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S100A4过表达对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜毛细血管细胞和神经节细胞的影响被引量：2: 2024年; 目的观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞(RGC)的影响。方法采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组(C组)、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒(AAV2)-S100A4-绿色荧光蛋白(GFP)组(S组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-GFP组(GIR组)、RIRI+玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组(SIR组),每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量;免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率;蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4(TLR4)、p38蛋白、核因子E2相关因子2(NRF2)蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果建模后3 d,内皮细胞与周细胞比值:C组与S组、SIR组比较,差异均无统计学意义(F=106.30,P>0.05);SIR组与RIRI组、GIR组比较,差异均有统计学意义(F=106.30,P<0.0001)。内皮细胞覆盖率:各组比较,差异无统计学意义(F=3.44,P>0.05)。周细胞覆盖率:与C组比较,RIRI组、GIR组显著降低,差异均有统计学意义(F=62.69,P<0.001)。RGC存活率:与C组比较,RIRI组、GIR组明显降低,差异有统计学意义(F=171.60,P<0.0001);与RIRI组、GIR组比较,SIR组明显增高,差异有统计学意义(F=171.60,P<0.0001)。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量:各组比较,差异均有统计学意义(F=42.65、20.78、11.55,P<0.05)。结论RIRI后,周细胞较内皮细胞对缺血更敏感,早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主,而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。; 潘奕吉杨家翼邢怡桥贺涛; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤 S100A4 周细胞视网膜神经节细胞

一种面向视网膜毛细血管的多模态注意力细化分割方法: 一种面向视网膜毛细血管的多模态注意力细化分割方法，解决了原始UNet模型没有经过任何筛选模块，极易为解码器引入新的噪声，难以实现精准分割效果的问题。其包括如下步骤：在多模态视网膜图像数据集上训练CycleGAN生成网络，...; 张婧祺吴庆耀刘艳霞李岩娟

不同分层、不同区域增生型糖尿病视网膜病变患眼视网膜毛细血管无灌注区的分布特征:基于全域SS-OCTA的研究被引量：4: 2023年; 目的采用全域扫频源光相干断层扫描血管成像(SS-OCTA)探讨不同分层、不同区域增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼视网膜毛细血管无灌注区(NPA)的分布特征。方法将2021年12月至2022年1月在潍坊医学院附属医院眼科确诊的PDR患者21例(26眼)纳入本研究。采用图湃(北京)医疗科技有限公司生产的BM-400K行全域SS-OCTA检查,采集患者视网膜浅层毛细血管层(SCP)和深层毛细血管层(DCP)图像。每层均按照两种方法分区:(1)以黄斑中心凹中点为圆心分为不同的圆环区域,以中央直径1 mm的圆为黄斑中心凹无血管区,直径1~<3 mm为最内环,3~<6 mm为内环,6~<10 mm为中环,≥10 mm至视网膜边界为外环(由于最内环毛细血管是相连的无缝网络且被重叠灌注,不易形成NPA,因此本次主要检测和比较内环、中环和外环的NPA);(2)以黄斑中心凹中点作水平线和垂直线,将视网膜分为颞上、颞下、鼻上、鼻下四个象限。分别测量内环、中环、外环及四个象限的NPA面积并计算缺血指数(ISI),比较PDR患眼SCP、DCP不同圆环区域和不同象限的NPA面积和ISI,分析NPA分布特征。结果PDR患眼DCP NPA总面积[(124.340±54.971)mm^(2)]大于SCP[(119.119±55.279)mm^(2)],DCP总ISI(0.4230±0.1870)大于SCP总ISI(0.4050±0.1880),差异均有统计学意义(均为P<0.001)。SCP、DCP外环NPA面积大于中环,中环大于内环,差异均有统计学意义(均为P<0.05);SCP、DCP外环ISI大于中环,中环大于内环,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。SCP、DCP颞下象限NPA面积大于鼻上象限,差异均有统计学意义(均为P<0.05),其余象限比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);SCP、DCP颞下象限ISI大于鼻上象限,差异均有统计学意义(均为P<0.05),其余象限比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论PDR患眼视网膜NPA分布不均衡,在DCP、外环和颞下象限具有更多的NPA。; 霍倩倩张金燕杨凯莉沈凡芝李秀云; 关键词：增生型糖尿病视网膜病变

视网膜毛细血管瘤的超声影像特征被引量：1: 2022年; 目的分析视网膜毛细血管瘤的超声影像学特征。方法收集22例(29眼)视网膜毛细血管瘤的超声影像学资料,分析病变的位置、形态、内部回声、大小、继发改变及病变内血流灌注情况。结果 22例(29眼)视网膜毛细血管瘤患者,平均年龄为(30±16)岁,双眼患病7例(31.8%)。病变位于视网膜周边部22眼(75.9%),位于后极部7眼(24.1%);病变贴附于球壁前17眼(58.6%),位于脱离的视网膜上12眼(41.4%);病变表现为类圆形回声11眼(37.9%),表现为不规则形回声15眼(51.8%);表现为内部回声呈中等回声26眼(89.7%),表现为内部回声均匀23眼(79.3%);病变平均基底径为(6.7±2.8)mm×(6.2±2.5)mm,平均隆起高度为(2.8±1.2)mm;合并玻璃体混浊26眼(89.7%),其中合并视网膜脱离23眼(88.5%);彩色多普勒血流成像(CDFI)检查显示病变内可探及明显血流信号27眼(93.1%)。结论视网膜毛细血管瘤的超声表现具有一定的特征性。其典型表现:脱离的视网膜上可探及不规则形或类圆形病变,病变多位于周边部,呈中等回声,内回声均匀,边界较清晰,常伴发玻璃体混浊,CDFI检查病变内可探及明显血流信号,可为临床诊断及随访提供依据。; 魏串串杨文利李栋军王子杨陈伟赵琦李逸丰崔蕊沈琳刘倩; 关键词：视网膜毛细血管瘤超声检查彩色多普勒血流成像

基于OCTA的单眼近视患儿黄斑区视网膜毛细血管血流密度及厚度分析被引量：4: 2022年; 目的:应用光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)观察单眼近视患儿黄斑区视网膜毛细血管血流密度及各层视网膜厚度,并探讨上述视网膜参数与眼轴长度(AL)之间的关系。方法:横断面研究。选取2020-11/2021-04于南京医科大学眼科医院就诊的单眼近视患儿32例64眼,平均年龄10.88±2.34岁。根据患儿的等效球镜度(SER)分组,SER≤-0.75D纳入近视组,平均SER-2.15±1.10D;对侧健眼纳入非近视组,平均SER 0.01±0.48D。所有患儿均行眼科一般检查并采用OCTA检查黄斑区浅层视网膜毛细血管(SCP)血流密度、深层视网膜毛细血管(DCP)血流密度及各层视网膜厚度。结果:近视组UCVA低于非近视组,SER、AL高于非近视组(均P<0.01),眼压、角膜平坦K值无差异(均P>0.05)。近视组黄斑区上方SCP血流密度及黄斑中心凹DCP血流密度明显大于非近视组(P=0.029、0.010),余区域视网膜毛细血管血流密度无差异(均P>0.05)。除中心凹以外,近视组黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方的全层视网膜厚度均明显低于非近视组(均P<0.01)。近视组黄斑区颞侧内层视网膜厚度略低于非近视组(P=0.043)。近视组黄斑中心凹、黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方的外层视网膜厚度均明显小于非近视组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,黄斑中心凹SCP、DCP血流密度与AL呈正相关(r=0.432、0.541,均P<0.01)。黄斑中心凹、黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方内层视网膜厚度与AL呈正相关(r=0.452、0.389、0.313、0.401、0.445,均P<0.05)。黄斑区上方、鼻侧及下方外层视网膜厚度与AL呈负相关(r=-0.308、-0.309、-0.330,均P<0.05)。结论:单眼近视患儿近视眼黄斑区上方SCP及中心凹DCP呈代偿性血流密度升高状态;除中心凹以外,黄斑区全层视网膜厚度显著降低。AL延长与黄斑区内层视网膜厚度增加,上方、鼻侧及下方外层视网膜厚度变薄相关。; 徐珊珊陈一芳端宁茜蒋沁徐英男; 关键词：视网膜厚度眼轴长度

人参皂苷RG1调控丙酮酸激酶M2影响视网膜毛细血管内皮细胞糖酵解和血管形成被引量：3: 2022年; 目的探讨人参皂苷Rg1(GRg1)通过调控丙酮酸激酶M2(PKM2)的表达对人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)糖酵解的影响。方法在体外培养HRMECs,将其分为对照组(NC)组、高葡萄糖(HG)组、HG+人参皂苷Rg1(HG+GRg1)组、HG+人参皂苷Rg1+低表达PKM2(HG+GRg1+si-PKM2)组、HG+人参皂苷Rg1+过表达PKM2(HG+GRg1+OE-PKM2)组,si-PKM2、OE-PKM2通过细胞转染方式转染至HRMECs中。采用qRT-PCR法检测HRMECs中PKM2 mRNA的表达情况;通过Western blot检测HRMECs中相关蛋白表达量;在倒置显微镜下观察细胞体外管腔生成数量,以量化血管形成能力;收集各组细胞培养液,分别用葡萄糖检测试剂盒、乳酸检测试剂盒和腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)检测试剂盒检测葡萄糖摄取量、乳酸产量以及ATP含量。结果HG诱导会显著增加HRMECs的血管形成数量、糖酵解及PKM2的表达,而在加入GRg1处理后,HG所致的血管数量、糖酵解及PKM2的表达均明显减少;转染si-PKM2可协助GRg1对糖酵解和血管形成的抑制作用,而转染OE-PKM2会干扰GRg1的功能。结论GRg1通过抑制PKM2减少HRMECs糖酵解抑制血管形成。; 薛黎萍胡敏李亚娣张晓帆张洁莹周园梁佳芮张传宏丁鹏; 关键词：糖尿病视网膜病变人参皂苷RG1 糖酵解血管形成

松果菊苷对高糖诱导的人视网膜毛细血管内皮细胞增殖、迁移及新生血管形成的影响被引量：4: 2022年; 目的探讨松果菊苷(ECH)对高糖诱导的人视网膜毛细血管内皮细胞(HRCECs)增殖、迁移及新生血管形成的影响及其作用机制。方法将HRCECs分为5组正常对照(Con)组、高糖组(HG,25 mmol·L^(-1) D-葡萄糖)、HG+1μmol·L^(-1) ECH组、HG+5μmol·L^(-1) ECH组和HG+25μmol·L^(-1) ECH组。利用细胞管腔形成实验检测各组HRCECs血管新生能力,用MTT法检测各组HRCECs的细胞活性;用细胞集落形成实验检测各组HRCECs集落形成能力;用Transwell法检测各组HRCECs的迁移能力;用Ki67抗原(Ki67)免疫荧光染色评估各组HRCECs增殖情况;用免疫荧光染色观察各组HRCECs中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性表达;采用Western blot法检测各组HRCECs中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果与Con组比较,HG组HRCECs的血管新生能力、细胞活性、集落形成能力、Ki67阳性细胞比例、迁移能力以及细胞中ICAM-1、HIF-1α蛋白和VEGF蛋白表达均明显升高(均为P<0.001);与HG组比较,HG+1μmol·L^(-1) ECH组、HG+5μmol·L^(-1) ECH组和HG+25μmol·L^(-1) ECH组HRCECs的上述指标随ECH剂量的增加而递减(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论ECH具有抑制HG诱导的HRCECs增殖、迁移及血管新生的作用,这些作用可能与其抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。; 毛羽佳殷俏郑琳璐曾军; 关键词：松果菊苷增殖迁移

视网膜毛细血管和神经节细胞复合体与认知功能的关系: 杨凯

基于深度学习的视网膜毛细血管无灌注区智能识别定量分析系统在CRVO缺血分型诊断中的应用被引量：1: 2022年; 目的探讨一种基于深度学习的视网膜毛细血管无灌注区(NPA)智能识别定量分析系统在视网膜中央静脉阻塞(CRVO)缺血分型诊断中的应用价值。方法回顾性病例系列研究。选取2017年1月至2018年12月经山西省眼科医院门诊确诊为CRVO并行荧光素眼底血管造影(FFA)检查的343例343眼患者纳入本研究。随访并记录患者自发病起1年内是否发生新生血管并发症。应用人工智能诊断系统计算CRVO患者后极部55°视野范围NPA面积,受试者工作特征曲线(ROC)分析该NPA面积对CRVO发生新生血管并发症的诊断价值。结果343例CRVO患眼中有26眼发生了新生血管并发症,发病率7.58%。依据NPA面积判断CRVO患者是否发生新生血管并发症的曲线下面积为0.889(95%CI0.799~0.978,P<0.001)。最佳截断值为20.997视盘面积(DA),灵敏度为0.808,26眼新生血管并发症患者中有21眼NPA值大于该值;特异度为0.946,317眼无并发症患者中有300眼NPA值小于该值。结论基于深度学习的NPA智能识别定量分析系统可为CRVO分型诊断提供决策依据。55°视野范围后极部NPA>20 DA可作为CRVO缺血分型的阈值标准。; 侯军军侯军军张喜梅陈松张光华谢娟谢娟刘汉; 关键词：视网膜静脉阻塞荧光素血管造影术

近视盘视网膜毛细血管瘤的临床特点及随访观察被引量：1: 2021年; 目的观察近视盘视网膜毛细血管瘤(RCH)的临床特征及治疗随访效果。方法回顾性病例系列研究。2007年1月至2019年12月于北京协和医院眼科检查确诊且随访时间>12个月的近视盘RCH(JRCH)患者14例15只眼纳入研究。患者中,男性7例7只眼,女性7例8只眼;平均年龄(29.8±12.7)岁。孤立型JRCH 6例,均为单眼患者,其中合并单个周边部RCH 1例;合并von Hippel-Lindau病8例,其中双眼RCH患者5例。15只眼中,合并周边部RCH 6只眼。单纯观察3只眼,行单纯光动力疗法(PDT)或PDT联合其他治疗12只眼。平均随访时间55.2个月。分析其临床特点及长期治疗效果。结果初诊时,15只眼中,视力<0.1者3只眼,0.1~0.4者5只眼,>0.5者7只眼。内生型、固着外生型JRCH分别为12(80%,12/15)、3(20%,3/15)只眼。瘤体大小1/4~4个视盘直径(DD);合并黄斑水肿、视网膜前膜、黄斑裂孔分别为11、5、1只眼。瘤体直径<1 DD者3只眼,初诊时视力为0.6~1.0,未行治疗。随访时间12个月者2只眼,120个月者1只眼。末次随访时,视力保持稳定,瘤体未增大。瘤体直径1.0~2.5 DD者6只眼,初诊时视力0.06~0.6;伴视网膜渗出。单纯PDT治疗5只眼,PDT联合抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗1只眼。随访时间12~84个月。末次随访时,视力提高或稳定5只眼,下降1只眼。合并周边部RCH者6只眼,其中同时合并视网膜脱离4只眼、视网膜前膜2只眼、玻璃体积血1只眼,初诊时视力0.02~0.6。均行PDT联合经瞳孔温热疗法、巩膜外放液、玻璃体切割手术治疗。随访时间12~132个月。末次随访时,视力均下降。结论JRCH多于青壮年出现症状,双眼发病常见于von Hippel-Lindau病患者;瘤体可引起视网膜渗出、黄斑水肿、视网膜前膜和黄斑裂孔,造成视力缓慢下降。PDT和(或)联合抗VEGF药物治疗中等大小瘤体且伴有视网膜渗出者,可长期保持视力稳定;瘤体较大或合并视网膜脱离等严重并发症患者,治疗效; 陈欢杜虹李东辉原铭贞陈有信; 关键词：视盘光化学疗法血管生成抑制剂

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