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跑台运动对去卵巢应激大鼠海马自噬诱导细胞凋亡的影响: 2025年; 背景:围绝经期抑郁症大鼠海马区细胞凋亡与自噬失衡,与认知功能下降密切相关,有氧运动能否通过促进海马自噬降低细胞凋亡从而改善围绝经期抑郁症大鼠的学习记忆能力目前尚不清楚。目的:探讨4周中等强度跑台训练改善去卵巢结合慢性应激大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢应激组和去卵巢应激运动组,每组10只。除假手术组大鼠外,其余3组大鼠摘除卵巢建立围绝经期模型,后2组再运用慢性不可预测性应激构建抑郁症模型,造模后去卵巢应激运动组大鼠接受4周中等强度跑台运动。在运动及应激结束后采用悬尾实验及糖水偏爱实验测试大鼠抑郁样行为,采用八臂迷宫实验测试大鼠学习记忆行为,Western blot检测大鼠海马中AMPK、mTOR、ULK1和凋亡因子Caspase-3及自噬标志物LC-3Ⅱ、Beclin-1的蛋白表达。结果与结论:①与假手术组相比,去卵巢组及去卵巢应激组大鼠悬尾实验中静止时间延长,糖水偏爱实验中糖水摄入量及糖水偏爱率下降;②与假手术组相比,去卵巢组大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误次数和完成时间均显著增加,去卵巢应激组上述指标增加更显著;③与去卵巢应激组相比,去卵巢应激运动组大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误次数和完成时间均显著减少;④与假手术组相比,去卵巢组及去卵巢应激组大鼠海马组织中凋亡因子Caspase-3蛋白表达显著升高,自噬相关因子Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白表达显著降低,AMPK和ULK1蛋白表达显著降低,而mTOR蛋白表达升高,去卵巢应激组上述指标变化更为显著;⑤与去卵巢应激组相比,去卵巢应激运动组大鼠海马组织中凋亡因子Caspase-3蛋白表达显著降低,自噬相关因子Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白表达显著升高,AMPK和ULK1蛋白表达显著升高,mTOR蛋白表达显著降低。结果表明,4周中等强度跑�; 宋艳丽张熙郭杨博凌小妹李林海杨子欣苏晓云崔建梅; 关键词：跑台运动围绝经期抑郁症去卵巢抑郁自噬凋亡

格列喹酮在靶向激活BAK蛋白诱导细胞凋亡中的应用: 本发明公开了一种格列喹酮在靶向激活BAK蛋白诱导细胞凋亡中的应用，属于细胞凋亡技术领域。格列喹酮与navitoclax和S63845联合用药可以靶向激活BAK蛋白诱导细胞凋亡，其中格列喹酮的浓度为5‑30μM。有益效果：...; 戴海明陈梦胡磊

鲍曼不动杆菌诱导细胞凋亡的相关研究: 2024年; 鲍曼不动杆菌被认为是医院感染的主要潜在致病菌。但在最近几年,由于广谱抗生素的广泛使用,鲍曼不动杆菌已形成多重耐药菌及泛耐药菌,国内外的研究主要聚焦于这种菌的耐药性和流行病学特点,对其致病原理的研究还处于初级阶段。相关研究证实鲍曼不动杆菌的毒力因子可引起宿主细胞发生凋亡。本文旨在对鲍曼不动杆菌引起细胞凋亡的相关机制进行分析总结。; 孙利梅朝鲁门其其格张晓蒙刘慧李如喇嘉琪; 关键词：鲍曼不动杆菌细胞凋亡毒力因子

科罗索酸抑制人卵巢癌细胞SKOV-3过度增殖和诱导细胞凋亡被引量：2: 2024年; 目的探究科罗索酸(corosolic acid,CRA)对人卵巢癌细胞SKOV-3增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分为空白对照(Ctrl)组、CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组,使用相应浓度的CRA处理细胞,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹检测抗原Ki67(Ki67)、周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-dependent kinases 6,CDK6)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、活化型半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、cleaved caspase-9、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT蛋白表达,构建SKOV-3裸鼠移植瘤模型并记录肿瘤体积,免疫组化检测Ki67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性细胞率。结果在细胞实验中,与Ctrl组比较,CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组细胞增殖水平显著降低,Bcl-2/Bax、p-AKT/AKT比率降低,Ki67、Cyclin D1、CDK6、PI3K蛋白表达水平降低,同时细胞凋亡水平显著升高,cl-caspase-3和cl-caspase-9蛋白表达水平升高。在动物实验中,与Ctrl组比较,CRA(10μmol/L)、CRA(20μmol/L)、CRA(50μmol/L)组肿瘤体积显著降低,Ki67和VEGF阳性细胞率显著降低。结论科罗索酸可抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的过度增殖,并诱导细胞凋亡,起作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。; 孙喆王钧峰李会影姚慧欣; 关键词：科罗索酸卵巢癌细胞增殖细胞凋亡 PI3K/AKT

小檗碱在调控Bcl-2/Bax信号通路诱导细胞凋亡应用效果与研究进展被引量：1: 2024年; 小檗碱主要是从黄连根茎中提取的天然活性成分,与多个细胞内靶标相互作用,具有抗氧化、抗炎、抗菌等多种广泛的药理活性。细胞凋亡作为一种重要的细胞死亡方式,在生物体的发育、免疫系统的调节、肿瘤抑制以及组织修复等方面扮演着重要的角色。既往研究初步证实,小檗碱能够通过调控细胞凋亡起到治疗神经系统、心血管系统、消化系统以及免疫系统等相关疾病的作用,主要体现在其影响细胞凋亡相关蛋白表达及信号通路的转导上,尤其是Bcl-2/Bax信号通路。Bcl-2/Bax作为细胞凋亡通路中的重要调节者,在神经、心血管、消化以及免疫系统疾病的发生和发展中发挥重要作用,然而,小檗碱在这些疾病中如何调控细胞凋亡的机制仍有待进一步研究。相关研究证实小檗碱在阿尔茨海默病、帕金森、亨廷顿病等疾病中可调控Bcl-2/Bax信号通路诱导的细胞凋亡起到神经系统保护作用;其在阿霉素或缺氧诱导心脏损伤、心肌缺血/再灌注损伤、以及心肌梗死后心力衰竭等疾病中可调控Bcl-2/Bax信号通路诱导的细胞凋亡发挥对心血管系统的保护作用;其在幽门螺杆菌诱导胃损伤、慢性萎缩性胃炎、脓毒症并发肠损伤以及放射性肠炎等疾病中均可调控Bcl-2/Bax信号通路诱导的细胞凋亡发挥对胃肠道系统的保护作用;其在类风湿关节炎、结直肠癌、宫颈癌以及三阴性乳腺癌等疾病中均可调控Bcl-2/Bax信号通路诱导的细胞凋亡,发挥对免疫系统的保护作用。文章从Bcl-2/Bax信号通路角度对小檗碱介导细胞凋亡的作用机理进行系统综述,以期为小檗碱在疾病临床治疗中的应用提供科学依据。; 陈心豪李花; 关键词：小檗碱 BCL-2/BAX 蛋白表达信号通路细胞凋亡

新型荜茇酰胺衍生物C12阻滞A549细胞周期、诱导细胞凋亡和自噬被引量：1: 2024年; 该研究旨在探讨荜茇酰胺衍生物C12对非小细胞肺癌(NSCLC)A549的体外抑制活性及其作用机制。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和克隆形成实验检测C12对细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell实验检测C12对细胞迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响;采用转录组测序检测C12处理后的差异表达基因;Western blot验证C12对相关蛋白表达变化的影响。结果显示,C12能有效抑制A549的增殖、迁移和侵袭,阻滞细胞周期于G2/M期,并通过调控Bax和Bcl-2的表达水平诱导细胞凋亡;其调控基因主要存在于细胞染色体组分中,显著富集于催化活性和DNA结合相关的分子功能、细胞周期生物学过程和MAPK、PI3K/Akt信号通路;C12能上调细胞内的ROS水平,通过上调p-JNK、p-Erk1/2和p-p38的表达来激活MAPK信号通路诱导细胞凋亡;同时,C12通过下调p-Akt和p-mTOR,上调LC3-II诱导细胞自噬。总之,C12在A549中可以激活MAPK信号通路诱导细胞凋亡和抑制PI3K/Akt/m-TOR信号通路诱导细胞自噬。; 龙海洮雷雪陈佳宜孟娇邵利辉李洙锐李洙锐王贞超王贞超李成朋; 关键词：A549 细胞凋亡周期自噬

热疗与化疗联合应用抑制肝癌细胞DNA损伤修复诱导细胞凋亡的机制研究被引量：1: 2024年; 在肿瘤的综合治疗中,热疗作为一种非常重要的辅助手段,在临床上可与化疗发挥协同作用,提高癌症患者的生存率,但是,其中的机制尚未完全阐明。本研究在热疗促进caspase-8积累的基础上,结合化疗药物顺铂(CDDP),我们探索了热疗联合顺铂促进癌细胞死亡的分子机制。即最佳处理条件下联合应用诱导caspase-8的积累和激活,同时使caspase-3的激活增加,细胞活力下降,细胞凋亡增加。进一步探讨得出CUL3作为E3连接酶与caspase-8通过K63连接泛素化积累有关。另外,我们的结果表明,联合应用诱导HepG2细胞中DNA-PK的降解,抑制DNA-PKcs、Ku80活性,抑制DNA修复,提高CDDP化疗效果。; 字光慧陈瑾王越彭保卫; 关键词：肿瘤热疗 DNA损伤细胞凋亡化疗

姜黄素通过PI3K/AKT信号抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖和诱导细胞凋亡: 2024年; 本文旨在研究姜黄素对人甲状腺乳头状癌细胞(B-CPAP)PI3K/AKT信号通路的影响。采用CCK-8、平板克隆形成试验检测不同浓度姜黄素对B-CPAP细胞12、24、48 h的抑制作用;TUNEL检测不同浓度作用24 h后B-CPAP细胞凋亡的发生率;Western blot检测不同浓度姜黄素作用B-CPAP细胞后PI3K、p-AKT、AKT蛋白的表达;RT-PCR检测不同浓度姜黄素作用B-CPAP细胞后caspase-3、BAX、BCL-2 mRNA的表达。CCK-8试验证明,姜黄素对B-CPAP细胞增殖具有抑制作用,且随剂量增加而增强;TUNEL法表明,B-CPAP细胞凋亡随姜黄素剂量增加而显著增加。作用B-CPAP细胞后,PI3K、p-AKT、BCL-2表达水平降低,caspase-3、BAX表达水平上升。姜黄素可能通过下调PI3K/AKT信号通路抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。; 刘占鑫王金西; 关键词：姜黄素 PI3K信号通路细胞凋亡

基于转录组学分析T-2毒素诱导细胞凋亡作用机制: 2024年; T-2毒素是一种强毒性单端孢霉烯族毒素,具有多器官效应毒性。为了解T-2毒素对不同细胞系毒性的影响及作用机制,作者分析了T-2毒素暴露对4种细胞系氧化应激、Ca^(2+)水平和凋亡的影响,采用细胞转录组学等技术分析了T-2毒素作用于敏感细胞的关键基因和信号通路。结果表明,相同诱导剂量下,BV2小胶质细胞和HepG2肝癌细胞对T-2毒素敏感,细胞内活性氧(ROS)和Ca^(2+)水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡程度高。转录组学和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)结果显示,T-2毒素可通过MAPK/AP-1、TNF-NF-κB信号通路并上调AP-1、白细胞介素-6(IL-6)等因子水平引起BV2细胞炎症反应。而与氧化应激和凋亡相关的PI3K/AKT、PERK/P53/Casp3信号通路,通过下调Akt、SIRT1等促凋亡因子并上调超氧化物歧化酶促进了HepG2细胞的凋亡。T-2毒素分别通过促炎和氧化应激相关信号通路诱导BV2细胞和HepG2细胞凋亡,说明T-2毒素可通过不同的分子机制对不同器官产生特异性毒性效应。; 叶永丽高露纪剑孙嘉笛王加生张银志孙秀兰; 关键词：T-2毒素细胞毒性转录组学氧化应激炎症反应

异育银鲫ccBAX调控鲤疱疹病毒Ⅱ型诱导细胞凋亡作用机制: 程文杰

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