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清热解毒活血方联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛患者心绞痛缓解时间与炎性因子水平的影响: 2025年; 目的:探究清热解毒活血方联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛患者心绞痛缓解时间与炎性因子水平的影响。方法:以试验观察的方式,选取2024年1月至6月某医院收治的冠心病心绞痛患者共计60例,以抛硬币法分组,其中对照组(n=30)给予单硝酸异山梨酯治疗,治疗组(n=30)给予单硝酸异山梨酯+清热解毒活血方治疗,比较两组临床疗效、心绞痛缓解情况、炎性因子水平。结果:治疗组治疗总有效率为93.33%,对照组为73.33%,治疗组更高(P<0.05)。治疗后,治疗组心绞痛发作频次(2.53±0.94)次/周、持续时间(3.14±1.45)min/次、缓解时间(3.02±2.47)min,均低于对照组的(4.32±2.11)次/周、(5.42±2.53)min/次、(4.62±3.20)min(P<0.05)。治疗后,两组炎性因子水平均较治疗前降低,且治疗组降低更显著(P<0.05)。结论:冠心病心绞痛患者在单硝酸异山梨酯治疗基础上,加用清热解毒活血方,其临床疗效显著提高,心绞痛症状明显缓解,机体炎症反应明显减轻,可于临床推广应用。; 方芳覃红艳黄英朱责梅徐勍龙幸刘志勇; 关键词：单硝酸异山梨酯冠心病心绞痛炎性因子

联合外用解毒活血方和生长因子干预早期糖尿病足的临床观察: 2024年; 目的探讨联合外用解毒活血方和生长因子对早期糖尿病足(DF)患者创面修复的影响。方法选取2022年1月至2024年1月于重庆中医药学院附属第一医院就诊的128例早期DF(Wagner分级1~2级)患者为研究对象,随机分为对照组(C组)、中药外洗组(ZY组)、生长因子组(SZ组)和中药外洗+生长因子组(ZYSZ组),每组各32例,4组患者均予以基础治疗及每天使用相应方法换药处理。比较不同处理方式的4组患者临床疗效、疗效指数、创面愈合时间、踝臂指数(ABI)、趾臂指数(TBI)、炎症因子水平[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血沉(ESR)]及不良反应。结果4组患者基线水平一致(P>0.05);治疗后,4组患者总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),两两比较显示,ZYSZ组总有效率明显高于C组(P<0.05);C组、ZY组、SZ组、ZYSZ组疗效指数依次升高(P<0.05),而创面愈合时间依次减少(P<0.05);ZYSZ组ABI和TBI水平均明显高于C组和ZY组(P<0.05),SZ组TBI高于C组(P<0.05);与治疗前相比,各组治疗后的CRP、PCT及ESR水平均明显降低(P<0.05),而治疗后方差分析显示,4组间CRP、PCT及ESR水平比较差异有统计学意义(P<0.05),进一步事后两两比较,ZY组和SZ组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各组两两比较差异有统计学意义(P<0.05);各组间总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合外用解毒活血方和生长因子防治早期DF具有较好的临床疗效,能提高疗效指数,缩短创面愈合时间,提高ABI和TBI水平,降低炎症因子水平,安全性较好,为早期DF中西医结合防治提供了新的外治方法。; 李勇杨孛朱丹平崔世奎吴锦林; 关键词：解毒活血方糖尿病足

基于miRNA-126调控VEGF/Akt/eNOS探讨解毒活血方促进大鼠损伤血管再内皮化的作用机制: 研究目的:支架内再狭窄是目前临床上亟待解决的难点问题,恢复血管内皮结构和功能的完整性对于防治经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄具有重要意义。miRNA-126在血管内皮细胞中具有特异性表达,可调节血管发育的各个阶段、新血管生...; 谢光美; 关键词：解毒活血方再内皮化

凉血解毒活血方治疗大鼠肾毒血清肾炎新月体病变: 2024年; 目的:探讨凉血解毒活血方治疗大鼠肾毒血清肾炎(nephrotoxic serum nephritis,NTSN)新月体病变的疗效特点。方法:45只SPF级雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组(造模第7天取材)、模型Ⅱ组、甲泼尼龙组和凉血解毒活血方+甲泼尼龙组,每组9只。建立大鼠NTSN模型的方法为:从Sprague Dawley大鼠中提取肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)抗原,在新西兰白兔背部行对称多点皮下注射,制备肾毒血清。WKY大鼠预免疫7 d后,尾静脉注射肾毒血清,连续注射3 d即可。除模型Ⅰ组外,其余各组大鼠均在造模第7天开始灌胃,持续7 d,并在末次灌胃后留取24 h尿液。应用Periodic Acid-Schiff(PAS)染色观察各组大鼠肾脏组织病理变化,包括新月体百分比。使用全自动生化分析仪检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、尿肌酐(creatinine,Cr)水平。采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织整合素β2(integrin beta-2,ITGB2)蛋白定位及表达水平。结果:正常组大鼠肾小球及周围小管细胞排列整齐,形态正常,边界清晰,未见明显损伤;模型Ⅰ组大鼠在造模第7天时,25%~50%的肾小球形成细胞性新月体,新月体内可见纤维蛋白沉积;模型Ⅱ组大鼠在造模第14天时,肾小球内出现大量细胞性新月体病变,新月体比例≥50%。与正常组比较,模型Ⅰ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比均显著增加(P<0.05);与模型Ⅰ组比较,模型Ⅱ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比均显著增加(P<0.05)。与正常组比较,模型Ⅱ组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比与尿IgG/Cr比值均明显升高(P<0.05);与模型Ⅱ组比较,甲泼尼龙组和凉血解毒活血方+甲泼尼龙组大鼠的24小时尿蛋白定量、新月体百分比与尿IgG/Cr比值均明显降低(P<0.05);与甲泼尼龙组比较,凉血解毒活血方+甲泼尼龙组大鼠的24小时尿蛋白定; 张冰黄岩杰侯改灵彭超群刘萌萌; 关键词：甲泼尼龙肾毒血清肾炎 IGG

化浊解毒活血方对慢性萎缩性胃炎伴随肠上皮化生患者PG、PGR、LI-CD的影响: 2024年; 目的探讨化浊解毒活血方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生患者血清胃蛋白酶原(PG)、胃蛋白酶原比值(PGR)及胃黏膜中肝肠钙黏连蛋白(LI-CD)表达的影响。方法采用随机数字表法,将2016年1月—2017年12月在河北省中医院脾胃病科诊治的120例CAG伴肠上皮化生患者分为中药组和中成药组,每组60例。中药组口服化浊解毒活血方(1剂/d,分2次温服),中成药组口服摩罗丹(每次8丸,3次/d),2组疗程均为6个月。比较2组患者治疗前后胃镜像病情程度、病理(炎症、腺体萎缩、肠上皮化生)变化程度、血清PG水平、PGR和胃黏膜肠化生组织中LI-CD阳性表达情况。结果治疗后,2组胃镜像和炎症、腺体萎缩、肠上皮化生程度均较治疗前明显改善(P均<0.05),且中药组的改善情况均明显优于中成药组(P均<0.05)。治疗后,2组血清PGⅠ水平和中药组PGR均较治疗前明显升高(P均<0.05),2组血清PGⅡ水平和中成药组PGR与治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后中药组血清PGⅠ和PGⅡ水平均明显高于中成药组(P均<0.05)。治疗后,2组胃黏膜肠化生组织中LI-CD阳性表达平均光密度值均较治疗前明显降低(P均<0.05),且中药组明显低于中成药组(P<0.05)。结论化浊解毒活血方能有效改善CAG伴肠上皮化生患者的病理表现,可能与其提升血清PGI水平,下调LI-CD在胃黏膜的表达有关。; 赵源郎晓猛郎晓猛康欣杨倩康欣; 关键词：慢性萎缩性胃炎肠上皮化生胃蛋白酶原

解毒活血方促进大鼠胸主动脉球囊损伤后血管再内皮化的机制研究: 研究目的：　　经皮冠状动脉介入治疗面临支架内再狭窄这一挑战。中医学认为毒瘀互结是支架内再狭窄的主要病机之一，解毒活血法是抑制支架内再狭窄的主要治则。内皮损伤是支架内再狭窄的触发环节，也是毒瘀形成的病理基础。因此，本研究旨...; 刘智明; 关键词：支架内再狭窄解毒活血方再内皮化中药药理

解毒活血方灌肠对溃疡性结肠炎小鼠结肠炎症及肠道菌群的影响被引量：4: 2023年; 目的探讨解毒活血方灌肠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠炎症的抑制作用及对肠道菌群组成、多样性和代谢功能的影响。方法80只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组、中药组,每组20只。自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液7天建立UC模型,造模成功后西药组以浓度为1.33 g/kg美沙拉秦灌肠剂灌肠,中药组以生药浓度为12.24 g/kg混悬液灌肠,模型组、正常组给予生理盐水灌肠。干预14天后计算小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),测量结肠长度,观察结肠黏膜形态作黏膜损伤指数(colonic mucosa damage index,CMDI),结肠组织行苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色行组织学损伤评分(colon histopathological score,CHS)。留取小鼠结肠内粪便,采用16S rRNA测序技术检测粪便肠道菌群丰度、多样性及代谢功能的变化。结果(1)与正常组相比,模型组DAI升高(P<0.01)、结肠长度缩短(P<0.05),CMDI、CHS升高(P<0.01);与模型组比较,中药组及西药组DAI下降,结肠长度增加(P<0.05),中药组CMDI、CHS降低(P<0.05)。(2)经16S rRNA技术测序后共得到9628个操作分类单元(operational taxonomic units,OTU),包括11个门,109个属。厚壁菌门、拟杆菌门、疣微菌门、变形菌门和放线菌门丰度>10%,为优势菌群。各组间菌群比较显示,与正常组比较,模型组Allobaculum菌、Turicibacter菌、双歧杆菌、梭状芽孢杆菌、Mucispirillum菌、消化链球菌、萨特氏菌、肠球菌OTU升高(P<0.05,P<0.01),AKK菌、Arthromitus菌、乳杆菌OTU降低(P<0.01)。与模型组比较,西药组双歧杆菌、AKK菌OTU升高(P<0.05,P<0.01),肠球菌、梭状芽孢杆菌、萨特氏菌OTU降低(P<0.05,P<0.01);中药组Turicibacter菌、双歧杆菌、AKK菌、Allobaculum菌OTU升高(P<0.05,P<0.01),肠球菌、乳杆菌、梭状芽孢杆菌、Mucispirillum菌、萨特氏菌OTU降低(P<0.05,P<0.01)。与西药组比较,中药组双歧杆菌、Turicibacter菌OTU升高(P<0; 胡蓝烁杨先照王建云江海燕刘果刘元张雯思璎桀王新月; 关键词：溃疡性结肠炎解毒活血方灌肠治疗肠道菌群小鼠模型

基于TLR4/NF-κB信号通路探究解毒活血方对内膜增生模型大鼠的影响: 研究目的：　　经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄仍是临床亟待解决的重点问题，炎症反应是其核心机制之一。本课题组前期研究发现“毒瘀互结”理论与炎症反应关系密切，此次研究是将基于毒瘀互结理论的解毒活血方运用于血管内再狭窄的机制...; 周建红; 关键词：支架内再狭窄解毒活血方 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB

解毒活血方调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1促进大鼠胸主动脉损伤血管再内皮化被引量：1: 2023年; 目的:探讨解毒活血方调节核转录因子(NF)-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶(Caspase)-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法:通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型,36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组,在术后28 d采集主动脉损伤段,苏木素-伊红(HE)染色观察血管结构形态学变化、伊文思蓝染色观察血管再内皮化情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮相关因子一氧化氮(NO)的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NF-κB p65、磷酸化(p-)NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1的表达。结果:模型组血管内膜增厚,组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱,组织可见明显炎症细胞浸润,管腔面积狭窄,解毒活血方各剂量组和阿托伐他汀钙片组胸主动脉血管病理损伤均有不同程度改善。球囊损伤后,模型组内皮覆盖率明显下降,解毒活血方高剂量组和阿托伐他汀钙片组再内皮化率明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1、IL-1β含量均显著升高(P<0.01),血清中血管活性因子NO含量均显著下降(P<0.01),血管组织中eNOS蛋白表达显著下降(P<0.01),模型组大鼠细胞焦亡相关通路蛋白NLPR3、Caspase-1和NF-κB p65磷酸化的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组大鼠血清TNF-α、ICAM-1、IL-1β明显降低(P<0.05,P<0.01),NO明显升高(P<0.05,P<0.01),血管组织中eNOS表达显著升高(P<0.01),各给药组能降低NLRP3、Caspase-1和NF-κB p65磷酸化蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒活血方可以促进球囊损伤血管再内皮化抑制内膜增生,其机制可能与调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1抑制细胞焦亡,抑制内皮细胞炎性损伤有; 刘智明王晓琳周建红程洁谢光美袁建杨雪邹国辉; 关键词：解毒活血方再内皮化

解毒活血方调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠斑块稳定性的影响被引量：16: 2023年; 目的:研究解毒活血方是否可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路诱导巨噬细胞自噬抑制炎症反应稳定AS易损斑块。方法:30只高脂饲料喂养Apo E^(-/-)小鼠随机分为模型组、解毒活血方(中药)低、中、高剂量组、雷帕霉素组,6只普通饲料喂养的Apo E^(-/-)小鼠为正常组,6只普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠为空白组,造模7周后开始灌胃给药,中药组予解毒活血方溶液(5.35、10.7、21.4 g·kg^(-1)·d^(-1)),雷帕霉素组予自噬诱导剂雷帕霉素(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药4周,余各组予等容积生理盐水。检测血清血脂及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉根部血管壁病理变化,免疫组化法测定巨噬细胞/单核细胞单克隆抗体(MOMA-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,透射电镜观测主动脉自噬体数量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬效应蛋白(Beclin-1)、自噬相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白及PI3K、Akt、mTOR通路蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组血清血脂和炎症因子MCP-1、IL-6水平升高(P<0.05),MOMA-2、α-SMA蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01),自噬蛋白Beclin-1表达增加(P<0.05),通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达减少(P<0.05,P<0.01);主动脉内壁可见明显粥样斑块,斑块内可见炎性细胞浸润,斑块附着处血管内膜明显增厚且结构紊乱;自噬体和线粒体数量更少,且线粒体结构不完整。与模型组比较,中药组及雷帕霉素组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平和MCP-1、IL-6水平降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平升高(P<0.05),MOMA-2、α-SMA蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01),Beclin-1、LC3Ⅱ表达增加(P<0.05,P<0.01),PI3K、Akt、mTOR表达减少(P<0.05,P<0.01);主动脉内壁可见少量粥样斑块,炎性细胞浸润程度及血管壁厚度减轻;自噬体和自噬溶酶体�; 尹丽梅袁建陈楷张洁谢光美邹国辉; 关键词：解毒活血方动脉粥样硬化

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