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刺激视网膜神经节细胞再生的方法: 描述了用于诱导受试者的视网膜再生和将Müller神经胶质细胞(MG)重编程为视网膜神经节细胞的组合物、核酸分子和方法。发育视网膜神经节细胞(RGC)转录因子Pou4f2和Islet1增加了Ascl1诱导的MG神经发生能力...; L·J·托德T·A·雷赫W·詹金斯M·帕夫卢J·沃尔施莱格尔

多模态视网膜神经节细胞数据的整合分析方法和装置: 提供了一种用于标记中枢神经系统细胞老化的多模态视网膜神经节细胞(RGC)数据的整合分析方法和装置，该方法以RGC老化作为中枢神经系统细胞老化的生物标志物，包括：将ETDRS网格应用于OCT视网膜厚度图中重建的黄斑区平面视...; 李湄珍赵健沈烨

检测视网膜神经节细胞离子通道的方法及其使用的青光眼大鼠模型: 本发明公开了检测视网膜神经节细胞离子通道的方法及其使用的青光眼大鼠模型。所述方法通过膜片钳对视网膜神经节细胞的离子通道进行检测；所述视网膜神经节细胞通过以下方法制备：将具有完整视神经乳头的青光眼大鼠视网膜在通氧条件下依次...; 李华张亚群赵晓东邵薇张婧雯葛建雅华楠周月婷王绮绮王丽娟王清晓

MiR-1-3p在VEGF/Notch信号通路介导青光眼模型视网膜神经节细胞凋亡的机制研究: 2025年; 目的探讨miR-1-3p对青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响以及其调节机制。方法将36只1月龄SPF级SD大鼠进行适应性饲喂1周,之后采用随机数字表法均分为正常组、模型组和miR-1-3p拮抗组(每组12只)。其中,正常组的大鼠未进行任何处理。模型组的大鼠构建青光眼模型,术后每日腹腔注射无菌生理盐水0.2 mL,连续干预7 d。miR-1-3p拮抗组的大鼠构建青光眼模型,术后每日腹腔注射3μmol/L的miR-1-3p拮抗剂0.2 mL,连续干预7 d。在青光眼模型造模结束及最后一次治疗干预时测量大鼠眼压。利用蛋白质免疫印迹法测定各组大鼠视网膜组织中Notch1和Notch2的水平。利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量。利用qRT-PCR试验测定各组大鼠视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平。利用原位末端标记法(TdT-mediated biotinylated-dUTP nick end labeling,TUNEL)检测试剂盒测定细胞凋亡情况。结果造模结束时模型组和miR-1-3p拮抗组的眼压均显著高于正常组(P<0.05)。最后一次治疗干预结束时,miR-1-3p拮抗组的眼压显著低于模型组(P<0.05)。模型组视网膜组织中VEGF水平与Notch1和Notch2蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比,miR-1-3p拮抗组视网膜组织中VEGF水平与Notch1和Notch2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。模型组视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平和细胞凋亡水平显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比,miR-1-3p拮抗组视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平和细胞凋亡水平显著降低(P<0.05)。结论MiR-1-3p通过促进VEGF/Notch信号通路促进青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡,是治疗青光眼的潜在分子靶标。; 顾丹罗娜; 关键词：青光眼视网膜神经节细胞细胞凋亡

白介素-4保护视网膜神经节细胞与促进轴突再生作用: 研究背景:视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)是视觉信号传输的重要一环。首先,光到达视网膜并进入视网膜中的感光细胞,转化为神经冲动;然后,光通过双极细胞,沿着RGC及其轴突参与形成的视路...; 左兆羊; 关键词：白介素-4 细胞因子视网膜神经节细胞轴突再生神经保护

Thy1-YFP转基因小鼠视网膜神经节细胞的存活率: 2024年; 目的:研究转基因小鼠Thy1-YFP在视神经钳夹(ONC)模型和谷氨酸兴奋性毒性(NMDA)模型中YFP阳性视网膜神经节细胞(YFP^(+)RGCs)的存活率与总体RGCs(RBPMS^(+)RGCs)的存活率差异,以期为Thy1-YFP小鼠在视神经退行性病变中的进一步研究提供实验数据支持。方法:8周龄Thy1-YFP小鼠(雌雄不限)共20只,采用随机数字表法将小鼠随机分为正常组、ONC模型组和NMDA模型组。正常组小鼠进行左右眼对照;模型组小鼠均采用单眼造模,对侧眼为对照眼。其中,ONC小鼠于钳夹后7 d取材,NMDA小鼠于NMDA玻璃体腔注射后24 h取材。取材后,通过全视网膜铺片荧光染色和激光共聚焦拍照的方式获取RGCs信息,利用Image J计数YFP^(+)RGCs和总体RBPMS^(+)RGCs。统计分析ONC模型和NMDA模型中YFP^(+)RGCs的存活率与总体RBPMS^(+)RGCs的存活率差异,存活率差异以实验眼与对照眼的YFP^(+)RGCs(或RBPMS^(+)RGCs)的密度比值计算。结果:Thy1-YFP转基因小鼠视网膜上YFP^(+)RGCs和RBPMS^(+)RGCs的平均密度左右眼一致,具有可比性,其中YFP^(+)RGCs约占总RGCs的0.19%。在ONC模型中,与对照眼相比,ONC眼的YFP^(+)RGCs与RBPMS^(+)RGCs的密度都出现了大幅度下降。YFP^(+)RGCs的平均存活率为(59.4±8.2)%,而RBPMS^(+)RGCs为(33.0±1.7)%,差异达26.4%(P<0.001)。在NMDA模型中,与对照眼相比,NMDA注射眼的YFP^(+)RGCs与RBPMS^(+)RGCs的密度亦都出现了大幅度下降。YFP^(+)RGCs的存活率为(46.1±6.0)%,而RBPMS^(+)RGCs为(32.4±3.5)%,差异达13.7%(P<0.01)。结论:转基因小鼠ONC模型与NMDA模型表明YFP^(+)RGCs存活率并不能良好地反映总RGCs的存活率,说明Thy1-YFP小鼠的RGCs并不能代表总体RGCs,存在一定的RGCs亚类特异性。本研究结果为Thy1-YFP小鼠在视神经退行性病变中的研究提供了数据支持,进一步加深了研究者对于Thy1-YFP转基因小鼠的认识,为将来的研究提供了方向和借鉴。; 何雪俊王祉祎张宁致杨宁邢怡桥; 关键词：视网膜神经节细胞存活率

视网膜神经节细胞激活状态的判别方法、存储介质和设备: 本发明公开一种视网膜神经节细胞激活状态的判别方法及、存储介质和设备。所述判别方法包括：获取视网膜神经节细胞的原始电刺激信号，并进行预处理；采用预设检测算法对预处理后的原始电刺激信号进行检测，以获得动作电位信号；对所述动作...; 吴天准李婉莹王昊

脐带间充质干细胞抗视网膜神经节细胞衰老机制研究: 石亚辉

丹参酮ⅡA通过抑制炎症因子的表达保护视网膜神经节细胞: 2024年; 目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞活性氧,免疫荧光检测各组细胞Tuj-1和Brn3α的表达,PCR检测各组炎症因子及NFκB mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞培养上清液中TNF-α的含量。结果CCK-8结果显示,HG刺激后RGC-5细胞活力增强,在HG条件下丹参酮ⅡA 3.20μM可以抑制细胞活性(P<0.001)。ROS检测结果显示,丹参酮ⅡA各剂量组可以抑制HG条件下细胞ROS的积累(P<0.01或P<0.001)。免疫荧光结果显示,与正常组比较,HG和LPS组Tuj-1和Brn3α的表达显著降低(P<0.05或P<0.001),与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA可以增强Tuj-1和Brn3α的表达(P<0.01或P<0.001)。PCR结果显示,与正常组比较,HG组细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA表达显著增高(P<0.001),与HG组相比,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA的表达(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。与正常组比较,LPS组细胞内促炎因子NFκB mRNA(P<0.05)表达显著增高,抑炎因子IL-10表达显著降低(P<0.01);与LPS组比较,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内NFκB mRNA的表达(P<0.05),并使抑炎因子IL-10表达增加(P<0.001)。ELISA检测显示,与正常组比较,HG组和LPS组细胞上清中TNF-α显著上升(P<0.001);与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA各剂量组细胞上清中TNF-α含量均下降(P<0.001)。结论丹参酮ⅡA可以保护视网膜神经节细胞,其机制可能与通过核因子-κB(nuclear factors-κB,NF-κB)通路抑制炎症因子的表达密切相关。; 牛艺婷季青璇马盼彭美中徐艺宸杨美美刘卓容韩静; 关键词：视网膜神经节细胞炎症

线粒体功能障碍在青光眼视网膜神经节细胞凋亡中的作用: 2024年; 目的探讨青光眼视神经损伤中线粒体功能改变及其在视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡中的作用。方法在标准大气压环境(100 kPa;1 kPa=7.5 mmHg)下,利用压力装置额外予以70 mmHg的气体压力培养RGC-5细胞,按照不同培养时间将RGC-5细胞分为12 h组、24 h组、48 h组。并将标准大气压下培养的RGC-5细胞设为空白组。通过Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,JC-1染色及DCFH-DA荧光探针染色分别检测RGC-5细胞线粒体膜电位(MMP)及细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot检测细胞内B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)蛋白、BCL-2相关X蛋白(BAX)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)及胞质内细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达变化。结果与空白组相比,12 h组、24 h组、48 h组细胞内MMP均显著下降(均为P<0.05)。与空白组相比,24 h组、48 h组细胞凋亡率、ROS水平均显著增加(均为P<0.05),12 h组细胞凋亡率、ROS水平差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与空白组相比,24 h组、48 h组细胞内cleaved Caspase-3及BAX蛋白相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),12 h组细胞内cleaved Caspase-3、BAX蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与空白组相比,12 h组、24 h组、48 h组细胞内BCL-2蛋白相对表达量均显著下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与空白组相比,48 h组胞质内Cyt C蛋白相表达量显著增加(P<0.05),12 h组、24 h组胞质内Cyt C蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论RGC-5细胞在70 mmHg压力下培养后,表现出细胞凋亡增加及线粒体功能障碍。压力损伤早期线粒体损伤机制可能与外源性细胞凋亡途径密切相关。; 张曦董春琼张勇进王历阳张云袁非戴锦晖; 关键词：线粒体功能细胞凋亡线粒体膜电位眼压

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