3 “的相关文章
信号转导和转录 激活 因子 3 调控音猬因子 信号途径对脑出血引发神经损伤的影响 2025年 转录 激活 因子 3 (STAT3 )调控音猬因子 (Shh)信号途径对脑出血(ICH)引起神经细胞损伤的影响。方法将大鼠神经元PC12细胞分为对照组和ICH模型组,通过qRT-PCR和蛋白质印迹检测两组细胞中STAT3 和Shh的mRNA和蛋白质表达水平,MTT分析两组细胞的增殖曲线,流式细胞术检测细胞的凋亡率。将BALB/c小鼠随机分为假手术组、ICH模型组、ICH+PBS组与ICH+Stattic组,通过HE染色评估各组小鼠脑损伤情况。使用干扰RNA技术敲降ICH模型组PC12细胞,分组为对照组、ICH模型组、ICH+shRNA阴性对照组、ICH+sh-STAT3 组,并为证实STAT3 对Shh的调控作用,同时敲降STAT3 和Shh,设置ICH+sh-STAT3 +sh-Shh组。此外,通过转染过表达载体增加ICH模型组PC12细胞中Shh的表达,分组为对照组、ICH模型组、ICH+空白载体对照组、ICH+Shh过表达组。采用MTT和流式细胞术检测以上各组增殖曲线和凋亡变化。结果在ICH模型组PC12细胞和ICH模型组小鼠脑组织中STAT3 mRNA和蛋白质表达水平增加(P<0.05),而Shh表达减少(P<0.05)。敲降STAT3 减轻了ICH小鼠的脑损伤。敲降STAT3 后,ICH模型中Shh信号相关蛋白(Shh,SMO和Gli-1)表达增加(P<0.05),ICH模型组PC12细胞的增殖增加(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05)。过表达Shh后促进ICH模型中PC12细胞的增殖(P<0.05),并且减少了细胞凋亡(P<0.05)。结论STAT3 调控Shh信号途径影响ICH细胞模型中PC12细胞的增殖和凋亡水平。关键词：脑出血 信号转导和转录激活因子3 神经损伤 细胞凋亡 宫颈癌组织微小RNA-99b表达与患者临床病理及信号转导和转录 激活 因子 3 /血管内皮生长因子 通路相关性分析 2025年 转录 激活 因子 3 (STAT3 )/血管内皮生长因子 (VEGF)通路相关性;方法 选取2019年5月—2022年5月丽水市人民医院收治的72例宫颈癌患者为研究对象,分别取患者癌症组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR检测患者miR-99b、STAT3 及VEGF的mRNA表达水平,分析宫颈癌组织miR-99b表达与患者临床病理特征的关系,采用Spearman相关系数分析miR-99b表达与STAT3 和VEGF表达的相关性。结果 宫颈癌组织miR-99b mRNA表达水平(0.89±0.3 5)明显低于癌旁组织(1.45±0.64),差异有统计学意义(t=6.514、P>0.05);临床TNMⅢ~Ⅳ期、病理中高分化、有淋巴转移患者的miR-99b表达水平[(0.81±0.3 0)、(0.78±0.3 4)、(0.84±0.28)]明显低于Ⅰ~Ⅱ期、低分化、无淋巴转移患者[(1.04±0.3 3 )、(0.97±0.23 )、(1.06±0.20)],差异均有统计学意义(t=3 .117、2.813 、3 .569,均P<0.05);miR-99b高水平表达组的STAT3 、VEGF的mRNA表达水平[(0.59±0.16)、(0.67±0.22)]明显低于低水平表达组[(0.75±0.22)、(0.82±0.3 5)],差异均有统计学意义(t=3 .574、2.23 5,均P<0.05);miR-99b mRNA表达与STAT3 、VEGF的mRNA表达呈负相关(r=-0.747、-0.684,均P<0.05)。结论 miR-99b在宫颈癌组织呈低水平表达程度,其表达水平与宫颈癌患者临床TNM分期、病理分化程度、淋巴结转移有关。miR-99b表达与STAT3 、血管内皮生长因子 的表达呈负相关。关键词：宫颈癌 临床病理 信号转导和转录激活因子3 血管内皮生长因子 血清肥素和信号传导与转录 激活 因子 3 水平与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性分析 2025年 转录 激活 因子 3 (STAT3 )水平与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性。方法 选取2021年9月—2022年10月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院诊治的105例新生儿呼吸窘迫综合征患儿作为研究对象,根据新生儿危重评分(NCIS)对患儿进行评估,分为非危重组3 5例、危重组48例、极危重组22例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清FTO和STAT3 水平;Spearman法分析新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清FTO、STAT3 水平与NCIS评分的相关性;对血清FTO与STAT3 水平的相关性进行Pearson法分析;对影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的因素进行logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FTO和STAT3 水平对新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的预测价值。结果 与非危重组相比,危重组、极危重组患儿血清FTO水平均显著升高(P<0.05),STAT3 水平均明显降低(P<0.05);极危重组患儿较危重组血清FTO水平明显升高(P<0.05),STAT3 水平显著降低(P<0.05)。新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清FTO水平与NCIS评分、STAT3 水平均呈负相关(NCIS:r=-0.618,P<0.05;STAT3 :r=-0.504,P<0.05);STAT3 水平与NCIS评分呈正相关(r=0.689,P<0.05)。与生存组相比,死亡组患儿血清FTO水平显著升高(P<0.05),STAT3 水平明显降低(P<0.05)。FTO是影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的危险因素(P<0.05),STAT3 是影响患儿预后的保护因素(P<0.05)。血清FTO、STAT3 二者联合预测新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的曲线下面积(AUC)为0.975,均优于其各自单独预测(Z_(二者联合-FTO)=3 .216,P<0.001;Z_(二者联合-STAT3 )=1.93 0,P<0.05)。结论 新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清FTO水平升高,STAT3 水平降低,二者均与患儿病情的危重程度及预后密切相关。关键词：新生儿呼吸窘迫综合征 信号传导与转录激活因子3 信号转导和转录 激活 因子 3 在牙发育中的机制研究进展 2024年 因子 参与其中。正常的牙发育对于个体的发音、咀嚼功能和颅颌面部的整体发育至关重要。信号转导与转录 激活 因子 3 (STAT3 )是一种关键的转录 因子 ,参与细胞增殖、存活、凋亡、血管生成、免疫反应和细胞迁移等过程。研究表明,STAT3 在牙发育过程中可能扮演着重要角色。本文回顾了近年来关于STAT3 在牙发育中的研究进展,重点讨论了STAT3 在成釉细胞、成牙本质细胞、牙髓干细胞和成牙骨质细胞分化中的作用,以期为临床牙发育异常的诊断和治疗提供新的思路和参考。关键词：信号转导和转录激活因子3 成釉细胞 成牙本质细胞 成牙骨质细胞 酪氨酸激酶2/信号转导与转录 激活 因子 3 通路介导机械性软骨细胞凋亡 被引量：1 2024年 转录 激活 因子 3 (STAT3 )信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3 (Caspase-3 )蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3 蛋白的磷酸化/非磷酸化激活 比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录 聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3 蛋白表达和核因子 -κB(NF-κB)p65磷酸化激活 比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(3 7.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P<0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3 蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3 ,t=8.3 90,P<0.05)。同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3 蛋白的磷酸化激活 比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P<0.05)。第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3 .2)%,t=5.144,P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.3 1±0.07,t=2.789,P<0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3 .690,P<0.05)。机械性损伤+AG490组的Caspase-3 蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273 ,P<0.05]。此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P<0.05]和机械性损伤+AG490组[变化倍数为(3 .3 ±0.2)倍,t=2.875,P<0.05]。结论JAK2/STAT3 信号通路�关键词：软骨细胞 凋亡 信号转导与转录激活因子3 信号转导与转录 激活 因子 3 对细胞的稳态调节及调控肉色影响机制的研究进展 被引量：1 2024年 转录 激活 因子 3 (signal transducer and activator of transcription 3 ,STAT3 )存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3 的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3 对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3 调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。关键词：信号转导与转录激活因子3 肌红蛋白 肉色稳定性 信号转导与转录 激活 因子 3 与早期非小细胞肺癌淋巴结微转移的关系及其临床意义 2024年 转录 激活 因子 3 (STAT3 )表达与早期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移之间的关系及其对患者预后的影响,探讨肿瘤微转移的新机制以及针对STAT3 通路的靶向药物。方法收集2008年6月至2010年1月在山东第一医科大学附属省立医院50例行肺部分切除术的早期非小细胞肺癌患者和50例肺部良性肿瘤患者的肺组织和淋巴结样本。采用反转录 聚合酶链反应检测MUC1mRNA在淋巴结样本中的表达及STAT3 mRNA在NSCLC样本和正常肺组织样本中的表达,分析MUC1mRNA及STAT3 mRNA表达量与NSCLC患者临床及病理特征的关系。采用蛋白印迹、免疫组织化学检测STAT3 、pSTAT3 蛋白在NSCLC样本及正常肺组织样本中的表达情况,分析STAT3 、pSTAT3 蛋白量表达与患者临床及病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Logistic回归分析确定影响淋巴结微转移的独立危险因素,采用t检验或F检验进行分析。结果STAT3 mRNA及蛋白表达与淋巴结微转移明显相关,MUC1阳性组中STAT3 mRNA表达量高于阴性组(0.950±0.100比0.711±0.080,t=9.3 08,P<0.05);MUC1阳性组中STAT3 蛋白表达量高于阴性组(1.086±0.078比0.860±0.085,t=9.427,P<0.05)。STAT3 表达在NSCLC患者预后中的差异无统计学意义(χ^(2)=2.3 50,P>0.05)。Logistic回归分析显示,STAT3 蛋白过表达[比值比(OR)=13 .3 79,P<0.05]和肿瘤分化程度(OR=0.13 1,P<0.05)是淋巴结微转移的独立危险因素。结论STAT3 过表达可能促进早期非小细胞肺癌的淋巴结微转移,并且可能作为淋巴结微转移的临床预测因子 。关键词：非小细胞肺癌 淋巴结转移 信号转导与转录激活因子3 黏蛋白1 血管瘤患儿血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 及转录 激活 因子 3 水平与瘤体增生的相关性 2024年 因子 (GM-CSF)及转录 激活 因子 3 (STAT3 )的表达水平并分析其与瘤体增生的相关性。方法选取2020年1月—2023 年1月收治的152例血管瘤增生患儿作为研究对象,分为增生期组(87例)与退化期组(65例),另选择同期确诊为血管畸形的53 例患儿作为血管畸形组。对血清GM-CSF、STAT3 及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、血管内皮生长因子 (VEGF)、缺氧诱导因子 -1α(HIF-1α)、血管生成素-1(Ang-1)的表达水平进行检测;Pearson法相关性分析血清GM-CSF、STAT3 与bFGF、VEGF、HIF-1α、Ang-1的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GM-CSF、STAT3 对血管瘤瘤体增生的预测价值;多因素Logistic回归分析血管瘤瘤体增生的影响因素。结果增生期组患儿血清bFGF、VEGF、HIF-1α、GM-CSF、STAT3 表达水平高于血管畸形组及退化期组患儿(P<0.05),但血清Ang-1表达水平低于血管畸形组及退化期组患儿(P<0.05);Pearson法相关性分析显示,增生期组患儿血清GM-CSF及STAT3 水平均与bFGF、VEGF、HIF-1α水平正相关,与Ang-1水平负相关;ROC曲线下面积显示,GM-CSF和STAT3 单独预测血管瘤瘤体增生风险的AUC分别为0.847,0.822,联合预测的AUC为0.918,联合预测的效能显著大于GM-CSF单独诊断的AUC(Z=2.459,P=0.014),STAT3 单独诊断的AUC(Z=3 .3 71,P=0.001)。多因素Logistic回归分析显示GM-CSF、STAT3 是血管瘤瘤体增生的影响因素(P<0.05)。结论血管瘤瘤体增生患儿血清GM-CSF及STAT3 表达水平升高,是瘤体增生的影响因素,联合检测能较好的预测血管瘤瘤体增生风险。关键词：血管瘤 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 转录激活因子3 MRI联合血清赖氨酸氧化酶样蛋白4、信号转导和转录 激活 因子 3 检测用于原发性肝癌诊断的价值 2024年 转录 激活 因子 3 (STAT3 )检测用于原发性肝癌诊断的价值。方法:选取肝占位性病变患者214例,比较分析原发性肝癌和肝脏良性病变患者血清LOXL4、STAT3 水平差异,以及原发性肝癌不同患者间差异,同时分析MRI联合血清LOXL4、STAT3 水平诊断原发性肝癌的价值。结果:确诊为原发性肝癌患者92例,肝脏良性病变122例。原发性肝癌患者血清LOXL4、STAT3 明显高于肝脏良性病变患者(均P<0.05)。TNM分期Ⅲ-Ⅳ患者血清LOXL4、STAT3 明显高于肝脏良性病变患者(均P<0.05)。低分化患者血清LOXL4、STAT3 明显高于中高分化患者(均P<0.05)。血清LOXL4、STAT3 水平诊断原发性肝癌的ROC曲线下面积分别为0.890和0.896(均P<0.05)。MRI联合血清LOXL4、STAT3 水平诊断原发性肝癌的灵敏性和阴性预测值分别为95.65%和96.00%,高于MRI检查(均P<0.05)。结论:原发性肝癌患者血清LOXL4、STAT3 水平升高,与TNM分期及分化程度有关;MRI联合血清LOXL4、STAT3 检测诊断原发性肝癌有较好的应用价值。关键词：信号转导和转录激活因子3 原发性肝癌 孕妇血清信号转导和转录 激活 因子 3 、脂质运载蛋白2检测联合彩色多普勒超声预测胎儿窘迫的价值分析 被引量：1 2024年 转录 激活 因子 3 (signal transducer and activator of transcription 3 ,STAT3 )、脂质运载蛋白2 (lipocalin-2,LCN2)水平,探讨孕妇血清STAT3 、LCN2检测联合彩色多普勒超声对胎儿窘迫的预测价值。方法 选取2020年5月至2022年5月西北妇女儿童医院收治的疑似胎儿窘迫的181例孕妇作为研究对象,收集其基线资料,根据胎儿窘迫诊断标准分为窘迫组89例和非窘迫组92例。采用超声诊断仪检查胎儿大脑中动脉血流参数收缩末期峰值与舒张末期峰值的比值(umbilical artery end systolic peak/end diastolic peak,S/D)、搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistant index,RI),采用酶联免疫吸附法测定血清STAT3 、LCN2水平;采用多因素Logistic回归分析检验彩色多普勒超声参数及血清STAT3 、LCN2水平与胎儿窘迫的关系;绘制受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线检验彩色多普勒超声参数及血清STAT3 、LCN2水平对胎儿窘迫的预测价值。结果窘迫组血清STAT3 、LCN2水平及阿普加评分、S/D、PI、RI低于非窘迫组,差异有统计学意义(P<0.05)。彩色多普勒超声参数S/D、PI、RI及血清STAT3 、LCN2均与胎儿窘迫相关(P<0.05)。S/D、PI、RI及血清STAT3 、LCN2水平及五者联合预测胎儿窘迫的曲线下面积分别为0.798、0.770、0.771、0.861、0.774、0.956,95%CI分别为0.73 2~0.864、0.703 ~0.83 8、0.699~0.844、0.805~0.917、0.705~0.843 、0.927~0.985。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。结论 孕妇血清STAT3 、LCN2水平降低可能与胎儿窘迫发生有关,二者与彩色多普勒超声参数S/D、PI、RI联合可有效预测胎儿窘迫。关键词：胎儿窘迫 彩色多普勒超声 信号转导和转录激活因子3
相关作者
史晓宇 作品数：27 被引量：157 H指数：7 供职机构：河北北方学院附属第一医院 研究主题：预后 结肠癌 转录激活因子3 结肠肿瘤 晚期结肠癌 张敬 作品数：46 被引量：208 H指数：7 供职机构：河北北方学院附属第一医院 研究主题：结肠癌 非小细胞肺癌 预后 转录激活因子3 膀胱癌 孟玮 作品数：40 被引量：159 H指数：7 供职机构：河北北方学院附属第一医院 研究主题：预后 转录激活因子3 结肠癌 非小细胞肺癌 进展期食管癌 马峰 作品数：24 被引量：141 H指数：7 供职机构：河北北方学院附属第一医院 研究主题：A549细胞 非小细胞肺癌 肺肿瘤 野生型 转录激活因子3 刘博 作品数：109 被引量：309 H指数：7 供职机构：河北北方学院附属第一医院 研究主题：预后 结直肠癌 DNA结合 免疫组化 食管鳞癌组织
