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敲除趋化性细胞因子受体5降低小鼠脑出血后细胞铁死亡被引量：1: 2022年; 目的检测敲除趋化性细胞因子受体5(C-C chemokine receptor 5,CCR5)基因对小鼠脑出血模型细胞铁死亡的影响,以明确CCR5在脑出血时损伤时细胞铁死亡中的作用。方法选取CCR5基因敲除小鼠及野生型(WT)小鼠各6只随机分成4组构建ICH模型和对照模型,于造模后72 h取脑组织,应用免疫组织化学染色及免疫印迹分析检测铁死亡标记物谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达。结果WT小鼠脑出血后,脑组织中GPX4阳性神经元数和GPX4免疫反应性较无脑出血WT小鼠脑组织中GPX4阳性神经元和GPX4免疫反应性明显降低;CCR5基因敲除小鼠脑出血后,脑组织中GPX4阳性神经元和GPX4免疫反应性虽较无脑出血CCR5基因敲除小鼠脑组织中GPX4阳性神经元和GPX4免疫反应性降低,但明显高于脑出血WT小鼠脑组织中GPX4阳性神经元和GPX4免疫反应性。结论在脑出血小鼠模型中,敲除CCR5可以减轻脑出血后细胞铁死亡,提示CCR5参与脑出血时损伤时细胞铁死亡。; 曲洪玮卢凯黄珊珊朱遂强; 关键词：脑出血

靶向基因编辑系统编辑趋化性细胞因子受体5对HIV感染人体影响的研究进展被引量：2: 2022年; 趋化性细胞因子受体5(chemotactic cytokine receptor 5, CCR5)是艾滋病病毒感染人体的主要辅助受体之一。CCR5作为目前抗HIV-1病毒感染的首选靶点,主要基于的原理是通过降低或敲除靶细胞表面CCR5的表达量,进而阻断CCR5与gp120之间的相互作用阻断病毒的感染。CCR5Δ32造血干细胞移植成功治愈HIV感染后,引起了学术界的轰动。CCR5Δ32是一种先天性CCR5基因的32个碱基缺失的突变。由于CCR5Δ32自然突变的概率低,研究人员一直在探索通过靶向基因编辑系统来构建CCR5Δ32的方法。靶向基因编辑系统是近年来以CCR5为靶点预防和治疗艾滋病的重要方法。本文总结了近年来国内外靶向基因编辑技术在编辑CCR5对HIV治疗的研究进展。; 耿宇轩郑文锦李志慧李青冯龙; 关键词：HIV

基于PI3K/AKT通路探讨姜黄素调控FOXP3干预人趋化性细胞因子受体CCR5分子机制的研究: 目的1选择稳定且高表达CCR5及FOXP3的HIV-1易感细胞作为实验研究对象,姜黄素作用细胞后进行转录组测序,分析并筛选差异基因,依据转录组测序结果及KEGG分析结果筛选出姜黄素作用的主要信号通路。2检测姜黄素对HIV...; 郑文锦; 关键词：姜黄素 PI3K AKT CCR5 FOXP3

基于调控趋化性细胞因子受体CCR5抗HIV-1的研究进展被引量：1: 2021年; 获得性免疫缺陷综合征(AIDS),又称"艾滋病",是威胁着人类生命健康的重大传染性疾病。趋化性细胞因子受体5(Chemotactic cytokine receptor 5,CCR5)作为嗜巨噬细胞性1型人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)进入宿主细胞的必需的辅助受体自发现以来被广泛关注。CCR5在HIV靶细胞表面的表达水平与靶细胞的病毒载量呈正相关且和艾滋病的进程强相关。因此,通过干预CCR5在靶细胞表面的表达能在一定程度上阻止HIV进入靶细胞。因此,本文从分子水平阐述干预CCR5的主要生物学机制,并对近几年的研究进行综述。; 郑文锦冯龙李志慧; 关键词：启动子转录因子

一种能够抑制趋化性细胞因子受体CXCR4启动子活性的药物: 本发明一种抑制癌细胞的药物，具体涉及一种能够抑制趋化性细胞因子受体CXCR4启动子活性的药物，包括穿心莲内酯以及进行的对比实验，本发明不仅你能够显著抑制CXCR4启动子活性，而且能够为抗HIV研究提供新的途径，本发明的另...; 冯龙冯书营韩倩倩马云云张文娴史占江李志慧郑文锦耿宇轩

一种能够抑制趋化性细胞因子受体CCR5启动子活性的药物: 本发明涉及生物医药工程技术领域，具体为一种能够抑制趋化性细胞因子受体CCR5启动子活性的药物，本发明提供了姜黄素在抑制CCR5启动子活性中的应用，同时姜黄素还具有抗HIV活性，能够抑制HIV复制，具有抗HIV‑1和HIV...; 冯龙赵国强路武豪王黎藏文巧李志慧郑文锦张文娴史占江

外周血CD4^+T细胞亚群中趋化性细胞因子受体5的表达水平与颈动脉狭窄的相关性研究被引量：2: 2019年; 目的探讨CD4^+T细胞亚群中趋化性细胞因子受体5(CCR5)的表达水平与颈动脉狭窄程度是否存在相关性.方法选取84例颈动脉狭窄患者设为颈动脉狭窄组,依照颈动脉狭窄率分为轻度狭窄组30例、中度狭窄组28例及重度狭窄组26例,另选取45名颈动脉正常者设为对照组.采用流式细胞术检测受试者外周血CD4^+T细胞CCR5的表达水平.结果各颈动脉狭窄亚组与对照组的年龄、性别、高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟等一般资料相比,差异无统计学意义(P>0.05);颈动脉狭窄组的CD4^+CCR5表达水平高于对照组,各颈动脉狭窄亚组的CD4^+CCR5的表达水平也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度狭窄组的CD4^+CCR5表达水平高于轻度狭窄组(P<0.05);各组间CD4^+亚群在T细胞中的占比差异无统计学意义(P>0.05).结论外周血CD4^+T细胞CCR5表达水平的升高与颈动脉狭窄关系密切,对判断颈动脉狭窄程度可能有一定提示作用.; 陈增光纪元陈新刘宇周长乐郭建路; 关键词：动脉粥样硬化颈动脉狭窄 T细胞亚群

外周血T细胞趋化性细胞因子受体5的表达与高血压的关系: 2015年; 高血压是全球范围内的重大公共卫生问题,影响全球10亿人。高血压的危害性在于最终导致的靶器官损害。近些年,人们逐渐认识到低度炎症反应在心血管疾病中的作用,T细胞参与的炎症、免疫反应在高血压发生、发展中起着重要的作用。本实验通过评估高血压患者有无亚临床靶器官损害,检测外周血T细胞亚群功能活化标志物CCR5的表达比例,探讨外周血T细胞功能状态与高血压及亚临床靶器官损害的关系。; 陈增光; 关键词：高血压靶器官损害 T细胞

长期铅暴露对小鼠胸腺细胞移行相关趋化性细胞因子受体的影响被引量：6: 2012年; 目的探讨铅暴露对小鼠胸腺细胞胸腺内迁移相关趋化性细胞因子受体的影响。方法将48只健康初断乳21日龄清洁级SD小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(200 mg/L)、中(400 mg/L)、高(800 mg/L)剂量乙酸铅染毒组,每组12只,雌雄各半。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒12周。染毒结束后,采用石墨炉原子吸收法检测血清、胸腺中的铅含量,采用流式细胞技术检测小鼠胸腺细胞趋化因子受体CXCR4、CCR5、CCR9的表达。结果与对照组比较,各剂量乙酸铅染毒组小鼠血清、胸腺铅含量以及小鼠胸腺细胞膜分子CXCR4、CCR5、CCR9的表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,小鼠血清、胸腺铅含量以及小鼠胸腺细胞膜分子CXCR4、CCR5、CCR9的表达呈上升趋势。结论趋化性细胞因子受体参与长期铅暴露小鼠胸腺的免疫损伤。; 黄青松王树芳孙启蒙赵晓楠牛艳华聂慧岩牛志国; 关键词：胸腺细胞趋化因子受体

趋化性细胞因子受体CXCR4基因表达对人骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨趋化性细胞因子受体CXCR4基因表达对人骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响。方法Real-time PCR 检测人骨肉瘤细胞株 HOS-8603、U2OS 和 MG-63 中 CXCR4 mRNA 的表达情况;构建、鉴定pcDNA3/CXCR4 重组质粒并将其转染到 HOS-8603 细胞中(PCDNA3/CXCR4 组),同时制备转染 pcDNA3 空质粒的阴性对照组(pcDNA3组)。MTT检测细胞增殖情况,穿膜小室重组细胞基底膜迁移实验检测细胞迁移情况。结果 HOS-8603细胞中CXCR4 mRNA相对表达含量低于U2OS、MG-63细胞(P <0.05)。转染后24、48h,pcDNA3/CXCR4 组 CXCR4 mRNA 表达量是 pcDNA3 组的 96 倍和 124 倍(P <0.05)。与 pcDNA3 组比较,转染后24、48、72 h,pcDNA3/CXCR4组细胞增殖率和发生迁移的细胞数明显增加(P <0.05)。结论 CXCR4的表达可能是促进骨肉瘤细胞增殖和迁移的重要因素。; 吕南千费青张麒云楼国祥; 关键词：骨肉瘤趋化因子类 CXCR4 基因表达细胞增殖细胞运动

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