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搜索到1008篇“ 视网膜缺血再灌注“的相关文章

瑞马唑仑对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的作用及机制研究: 2025年; 目的探讨瑞马唑仑(Rem)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、低剂量Rem组(Rem-L组)、中剂量Rem组(Rem-M组)、高剂量Rem组(Rem-H组)和高剂量Rem加HMGB1激活剂地塞米松(DEX)组(Rem-H+DEX组),每组15只。除Sham组外,其他各组大鼠均通过升高眼压法构建RIRI模型。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠视网膜组织结构变化;采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平;使用试剂盒检测氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测视网膜组织中缺氧相关因子[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)]及HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果相较于Sham组,Model组大鼠视网膜高度水肿,神经节细胞数量显著减少,细胞呈现空泡样变化且排列紊乱,细胞间隙增宽;随着Rem注射剂量的增加,RIRI大鼠视网膜水肿程度逐渐减轻,神经节细胞数量增多,排列更加有序。相较于Sham组,Model组大鼠视网膜细胞凋亡率和血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及视网膜组织中MDA、HMGB1、RAGE、NF-κB、HIF-1α、VEGF表达水平均升高,而SOD、GSH-PX表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);相较于Model组,Rem-L组、Rem-M组和Rem-H组大鼠视网膜细胞凋亡率和血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及视网膜组织中MDA、HMGB1、RAGE、NF-κB、HIF-1α、VEGF表达水平呈剂量依赖性降低,而SOD、GSH-PX表达水平呈剂量依赖性升高,差异有统计学意义(P<0.05);相较于Rem-H组,Rem-H+DEX组上述指标变化趋势逆转; 武苗陈星牛静芬王军; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终末产物受体核转录因子-ΚB 信号通路

免疫浸润在视网膜缺血再灌注损伤中作用的生物信息学分析: 2024年; 目的探索视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中潜在的免疫细胞相关生物标志物。方法从基因表达综合数据库下载RIRI基因表达谱数据集GSE20521,筛选其差异表达基因(DEGs)。对GSE20521基因集进行GSEA富集分析和ImmuCellAI免疫细胞浸润分析,获得富集通路和免疫细胞浸润相关信息。采用WGCNA及Pearson相关分析筛选与免疫浸润相关程度最高的模块及候选基因。构建候选基因蛋白互作(PPI)网络,并基于CytoHubba插件筛选关键基因。结果RIRI组GSEA显著富集通路包括γ干扰素(IFN-γ)信号通路、凋亡、肿瘤坏死因子α/核因子κB信号通路、IFN-α信号通路、补体途径、白细胞介素6-信号传导及转录激活蛋白3(IL-6-STAT3)、IL-2-STAT5信号通路及炎症反应等。ImmuCellAI评估结果显示,RIRI组cDC2细胞、单核细胞来源DC细胞、M2巨噬细胞及CD8_Tc细胞比例较正常对照组显著升高(均P<0.05);pDC细胞、CD4_T细胞、CD4_Tm细胞、辅助性T细胞、调节性T细胞、滤泡性B细胞、嗜酸性粒细胞比例较正常对照组显著降低(均P<0.05);在RIRI和正常视网膜样本中共筛选出144个DEGs;将DEGs与枢纽模块中基因取交集共获得140个候选基因;GO分析显示细胞因子的正向调节、白细胞介导的免疫反应、伤口愈合、适应性免疫反应、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化复合物、趋化因子结合等均显著富集。KEGG分析共富集50条途径,包括吞噬体、百日咳、利什曼病、肺结核及补体和凝血级联等。基于PPI网络及Cyto-Hubba不同算法进行基因筛选,最终获得3个关键基因,即Cd 68、Tlr 2和Hmox 1。结论生物信息学分析结果显示RIRI组织和正常视网膜组织存在不同的免疫微环境,RIRI与多种免疫细胞浸润存在相关性。; 王文婷梁娜哈文静彭绍民; 关键词：缺血再灌注损伤视网膜生物信息学差异表达基因

铁死亡在视网膜缺血再灌注损伤中的作用机制及干预研究: 视网膜缺血再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury,retinal I/R injury）作为一种基本的病理机制,与视网膜血管阻塞、青光眼等眼部疾病有关。研究发现,多种细胞死亡方...; 王晓璇; 关键词：视网膜缺血再灌注去铁胺网络药理学

线粒体靶向纳米酶抑制RGC铁死亡缓解视网膜缺血再灌注损伤的研究: 王淑婷

瑞芬太尼调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响: 2024年; 目的探讨瑞芬太尼(RFTN)调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注(RIRI)损伤的影响。方法将小鼠分为Sham组、Model组、RFTN低剂量组(RFTN-L)、RFTN高剂量组(RFTN-H)和RFTN-H+Colivelin组(JAK2激活剂)组。HE染色观察各组小鼠视网膜形态;TUNEL染色法检测视网膜组织细胞凋亡;ELISA法检测小鼠视网膜组织TNF-α、IL-10和IL-1β水平;商品化试剂盒检测小鼠视网膜组织SOD、MDA、CAT水平;Western blot检测视网膜组织中NLRP3、caspase-1、JAK2、STAT3、cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组小鼠视网膜组织有明显损伤,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);与Model组相比,RFTN-L组和RFTN-H组小鼠视网膜组织损伤明显减轻,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著升高(P<0.05);Colivelin可减弱RFTN对RIRI小鼠的保护作用(P<0.05)。结论RFTN可降低RIRI小鼠炎症、氧化应激和视网膜组织细胞凋亡,减轻视网膜损伤,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。; 张晓敏李晓燕高晓茹; 关键词：瑞芬太尼视网膜缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路

S100A4过表达对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜毛细血管细胞和神经节细胞的影响被引量：2: 2024年; 目的观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞(RGC)的影响。方法采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组(C组)、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒(AAV2)-S100A4-绿色荧光蛋白(GFP)组(S组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-GFP组(GIR组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组(SIR组),每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量;免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率;蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4(TLR4)、p38蛋白、核因子E2相关因子2(NRF2)蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果建模后3 d,内皮细胞与周细胞比值:C组与S组、SIR组比较,差异均无统计学意义(F=106.30,P>0.05);SIR组与RIRI组、GIR组比较,差异均有统计学意义(F=106.30,P<0.0001)。内皮细胞覆盖率:各组比较,差异无统计学意义(F=3.44,P>0.05)。周细胞覆盖率:与C组比较,RIRI组、GIR组显著降低,差异均有统计学意义(F=62.69,P<0.001)。RGC存活率:与C组比较,RIRI组、GIR组明显降低,差异有统计学意义(F=171.60,P<0.0001);与RIRI组、GIR组比较,SIR组明显增高,差异有统计学意义(F=171.60,P<0.0001)。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量:各组比较,差异均有统计学意义(F=42.65、20.78、11.55,P<0.05)。结论RIRI后,周细胞较内皮细胞对缺血更敏感,早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主,而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。; 潘奕吉杨家翼邢怡桥贺涛; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤 S100A4 周细胞视网膜神经节细胞

基于JAK2-STAT3信号通路的小胶质细胞极化探讨灵芝多糖在视网膜缺血再灌注损伤中的作用: 目的:本实验通过前房灌注生理盐水的方法构建大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤模型,探讨灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccarides,...; 祝光宇; 关键词：视网膜缺血再灌注灵芝多糖 JAK2-STAT3

基于PEDF-JAK2/STAT3通路探讨电针对视网膜缺血再灌注所致视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用: 2024年; 目的:探讨电针“睛明”“新明”两穴对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用,并阐明相关机制。方法:Wistar大鼠高眼压(HIOP)模型模拟RIRI。HIOP 12 h组在造模结束后立即电针“睛明”“新明”两穴30 min,HIOP 24 h组在造模结束后及再灌注12 h分别电针“睛明”“新明”两穴30 min。Western blot检测Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK/STAT)激活,苏木精-伊红染色法(HE)观察视网膜厚度及视网膜神经节细胞(RGCs)细胞数目,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察RGCs凋亡,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的含量。结果:p-STAT3在RIRI 6 h开始升高(P<0.05),12 h达到顶峰(P<0.01),24 h逐渐下降(P<0.01),p-JAK2蛋白表达水平与p-STAT3大致呈现相同的趋势;RIRI 12 h时电针组p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2表达水平显著下降(P<0.05,P<0.01);RIRI 12 h时电针组PEDF含量明显高于HIOP组(P<0.001);HE染色结果显示,电针组RGCs数目、视网膜总厚度、GCL层、INL(inner nuclear layer)层厚度与HIOP组相比,均显著增加(P<0.01,P<0.001);TUNEL染色显示,电针组RGCs凋亡数量与HIOP组相比明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过提高PEDF水平,抑制JAK2/STAT3通路,从而抑制RGCs凋亡。; 符甜甜吴文艳陈平郭润杰徐红张仁田雪松; 关键词：电针视网膜缺血再灌注损伤神经节细胞凋亡

PDCD4沉默通过调控NLRP3/NLRP6炎症小体的平衡来减轻视网膜缺血再灌注损伤后的神经炎症反应: 2024年; 目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)通过含NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3/NLRP6信号通路活性对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法选取50只SD大鼠作为研究对象,根据不同处理方式,分为Sham组(空白对照组)、RIR模型组、MCC950组(NLRP3/NLRP6抑制组)、si-PDCD4组(PDCD4沉默组)、si-PDCD4+MCC950组(PDCD4沉默+NLRP3/NLRP6抑制组),每组10只大鼠。除去空白对照组大鼠外,剩余大鼠均构建RIR损伤模型,并进行相应处理;Western-blot检测视网膜组织内PDCD4、NLRP3、NLRP6、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、抗坏血酸过氧化物酶(ASC)表达水平;苏木精-伊红(HE)染色分析视网膜组织病理变化;终端尿苷酸核苷酸末端标记法检测视网膜组织细胞凋亡能力;酶联免疫吸附试验检测大鼠眼球血、视网膜组织内炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western-blot检测视网膜组织内细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3表达水平。结果与Sham组比较,RIR模型组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及细胞凋亡指数(AI)均升高,Bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与RIR模型组比较,MCC950组、si-PDCD4组大鼠NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI均降低,Bcl-2表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-PDCD4组及MCC950组比较,si-PDCD4+MCC950组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI进一步降低,Bcl-2表达水平进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PDCD4沉默具有减轻RIR病理损伤,抑制视网膜细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制NLRP3/NLRP6炎症小体诱导神经炎症反应有关。; 魏丽刘晓环王连婷朱慧颖王晓蓉; 关键词：程序性细胞死亡因子4 视网膜缺血再灌注损伤神经炎症白细胞介素

基于核苷酸结合的寡聚结构域1/受体相互作用蛋白2通路探讨N-乙酰-5-羟色胺调控大鼠视网膜缺血再灌注后小胶质细胞极化的机制被引量：1: 2024年; 目的观察N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜小胶质细胞极化的影响,并基于核苷酸结合的寡聚结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(Rip2)通路初步探讨其机制。方法采用随机数字表法将60只雄性Sprague Dawley大鼠分为假手术组(Sham组)、RIRI组、NAS组,分别为21、21、18只,以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后24 h,苏木素-伊红、免疫组织化学染色观察各组大鼠视网膜形态学变化,计数视网膜神经节细胞(RGC);免疫荧光染色观察NAS干预对大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响。转录组测序筛选Sham组、RIRI组间差异基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)、实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)进行验证。免疫组织化学染色、Western blot、RT-PCR观察NAS对大鼠视网膜组织及小胶质细胞中NOD1、Rip2蛋白、mRNA表达的影响。一般线性回归分析NAS组、RIRI组大鼠视网膜组织中NOD1+细胞数差值与M1、M2型小胶质细胞数差值的相关性。结果Sham组大鼠视网膜可见大量RGC;建模后24 h,与Sham组比较,RIRI组大鼠视网膜内层厚度显著增加、RGC数量显著减少;NAS组大鼠视网膜内层厚度显著变薄,RGC数量显著增多。与Sham组比较,RIRI组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数显著增多;与RIRI组比较,NAS组大鼠视网膜M1型小胶质细胞数显著减少,M2型小胶质细胞显著增多。三组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。转录组测序结果显示,建模后24 h,视网膜NOD1、Rip2为重要差异基因;RIRI组视网膜中NOD1、Rip2 mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05)。RIRI组视网膜小胶质细胞中NOD1+、Rip2+细胞数及mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组,NAS组亦较Sham组显著升高,但低于RIRI组,差异�; 徐莹刘建亮赵玉泽王晨旭付忻澔李晓双王晓莉赵岩松; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤视网膜小胶质细胞

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