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搜索到933篇“ 视网膜缺血“的相关文章

瑞马唑仑对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的作用及机制研究: 2025年; 目的探讨瑞马唑仑(Rem)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、低剂量Rem组(Rem-L组)、中剂量Rem组(Rem-M组)、高剂量Rem组(Rem-H组)和高剂量Rem加HMGB1激活剂地塞米松(DEX)组(Rem-H+DEX组),每组15只。除Sham组外,其他各组大鼠均通过升高眼压法构建RIRI模型。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠视网膜组织结构变化;采用TUNEL法检测视网膜组织细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平;使用试剂盒检测氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测视网膜组织中缺氧相关因子[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)]及HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果相较于Sham组,Model组大鼠视网膜高度水肿,神经节细胞数量显著减少,细胞呈现空泡样变化且排列紊乱,细胞间隙增宽;随着Rem注射剂量的增加,RIRI大鼠视网膜水肿程度逐渐减轻,神经节细胞数量增多,排列更加有序。相较于Sham组,Model组大鼠视网膜细胞凋亡率和血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及视网膜组织中MDA、HMGB1、RAGE、NF-κB、HIF-1α、VEGF表达水平均升高,而SOD、GSH-PX表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);相较于Model组,Rem-L组、Rem-M组和Rem-H组大鼠视网膜细胞凋亡率和血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及视网膜组织中MDA、HMGB1、RAGE、NF-κB、HIF-1α、VEGF表达水平呈剂量依赖性降低,而SOD、GSH-PX表达水平呈剂量依赖性升高,差异有统计学意义(P<0.05);相较于Rem-H组,Rem-H+DEX组上述指标变化趋势逆转; 武苗陈星牛静芬王军; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终末产物受体核转录因子-ΚB 信号通路

TXNIP/Trx-1通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注后小胶质细胞极化中的作用: 2025年; 目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随机分为假手术(Sham)组、模型(RIRI)组及TXNIP siRNA干预(siRNA)组,均以右眼为实验眼。RIRI组和siRNA组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型,siRNA组大鼠于建模前3 d玻璃体内注射TXNIP siRNA。建模后24 h,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,Brn-3a免疫组织化学染色计数视网膜神经节细胞(RGCs)数。建模后6 h、24 h、72 h及7 d,免疫组织化学染色动态观察RIRI组大鼠视网膜TXNIP^(+)细胞数;建模后24 h,免疫荧光双重染色结合Western blot检测各组大鼠视网膜小胶质细胞极化及TXNIP、Trx-1蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示,建模后24 h,RIRI组、siRNA组与Sham组相比视网膜细胞排列紊乱,视网膜内层水肿增厚。Brn-3a免疫组织化学染色结果显示,建模后24 h,RIRI组及siRNA组Brn-3a^(+)细胞数均显著少于Sham组,且siRNA组Brn-3a^(+)细胞数显著多于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TXNIP免疫组织化学染色结果显示,RIRI后6 h TXNIP^(+)细胞数开始增多,RIRI后24 h达到较高水平,后逐渐降低。Western blot检测结果显示,建模后24 h,RIRI组与siRNA组TXNIP蛋白表达均显著高于Sham组,Trx-1蛋白表达均显著低于Sham组,且siRNA组TXNIP蛋白表达显著低于RIRI组,Trx-1蛋白表达显著高于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示,建模后24 h,siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数显著多于RIRI组,且Iba1^(+)/CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组(均为P<0.05);RIRI组和siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数均显著多于Sham组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数均显著少于Sham组,siRNA组Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数显著少于RIRI组; 赵玉泽王艺文张丽军付忻澔肖培伦王晓莉刘建亮赵岩松; 关键词：视网膜缺血-再灌注损伤

番茄红素在视网膜缺血-再灌注损伤中的应用及产品: 本发明公开了番茄红素在视网膜缺血‑再灌注损伤中的应用及产品，属于生物工程技术领域。发明人团队在长期的研究中，发现：番茄红素通过激活KEAP1/NRF2/ARE通路，减轻了视网膜缺血‑再灌注损伤，同时，证明了以BRB作为视...; 申煌煊黄浩匡谢兰颜建华龙崇德

免疫浸润在视网膜缺血再灌注损伤中作用的生物信息学分析: 2024年; 目的探索视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中潜在的免疫细胞相关生物标志物。方法从基因表达综合数据库下载RIRI基因表达谱数据集GSE20521,筛选其差异表达基因(DEGs)。对GSE20521基因集进行GSEA富集分析和ImmuCellAI免疫细胞浸润分析,获得富集通路和免疫细胞浸润相关信息。采用WGCNA及Pearson相关分析筛选与免疫浸润相关程度最高的模块及候选基因。构建候选基因蛋白互作(PPI)网络,并基于CytoHubba插件筛选关键基因。结果RIRI组GSEA显著富集通路包括γ干扰素(IFN-γ)信号通路、凋亡、肿瘤坏死因子α/核因子κB信号通路、IFN-α信号通路、补体途径、白细胞介素6-信号传导及转录激活蛋白3(IL-6-STAT3)、IL-2-STAT5信号通路及炎症反应等。ImmuCellAI评估结果显示,RIRI组cDC2细胞、单核细胞来源DC细胞、M2巨噬细胞及CD8_Tc细胞比例较正常对照组显著升高(均P<0.05);pDC细胞、CD4_T细胞、CD4_Tm细胞、辅助性T细胞、调节性T细胞、滤泡性B细胞、嗜酸性粒细胞比例较正常对照组显著降低(均P<0.05);在RIRI和正常视网膜样本中共筛选出144个DEGs;将DEGs与枢纽模块中基因取交集共获得140个候选基因;GO分析显示细胞因子的正向调节、白细胞介导的免疫反应、伤口愈合、适应性免疫反应、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化复合物、趋化因子结合等均显著富集。KEGG分析共富集50条途径,包括吞噬体、百日咳、利什曼病、肺结核及补体和凝血级联等。基于PPI网络及Cyto-Hubba不同算法进行基因筛选,最终获得3个关键基因,即Cd 68、Tlr 2和Hmox 1。结论生物信息学分析结果显示RIRI组织和正常视网膜组织存在不同的免疫微环境,RIRI与多种免疫细胞浸润存在相关性。; 王文婷梁娜哈文静彭绍民; 关键词：缺血再灌注损伤视网膜生物信息学差异表达基因

铁死亡在视网膜缺血再灌注损伤中的作用机制及干预研究: 视网膜缺血再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury,retinal I/R injury）作为一种基本的病理机制,与视网膜血管阻塞、青光眼等眼部疾病有关。研究发现,多种细胞死亡方...; 王晓璇; 关键词：视网膜缺血再灌注去铁胺网络药理学

线粒体靶向纳米酶抑制RGC铁死亡缓解视网膜缺血再灌注损伤的研究: 王淑婷

丹蒌片通过Keap1-Nrf2/HO-1信号通路缓解视网膜缺血-再灌注损伤: 2024年; 目的:探讨丹蒌片对小鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法:将40只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养6 wk,通过前房灌注加压法建立RIRI模型,分为对照组(给予生理盐水灌胃8 wk)、RIRI模型组(给予生理盐水灌胃8 wk)及丹蒌片低、中、高剂量组[分别给予丹蒌片溶液1、2、4 g/(kg·d)灌胃8 wk]。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠视网膜组织形态学变化情况,TUNEL染色检测各组小鼠视网膜细胞凋亡情况,Western-blot法检测各组小鼠视网膜组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、转录因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶(Sod2)蛋白表达情况。结果:与对照组比较,RIRI模型组小鼠视网膜萎缩,厚度变薄,细胞凋亡增加,视网膜组织中Sod2蛋白表达下调,Keap1蛋白表达上调(均P<0.01);与RIRI模型组比较,丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜厚度增加(均P<0.01),丹蒌片低、中、高剂量组小鼠视网膜细胞凋亡降低(均P<0.05),丹蒌片低剂量组小鼠视网膜组织中Keap1和HO-1蛋白表达水平无明显差异(P>0.05),丹蒌片中、高剂量组小鼠视网膜组织中Sod2、Nrf2、HO-1蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调(均P<0.05)。结论:丹蒌片能缓解RIRI小鼠模型视网膜萎缩变薄,减少视网膜细胞凋亡,其作用是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路降低RIRI氧化应激反应来实现。; 蔺彦娜吴惠琴郑博陈晓冬雷鹏陈梦涵; 关键词：高脂血症视网膜缺血-再灌注损伤

瑞芬太尼调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响: 2024年; 目的探讨瑞芬太尼(RFTN)调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注(RIRI)损伤的影响。方法将小鼠分为Sham组、Model组、RFTN低剂量组(RFTN-L)、RFTN高剂量组(RFTN-H)和RFTN-H+Colivelin组(JAK2激活剂)组。HE染色观察各组小鼠视网膜形态;TUNEL染色法检测视网膜组织细胞凋亡;ELISA法检测小鼠视网膜组织TNF-α、IL-10和IL-1β水平;商品化试剂盒检测小鼠视网膜组织SOD、MDA、CAT水平;Western blot检测视网膜组织中NLRP3、caspase-1、JAK2、STAT3、cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组小鼠视网膜组织有明显损伤,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);与Model组相比,RFTN-L组和RFTN-H组小鼠视网膜组织损伤明显减轻,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著升高(P<0.05);Colivelin可减弱RFTN对RIRI小鼠的保护作用(P<0.05)。结论RFTN可降低RIRI小鼠炎症、氧化应激和视网膜组织细胞凋亡,减轻视网膜损伤,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。; 张晓敏李晓燕高晓茹; 关键词：瑞芬太尼视网膜缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路

非动脉炎性视网膜中央动脉阻塞患眼中心视力与短暂性视网膜缺血发作的关系: 2024年; 目的观察有无短暂性视网膜缺血发作(RTIA)史的非动脉炎性视网膜中央动脉阻塞(NA-CRAO)患者中心视力变化,探讨RTIA对患眼中心视力的保护作用。方法 2016年1月—2023年6月河南省人民医院诊治NA-CRAO患者175例(175眼),无RTIA史95例为无RTIA组,RTIA至NA-CRAO发病间隔时间≤2周38例为近期RTIA组,RTIA至NA-CRAO发病间隔时间>2周42例为远期RTIA组。比较3组性别、年龄、合并症(高血压、糖尿病、高胆固醇血症、冠状动脉疾病)、吸烟史、饮酒史、脑梗死病史、发病至就诊时间、住院时间。3组入院时行光学相干断层扫描,测量患眼及健眼黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)。3组均采用保守治疗,分别于入院时及治疗1、3个月检测患眼最佳矫正视力(BCVA),并将BCVA换算为最小分辨角对数(logMAR)视力,比较中心视力好转率。结果 (1)3组年龄,发病至就诊时间,住院时间,男性、吸烟、饮酒、有脑梗死史及合并高血压、糖尿病、高胆固醇血症、冠状动脉疾病比率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)3组入院时患眼CRT比较差异有统计学意义(F=17.771,P<0.001),健眼CRT比较差异无统计学意义(F=2.084,P=0.128)。近期RTIA组入院时患眼CRT[(308.39±34.46)μm]小于远期RTIA组[(341.00±44.38)μm]和无RTIA组[(360.74±50.40)μm](P<0.05),远期RTIA组与无RTIA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)3组入院及治疗1、3个月时BCVA(logMAR)比较差异均有统计学意义(F=3.107,P=0.047;F=3.668,P=0.028;F=4.737,P=0.010),治疗1、3个月时BCVA(logMAR)与入院时比较差异均无统计学意义(P>0.05)。入院及治疗1、3个月时近期RTIA组BCVA(logMAR)(2.10±0.88、2.00±0.88、1.90±0.86)均好于远期RTIA组(2.46±0.81、2.37±0.80、2.31±0.78)和无RTIA组(2.47±0.77、2.40±0.76、2.35±0.75)(P<0.05),远期RTIA组与无RTIA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)治疗1、3个月时近期RTIA组(18.4%、26.3%)、远期RTIA组(14.3%、23.8%)、无RTIA组(13.7%�; 刘东波张炳贤赵琼蕊张杰文赵建华李富贵; 关键词：中心视力

S100A4过表达对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜毛细血管细胞和神经节细胞的影响被引量：2: 2024年; 目的观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞(RGC)的影响。方法采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组(C组)、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒(AAV2)-S100A4-绿色荧光蛋白(GFP)组(S组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-GFP组(GIR组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组(SIR组),每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量;免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率;蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4(TLR4)、p38蛋白、核因子E2相关因子2(NRF2)蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果建模后3 d,内皮细胞与周细胞比值:C组与S组、SIR组比较,差异均无统计学意义(F=106.30,P>0.05);SIR组与RIRI组、GIR组比较,差异均有统计学意义(F=106.30,P<0.0001)。内皮细胞覆盖率:各组比较,差异无统计学意义(F=3.44,P>0.05)。周细胞覆盖率:与C组比较,RIRI组、GIR组显著降低,差异均有统计学意义(F=62.69,P<0.001)。RGC存活率:与C组比较,RIRI组、GIR组明显降低,差异有统计学意义(F=171.60,P<0.0001);与RIRI组、GIR组比较,SIR组明显增高,差异有统计学意义(F=171.60,P<0.0001)。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量:各组比较,差异均有统计学意义(F=42.65、20.78、11.55,P<0.05)。结论RIRI后,周细胞较内皮细胞对缺血更敏感,早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主,而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。; 潘奕吉杨家翼邢怡桥贺涛; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤 S100A4 周细胞视网膜神经节细胞

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