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外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤: 2024年; 目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P<0.0001),缩小脑梗死面积(P<0.001),减轻皮层脑组织病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。; 陈洁刘晨旭王春李丽陶伟婷徐婧茹唐红辉黄丽; 关键词：瘦素星形胶质细胞 GLT-1 GLAST 兴奋性毒性

谷氨酸兴奋毒性及其调节剂的研究进展被引量：23: 2022年; 兴奋性毒性主要指兴奋性神经递质谷氨酸的毒性作用,谷氨酸受体长期激活会引发一系列神经毒性,最终导致神经元功能丧失和细胞死亡。触发兴奋性毒性可能涉及谷氨酸和钙代谢的改变,谷氨酸转运蛋白、N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)和线粒体功能障碍以及ROS的产生。该文就以上机制的发生作一综述,并简述谷氨酸兴奋毒性在精神类疾病阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)、帕金森病(Parkinson′s disease,PD)、抑郁症(depression)和癫痫(epilepsy)中的病理机制。最后阐述广谱谷氨酸调节剂、化合物和中草药成分对谷氨酸能系统的调节作用。; 李春艳赵洪庆杨蕙王叶情刘灿孟盼王宇红; 关键词：谷氨酸兴奋毒性谷氨酸受体精神类疾病拮抗剂

谷氨酸兴奋毒性损伤对PPARγ表达及活性调节的体内研究: 研究目的：　　1、探讨谷氨酸兴奋毒性损伤对PPARγ表达的影响及其可能的调节机制;2、通过谷氨酸损伤后PPARγ磷酸化修饰的变化，探讨谷氨酸损伤后PPARγ的活性改变及其可能机制。3、观察PPARγ激动剂罗格列酮(Ros...; 赵精咪; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体过氧化物酶体增殖物

谷氨酸兴奋毒性在糖尿病大鼠选择性nNOS神经元减少及胃轻瘫中的作用: 研究背景及目的胃轻瘫是指胃在无机械性梗阻时出现的一组延迟性胃排空症状的临床表现，主要包括早饱、恶心、呕吐、胃肠胀气及腹部不适等。其中，糖尿病是胃轻瘫最主要的致病因素，且由于糖尿病发病人数的急剧增多，由糖尿病引起的...; 张观坡; 关键词：糖尿病胃轻瘫谷氨酸兴奋毒性一氧化氮合酶; 文献传递

人参皂甙Rgl激活RGC-5细胞Akt信号通路拮抗谷氨酸兴奋毒性的实验研究被引量：4: 2013年; 目的探讨人参皂苷Rgl对谷氨酸毒性损伤大鼠视网膜神经节细胞株RGC-5的保护作用及信号通路。方法建立RGC-5谷氨酸兴奋毒损伤模型，人参皂苷Rgl预处理后，MTF法观察RGCs的存活率，AnnexinV／PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡，RT—PCR检测各组蛋白激酶B（Akt）mRNA表达，免疫印迹法观察Rgl预处理对Akt蛋白表达的影响。结果Glu组细胞吸光度值减少，细胞存活率为（41．9±5．4）％，与正常对照和Rgl处理组比较存活率的差异有统计学意义（P〈0．05）；Rgl处理组细胞的吸光度值比Glu组上升，细胞存活率提高到（68．2±4．7）％；Glu组坏死和凋亡晚期细胞率为（32．8±5．1）％，早期凋亡率为（29．4±2．1）％；Rgl组坏死和凋亡晚期细胞率为（9．2±1．1）％，早期凋亡率为（16．5±2．8）％，差异有统计学意义（P〈0．05）；Rgl处理组AktmRNA和蛋白表达水平均高于Glu和正常对照组。结论人参皂苷Rgl可通过激活RGC-5细胞内Akt信号通路对抗谷氨酸引起兴奋毒性作用，实现保护作用。; 郭小东刘洁胡文王育君杨虹瑜; 关键词：人参皂甙RG1 蛋白激酶B

三七总皂苷对视神经节细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用: 目的观察三七总皂苷（total panax notoginseng saponins，tPNS）对谷氨酸（glutamate，Glu）所致的视神经节细胞兴奋毒性的保护作用，并初步探讨其作用机制，从而为其用于青光...; 唐静; 关键词：三七总皂苷视网膜神经节细胞 CASPASE-3; 文献传递

白果内酯对谷氨酸兴奋毒性致神经损害的保护作用被引量：5: 2009年; 目的观察不同剂量白果内酯对谷氨酸致海马神经元损害的影响,以探讨白果内酯在抗兴奋毒性神经损害中的应用价值。方法原代培养新生SD大鼠海马神经元,建立谷氨酸诱导的兴奋毒性模型;采用台盼蓝染色、TUNEL染色凋亡神经元测定及乳酸脱氢酶(LDH)活性测定的方法观察不同剂量白果内酯的神经保护作用,并与谷氨酸NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸盐)受体非竞争性拮抗剂MK-801的神经保护作用相比较。结果在一定剂量范围内,白果内酯可提高谷氨酸损伤的海马神经元细胞的存活率、降低细胞凋亡率、减少细胞中LDH的漏出,具有剂量依赖性,于100μmol/L剂量下呈现最佳神经保护效果,但弱于MK-801(浓度为10μmol/L)。结论白果内酯对谷氨酸诱导的兴奋毒性神经损害具有保护作用。; 徐静孙长凯王冬梅徐红张健张玉梅马辉王禄吴兰香; 关键词：白果内酯谷氨酸海马神经元

镁离子降低耳蜗谷氨酸兴奋毒性及其对耳蜗神经元细胞钙离子内流的影响被引量：2: 2008年; 目的:观察硫酸镁对培养耳蜗神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法:将体外培养新生大鼠耳蜗Corti器分为加入0.1mmol·L-1谷氨酸组和不同浓度(0.5、1.0、2.0和4.0mmol·L-1)硫酸镁组以及谷氨酸和硫酸镁联合组,采用Neurofilament 200kDa免疫荧光染色标记神经元和神经纤维,观察细胞形态和神经元存活数目;采用Fluo-3/AM染色法和激光共聚焦显微镜测定谷氨酸和硫酸镁作用组神经细胞内游离钙的变化。结果:谷氨酸作用24h后,神经元胞体变得不规则,数目明显减少,神经末梢出现肿胀。0.1mmol·L-1谷氨酸联合0.5、1.0和2.0mmol·L-1硫酸镁组的耳蜗神经元存活数量与单纯谷氨酸组比较明显增多(P<0.01)。单独硫酸镁作用耳蜗,2.0mmol·L-1浓度以下未见明显毒性。谷氨酸作用前应用硫酸镁在0.5~4h时间段观察到神经元钙离子内流低于单纯谷氨酸作用组(P<0.01)。单独应用硫酸镁对细胞内钙无影响。结论:硫酸镁对培养耳蜗神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与镁离子抑制细胞内钙累积有关。; 雷爱军王苹高冬梅杜波; 关键词：耳蜗神经元谷氨酸

人参皂甙Rg1和Rb1对培养大鼠室管膜前下区神经干细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用及其与STAT3表达的关系被引量：12: 2007年; 目的：探讨人参皂甙Rg1和Rb1对大鼠室管膜前下区神经干细胞（SVZa NSCs）谷氨酸兴奋毒性的保护作用及其与STAT3表达的关系。方法：培养的胚胎大鼠SVZaNSCs用含Rg1或Rb1的培养液孵育24h后暴露于谷氨酸（500μmol／L）1h。用台盼蓝和MTT染色检测细胞存活率，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫细胞化学法检测STAT3表达。结果：人参皂甙Rg1（40μmol／L）和Rb1（40μmol／L）能显著提高SVZaNSCs存活率，增加STAT3表达。结论：人参皂甙Rg1和Rb1对SVZa NSCs谷氨酸兴奋毒性有保护作用，其机制可能与STAT3表达增加有关。; 石永江罗雪王永红刘宏亮姚忠祥; 关键词：人参皂甙神经干细胞谷氨酸兴奋毒性

银杏叶提取物EGb761抗谷氨酸兴奋毒性作用与Snk-SPAR途径的相关性研究: 谷氨酸诱导的兴奋毒性过程被认为与中风、癫痫、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化等重大神经系统疾患的发生发展有关，而离子型谷氨酸受体——N-甲基-D-门冬氨酸受体 (N-methyl-D-asparate receptor，NM...; 吴兰香; 关键词：海马神经元毒性作用银杏叶提取物萜内酯; 文献传递

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