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跑台运动对2型糖尿病大鼠认知功能障碍和突触功能损伤的影响: 2025年; 目的研究跑台运动对2型糖尿病大鼠认知功能障碍和突触功能的影响及其潜在机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠45只,随机分为对照组(Control)、糖尿病组(T2DM)、运动干预组(RE)。采用长期高脂饮食加一次性小剂量链脲佐霉素(STZ)尾静脉注射来制作T2DM大鼠模型,Control大鼠采用普通饮食加一次等剂量生理盐水尾静脉注射作为对照,RE大鼠在造模期间同时进行4个月的跑台运动,并使用水迷宫实验检测认知功能,电生理检测海马突触可塑性,免疫印迹法(Western blotting)检测海马中突触相关蛋白表达水平,免疫组化检测海马中淀粉样蛋白-β(Aβ)的表达。结果跑台运动干预可有效改善T2DM大鼠的认知功能障碍和海马神经元细胞突触可塑性,增加海马中突触相关蛋白的表达水平,并降低海马Aβ表达。结论跑台运动能够有效改善T2DM大鼠认知功能障碍和突触功能损伤。; 靳力陈佳慧李宜培王芳薄国家王黎; 关键词：阿尔茨海默病 2型糖尿病跑台运动突触可塑性

跑台运动对去卵巢应激大鼠海马自噬诱导细胞凋亡的影响: 2025年; 背景:围绝经期抑郁症大鼠海马区细胞凋亡与自噬失衡,与认知功能下降密切相关,有氧运动能否通过促进海马自噬降低细胞凋亡从而改善围绝经期抑郁症大鼠的学习记忆能力目前尚不清楚。目的:探讨4周中等强度跑台训练改善去卵巢结合慢性应激大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢应激组和去卵巢应激运动组,每组10只。除假手术组大鼠外,其余3组大鼠摘除卵巢建立围绝经期模型,后2组再运用慢性不可预测性应激构建抑郁症模型,造模后去卵巢应激运动组大鼠接受4周中等强度跑台运动。在运动及应激结束后采用悬尾实验及糖水偏爱实验测试大鼠抑郁样行为,采用八臂迷宫实验测试大鼠学习记忆行为,Western blot检测大鼠海马中AMPK、mTOR、ULK1和凋亡因子Caspase-3及自噬标志物LC-3Ⅱ、Beclin-1的蛋白表达。结果与结论:①与假手术组相比,去卵巢组及去卵巢应激组大鼠悬尾实验中静止时间延长,糖水偏爱实验中糖水摄入量及糖水偏爱率下降;②与假手术组相比,去卵巢组大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误次数和完成时间均显著增加,去卵巢应激组上述指标增加更显著;③与去卵巢应激组相比,去卵巢应激运动组大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误次数和完成时间均显著减少;④与假手术组相比,去卵巢组及去卵巢应激组大鼠海马组织中凋亡因子Caspase-3蛋白表达显著升高,自噬相关因子Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白表达显著降低,AMPK和ULK1蛋白表达显著降低,而mTOR蛋白表达升高,去卵巢应激组上述指标变化更为显著;⑤与去卵巢应激组相比,去卵巢应激运动组大鼠海马组织中凋亡因子Caspase-3蛋白表达显著降低,自噬相关因子Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白表达显著升高,AMPK和ULK1蛋白表达显著升高,mTOR蛋白表达显著降低。结果表明,4周中等强度跑�; 宋艳丽张熙郭杨博凌小妹李林海杨子欣苏晓云崔建梅; 关键词：跑台运动围绝经期抑郁症去卵巢抑郁自噬凋亡

跑台运动对慢性应激大鼠海马sigma-1受体和内质网应激通路的影响: 2025年; 目的:通过检测海马神经元病理变化及sigma-1受体(SIR)和内质网应激(ERS)通路分子的表达,探讨跑台运动改善慢性不可预知应激(CUMS)大鼠认知障碍的机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、CUMS组及CUMS运动组(CUMS+TR),每组10只大鼠。随后,CUMS组及CUMS+TR组大鼠建立CUMS抑郁模型,同时,CUMS+TR组大鼠进行4周中等强度跑台运动(20 m/min)。运动及应激结束后采用八臂迷宫(RAM)实验评估大鼠的学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马神经元病理变化,Western blot检测海马葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白肌醇必需酶l(IRE1)、X-盒结合蛋白1(XBP1)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)及SIR的表达。结果:与对照组比较,RAM实验中CUMS组大鼠总记忆错误次数增多,完成八臂迷宫时间延长(P<0.05);并且CUMS组大鼠海马神经元形态及结构呈明显病理改变、海马SIR蛋白表达减少,GRP78、IRE1、XBP1、CHOP及caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。4周跑台运动可显著改善CUMS大鼠的学习记忆能力和海马神经元的病理改变,与CUMS组比较,CUMS+TR组大鼠海马SIR表达增加,GRP78、IRE1、XBP1、CHOP及caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:跑台运动可改善CUMS大鼠认知障碍,其机制可能与上调海马SIR表达及抑制ERS介导细胞凋亡通路有关。; 傅程龙徐迅郭燕兰周琛婓郭杨博崔建梅; 关键词：跑台运动内质网应激凋亡

不同强度跑台运动通过调控BDNF/miR-124/p-CREB信号通路改善CUMS小鼠抑郁样行为: 2025年; [目的]基于慢性应激诱导的抑郁动物模型,探讨不同强度连续跑台运动对缓解小鼠抑郁行为的干预作用及可能机制.[方法]8周龄雄性健康KM小鼠,随机分为空白对照组(SED)、慢性不可预知应激刺激(CUMS)抑郁模型组(SMD)、抑郁+低强度运动组(LICT)、抑郁+高强度运动组(HICT),每组15只.空白对照组和模型组常规喂养,不进行运动;模型运动组进行8周不同强度跑台运动干预.运动干预结束后测定各组小鼠的神经行为评分,实时荧光定量RT-PCR检测miR-124及相关mRNA的表达水平,Western blot检测海马BDNF、p-CREB以及RGS4的蛋白表达水平.[结果]LICT和HICT组均有效改善了CUMS实验小鼠的抑郁和焦虑样行为.与对照组相比,运动组miR-124和RGS4呈现差异负相关表达,且差异表达量与不同强度运动相关.不同强度的运动可有效改善抑郁小鼠海马功能,上调BDNF、p-CREB及RGS4的表达水平,下调miR-124的表达水平.[结论]低强度和高强度运动通过影响BDNF/CREB信号通路改善CUMS小鼠抑郁样行为,低强度连续运动可能是缓解焦虑和抑郁的有效方式.; 王芳; 关键词：不同强度运动

跑台运动联合黑枸多糖改善模型小鼠的抑郁症样行为: 2024年; 目的探讨7周跑台运动及黑枸多糖灌服对小鼠抑郁样行为的影响和海马α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)相关通路的改变。方法50只雄性昆明(KM)小鼠,随机分成空白组(K,n=10)和抑郁症组(CUMS,n=40),抑郁症组随机采用13种慢性不可预见温和应激成功构建小鼠模型,构建成功后分为模型组(M)、跑台运动组(E)、黑枸多糖组(L)和跑台运动联合黑枸多糖组(EL),每组10只。实验方法有行为学评估,海马组织5羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)和多巴胺(DA)含量检测,血清S100钙结合蛋白B(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量检测,脑组织Nissl染色,海马组织AMPAR、谷氨酸受体1(GluR1)和钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)蛋白含量测定,mRNA表达谱分析后采用Western blotting和Real-time PCR检验AMPAR、GluR1和CaMKⅡα表达水平。结果1.模型小鼠抑郁样行为表现明显,海马组织5-HT、BDNF和DA含量下降,而S100B和NSE含量上升(P<0.01),前额叶皮层神经元缺失,尼氏体固缩或空泡状,显示神经元损伤严重。2.与M组比较,E、L和EL组小鼠抑郁样行为明显改善,海马组织5-HT、BDNF和DA含量上升,血清S100B和NSE含量降低(P<0.01或P<0.05)。行为结果与S100B、NSE含量的统计学分析显示,跑台运动和黑枸多糖干预具有协同效应。3.与M组比较,E、L和EL组小鼠海马组织AMPAR、GluR1和CaMKⅡα蛋白含量上升(P<0.01),且跑台运动和黑枸多糖具协同效应;基于Illumina高通量测序发现,AMPAR突触后膜紧密相关的长时程增强、长时程抑制信号通路内有49个上调基因和18个下调基因,涉及突触可塑性、学习记忆和神经元损伤修复等相关通路。Real-time PCR结果显示,E、L和EL组AMPAR、GluR1和CaMKⅡα基因的mRNA水平显著增加,且跑台运动和黑枸多糖具有协同效应。结论7周跑台运动和黑枸多糖灌服可改善小鼠抑郁样症状,可能是通过影响CaMKⅡα的磷酸化进而�; 陈伟陈嘉勤王一蓉; 关键词：跑台运动抑郁症实时定量聚合酶链反应

大鲵肽联合跑台运动对肥胖大鼠的减重效果及机制被引量：2: 2024年; 目的:探讨补充大鲵肽(Andrias davidianus peptide,ADP)联合跑台运动治疗肥胖的作用及潜在机制。方法:采用高脂饲料(high fat diet,HFD)喂养构建肥胖模型大鼠,然后将肥胖大鼠随机分为模型组(HFD组)、跑台运动组(Ex组)、ADP喂养组(ADP组)和ADP喂养联合运动组(ADP+Ex组)。Ex组大鼠实施为期6周的跑台运动,ADP组灌胃给予6周大鲵肽,ADP+Ex组大鼠给予ADP同时联合跑台运动干预,以普通SD大鼠作为对照(CN)组。每周记录体质量和食物摄入量,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、鸢尾素(Irisin)、瘦素(Leptin)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)的水平,Western blot检测食欲调节蛋白(NPY和阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC))和能量代谢相关蛋白的表达。结果:与模型组相比,ADP联合跑台运动组大鼠体质量、腹股沟和附睾周围的脂肪堆积、摄食量以及血清TG、TC和LDL含量均表现出显著下降。此外,ELISA结果显示,ADP联合跑台运动降低肥胖大鼠血清中NPY和Leptin水平,增加血清中Irisin和GLP-1的质量浓度。同时,Western blot结果也表明,与HFD组相比,ADP联合跑台运动可显著提高食欲抑制相关蛋白POMC和能量代谢相关蛋白(Irisin、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子-1α、含III型纤连蛋白域蛋白5)的表达,而下调食欲增强蛋白NPY的表达。结论:联合ADP以及有氧运动可以有效缓解高脂饮食诱导的肥胖,这可能为缓解高脂饮食引起的肥胖提供一个新的有希望的策略。; 钱锦方双喜胡雅婷马坤刘辉贾绍辉; 关键词：食欲能量代谢

跑台运动上调BDNF/TrkB-CREB通路改善神经性疼痛模型大鼠焦虑样行为: 2024年; 目的本研究拟探究中低强度跑台运动对慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型大鼠的痛行为和焦虑样行为的影响,并研究BDNF/TrkB-CREB通路参与运动缓解CCI大鼠疼痛及焦虑行为的神经机制。方法将32只SD雄性大鼠按照体重随机方法分为4组:假手术(Sham)组、模型(CCI)组、假手术+运动(Sham+Exe)组、模型+运动(CCI+Exe)组,其中Sham+Exe组、CCI+Exe组大鼠进行4周的跑台训练。在术前及术后不同时间点检测各组大鼠机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL),采用高架十字迷宫实验和旷场实验评估大鼠的焦虑样行为,采用实时荧光定量逆转录PCR(real-time quantitative reverse transcription PCR,RT-qPCR)和免疫蛋白印迹实验检测海马组织中的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor B,TrkB)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)的mRNA及蛋白表达。结果(1)CCI组大鼠术后7、14、21、28、35 d的术侧PWT和PWL显著低于Sham组(P<0.001),与CCI组相比,CCI+Exe组术侧PWT在21 d后显著增加(P<0.05),术侧PWL在14 d后显著增加(P<0.05);(2)与Sham组相比,CCI组大鼠停留在高架十字迷宫开放臂的时间百分比显著降低(P<0.001),在闭合臂的时间百分比显著升高(P<0.01),CCI+Exe组开放臂时间百分比较CCI组显著升高(P<0.05);(3)CCI组大鼠在旷场中央区域停留的时间百分比,较Sham组显著降低(P<0.001),CCI+Exe组与CCI组相比显著增加(P<0.05);(4)与Sham组相比,CCI组大鼠海马中的BDNF、TrkB、CREB mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),4周的跑台运动使BDNF、TrkB、CREB mRNA以及蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论四周跑台运动缓解了CCI模型大鼠的机械痛敏和热痛敏,并且缓解了慢性疼痛诱导的焦虑样行为;上调BDNF/TrkB-CREB通路可能是运动缓�; 王晓歌鲍金宇杨帅吕怡杭臧卫东李翠; 关键词：跑台运动 BDNF TRKB CREB

Notch1/自噬信号在跑台运动改善非酒精性脂肪性肝病中的作用: 2024年; 目的研究8周跑台运动对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响及其分子机制。方法采用8周龄的雄性m/m小鼠作为对照组(Con组),同周龄的db/db小鼠随机分为模型对照db/db组(db/db组)、跑台运动组(db+Exe组)、Notch抑制剂组(db+DBZ组)与跑台运动联合Notch抑制剂组(db+Exe+DBZ组)。db+Exe组与db+Exe+DBZ组进行坡度为0°的跑台运动(10 m/min,40 min/d),db+DBZ组与db+Exe+DBZ组进行Notch抑制剂DBZ灌胃干预(0.04 mg/kg/d),db+Exe+DBZ组小鼠灌胃2 h后进行跑台运动干预,每周干预5 d,连续8周,每周记录各组小鼠体重和空腹血糖。干预结束后,HE、油红O染色观察肝组织形态及脂质沉积;用相应的ELISA试剂盒检测血脂、氧化应激和肝功能指标;qRT-PCR测定脂肪合成及炎症反应相关mRNA表达水平;Western blot法检测肝脏中脂肪合成及Notch1信号、自噬相关蛋白表达。结果(1)HE、油红O染色结果显示,与Con组相比,db/db组肝细胞气球样变及脂质沉积严重,db+Exe组、db+DBZ组、db+Exe+DBZ组肝细胞气球样变及脂质沉积较db/db组均得到改善。(2)与Con组相比,db/db组小鼠体重、空腹血糖、肝指数、肝组织匀浆MDA及血清TG、TC、LDL、AST、ALT均上升,肝脏内GSH下降;与db/db组相比,db+Exe组小鼠体重、空腹血糖、肝指数、MDA、TG、TC、LDL、AST、ALT均下降,GSH上升。(3)Western blot结果显示,与Con组比较,db/db组Notch1、NICD、Hes1蛋白表达异常升高,自噬蛋白Beclin1表达下降,mTORC1表达升高、p62降解减少;运动干预下调了db/db小鼠肝脏内Notch1、NICD、Hes1蛋白表达水平,上调Beclin1,提高p62蛋白降解水平;与db+Exe组相比,db+Exe+DBZ组mTORC1下降,Beclin1蛋白表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高。结论8周跑台运动可有效改善db/db小鼠肥胖程度和空腹血糖水平,减少肝脏脂肪变性,这可能是通过抑制Notch1信号恢复自噬实现的。; 张宝文童诗逸牛梦竹李颖寇现娟; 关键词：跑台运动非酒精性脂肪性肝病 NOTCH1 自噬糖尿病

跑台运动对2型糖尿病GK大鼠海马炎症及行为学变化的影响研究: 2024年; 目的:探讨8周间歇性有氧跑台运动干预对2型糖尿病GK大鼠的行为学变化及海马TLR4/MyD88信号通路的影响及可能机制。方法:将雄性2型糖尿病GK大鼠随机分为2组:糖尿病组(Diabetes组)和糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组),每组8只;另增设同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Con组)和对照+Exe组(Con+Exe组),每组8只。对照+Exe组(Con+Exe组)、糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组)大鼠采用间歇性有氧跑台运动干预8周,每天60 min,每周5天。结果:(1)与Con组相比,Diabetes组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);与Diabetes组相比,Diabetes+Exe组大鼠FBG水平显著降低(P<0.05),FINS水平显著升高(P<0.05)。(2)与Con组相比,2型糖尿病GK大鼠(Diabetes组)自主活动和探索行为减弱、紧张度增加,更倾向于贴近旷场的边缘活动、大便代谢异常、强迫游泳不动时间增加等(P<0.05或P<0.01),而跑台运动对此行为学紊乱具有一定的改善作用(P<0.05或P<0.01)。(3)海马HE染色结果,与Con组相比,Diabetes组大鼠海马体积缩小,海马CA1区的锥体细胞排列紊乱,细胞肿胀,细胞间隙增宽;Diabetes+Exe组大鼠海马体积基本正常,海马CA1区的锥体细胞排列稍整齐,细胞稍肿胀,细胞间隙缩小。(4)与Con组相比,Diabetes组大鼠海马TLR4、MyD88、TRAF6、ICAM1、NFκB p65、p-IκBα、TNF-α和IL-6蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与Diabetes组相比,Diabetes+Exe组大鼠海马TLR4、MyD88、TRAF6、NFκB p65、p-IκBα、TNF-α和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:跑台运动可有效改善2型糖尿病GK大鼠的行为学紊乱,其机制可能与其抑制TLR4/MyD88信号通路的促炎作用有关。; 侯改霞李文玉张心洁习雪峰; 关键词：跑台运动 2型糖尿病海马

跑台运动通过p38 MAPK信号通路调控泛凋亡改善糖尿病小鼠认知功能障碍被引量：1: 2024年; 认知功能障碍是2型糖尿病的严重并发症之一,运动干预改善糖尿病认知具有一定的疗效,但具体作用机制尚不清楚。本研究旨在探究跑台运动干预改善2型糖尿病小鼠认知功能障碍的作用及分子机制。取雄性8周龄m/m小鼠10只作为对照组,db/db小鼠40只随机分为4组,每组10只,分别为db/db组(模型组)、db+Exe组(运动组)、db+Exe+SB203580组(运动联合p38 MAPK抑制剂组)、db+SB203580组(p38 MAPK抑制剂组)。db+Exe组和db+Exe+SB203580组进行运动干预(40 min/次,5次/周,共8周);db+Exe+SB203580组和db+SB203580组在运动干预前2 h腹腔注射SB203580,(5 mg/kg,5次/周,共8周)。体重及空腹血糖测量结果显示,8周跑台运动干预可降低糖尿病小鼠体重及空腹血糖(P<0.01);水迷宫结果显示,跑台运动改善了糖尿病小鼠的认知功能障碍(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,跑台运动降低了海马组织NLRP3的荧光强度,其中CA1区和CA3区具有显著性差异(P<0.05);跑台运动降低了海马组织PI的荧光强度,其中DG区具有显著性差异(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,跑台运动降低了小鼠海马组织中IL-1β和IL-18 mRNA的表达,其中IL-1βmRNA的表达具有显著性差异(P<0.05);Western印迹结果显示,跑台运动减少了海马组织中凋亡相关蛋白质胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9和Bax的表达(P<0.01);降低了TXNIP(P<0.01)和焦亡相关蛋白质NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、切割胱天蛋白酶1和胱天蛋白酶1的表达(P<0.05);减少了坏死性凋亡相关蛋白质p-RIPK1、RIPK1、p-RIPK3、RIPK3的表达(P<0.05)。加入p38抑制剂后,跑台运动联合p38抑制剂干预更进一步地抑制了胱天蛋白酶3、TXNIP、GSDMD-N、IL-18的表达(P<0.05),胱天蛋白酶9、Bax、NLRP3、IL-1β、切割胱天蛋白酶1、胱天蛋白酶1的表达水平也呈现下降趋势;RIPK1、p-RIPK3的表达显著增加(P<0.05),p-p38、p-RIPK1、RIPK3的蛋白质表达水平呈上升趋势。综上所述,跑台运动干预可有效; 盛科研陈钰颜高原张宝文张蒙王志寇现娟; 关键词：跑台运动认知功能障碍

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