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CD82在青光眼视神经轴突转运障碍中的作用及机制研究: 叶萌

一种定向引导视神经轴突再生复合支架的制备方法及其应用: 一种定向引导视神经轴突再生复合支架的制备方法及其应用，复合支架主要组分为一种或多种可降解生物医用材料按不同比例组合通过梯度冷冻法制备，为增加支架力学性能或延长体内降解时间，可经生物交联剂交联得到，添加明胶A后制成的复合支...; 南开辉潘统鹤陈杨军王静洁林森李玲琍

一种定向引导视神经轴突再生复合支架的制备方法及其应用: 一种定向引导视神经轴突再生复合支架的制备方法及其应用，复合支架主要组分为一种或多种可降解生物医用材料按不同比例组合通过梯度冷冻法制备，为增加支架力学性能或延长体内降解时间，可经生物交联剂交联得到，添加明胶A后制成的复合支...; 南开辉潘统鹤陈杨军王静洁林森李玲琍

GDNF对视神经轴突切断后大鼠视网膜EAAT-1和GS表达的影响被引量：1: 2016年; 目的:研究玻璃体腔注射外源性胶质细胞源神经营养因子(Glial cell derived neurotrophic factor, GDNF)对视神经轴突切断(optic nerve axotomy, ONA)大鼠视网膜兴奋性氨基酸转运蛋白-1(Excitatory Amino Acid Transporter-1, EAAT-1)和谷氨酰胺合酶(Glutamine synthetase, GS)表达影响。方法:建立Sprague-Dawley (SD)大鼠单眼视神经轴突切断模型56只,并随机分为4组,各组16只SD大鼠。伤后即刻、7 d玻璃体腔内分别注射GDNF(Glial cell derived neurotrophic factor) 1 µg (实验组1)、2 µg (实验组2)、3 µg (实验组3)和0.1 M磷酸缓冲液(阴性对照组),阴性对照组大鼠的对侧眼作为正常对照组。各组于术后7 d随机选择2只大鼠上丘脑逆行标记荧光金视神经轴突切断状况。术后14 d、21 d随机选择6只实验大鼠,免疫组织化学分析视网膜EAAT-1和GS的表达。结果:视网膜神经节细胞逆行标记显示视神经夹伤后视神经轴突被完全切断。ONA后14 d、21 d,正常对照组、实验组2的EAAT-1、GS表达均高于阴性对照组;ONA后14 d,实验组3的GS表达高于阴性对照组。ONA后21 d,实验组1的EAAT-1、GS表达低于正常对照组。结论:玻璃体腔注射适当剂量的外源性GDNF能促进视神经损伤后大鼠视网膜EAAT-1、GS的表达。; 黄正如陈海英项晓丽管怀进; 关键词：视神经损伤胶质细胞源性神经营养因子

甲泼尼龙对大鼠视神经轴突切断后视网膜兴奋性氨基酸转运蛋白-1和谷氨酰胺合酶表达的影响被引量：2: 2016年; 【摘要】目的研究甲泼尼龙（methylprednisolone）对大鼠视神经轴突切断术后视网膜兴奋性氨基酸转运蛋白-1（EAAT-1）和谷氨酰胺合酶（GS）表达的影响。方法建立大鼠单眼视神经轴突切断模型56只，并随机分为4组，每组14只大鼠。第1组和第2组分别给予甲泼尼龙10mg／kg/d和20mg／kg／d静脉注射，共5d；第3组给予甲泼尼龙30mg/kg静脉注射1次，以后按5．4mg/kg／h给药直到24h；第4组给予生理盐水静脉注射；第4组大鼠的对侧眼作为正常对照组不予注射。各组于术后7d随机选择2只大鼠进行上丘脑荧光金逆行标记检查视神经轴突切断状况。术后14d、21d随机选择6只大鼠进行免疫组织化学分析视网膜EAAT-1和GS的表达。结果视神经轴突切断术后14d、21d各实验组EAAT-1的表达的差异无统计学意义，但均低于正常对照组。第4组的GS表达术后14d、21d时均低于第1组和正常对照组，术后14d时低于第3组，术后21d时也低于第2组；第3组术后21d的GS表达低于术后14d。结论视神经轴突切断术后大鼠视网膜EAAT-1、GS的表达降低；甲泼尼龙能促进视神经损伤后大鼠视网膜GS而不是EAAT-1的表达。; 黄正如陈海英项晓丽陈源管怀进; 关键词：甲泼尼龙

硫氧还蛋白TXN对视神经轴突损伤的保护作用被引量：1: 2014年; 目的研究硫氧还蛋白(thioredoxin,TXN)在视神经轴突保护中的作用,为视神经损伤提供有效的治疗方案。方法制作大鼠视神经夹伤模型,以正常大鼠作为正常对照组。按夹伤后处死时间不同,选取伤后1周、2周、4周三个时间点,提取实验组和正常对照组中大鼠视网膜的mRNA和蛋白,通过RT-PCR和Western blot实验方法检测TXN表达情况;用曲古抑菌素A(TSA)刺激RGC-5细胞,观察在TSA刺激后,RGC-5细胞的轴突形成情况,并检测TXN表达量的变化。构建TXN的真核表达质粒,转染进RGC-5细胞,在TNF-α刺激条件下,观察RGC-5细胞的轴突形成情况以及轴突长度的改变。结果与正常大鼠比较,视神经夹伤模型大鼠中TXN的mRNA以及蛋白水平明显下降。在伤后1周,TXN mRNA表达量仅下降了32%,而在伤后2周、4周则分别下降了55%以及70%,说明TXN表达水平的降低是随着夹伤后时间的延长而增加的。用TSA诱导RGC-5细胞24 h,观察到RGC-5细胞形态发生明显改变,约65%的细胞分化产生轴突,而对照组(DMSO处理)中细胞没有形成轴突,同时Western blot结果显示,相对于DMSO处理,TSA刺激后TXN的表达明显升高。在TNF-α刺激下,RGC-5细胞的轴突形成比率从(65±5)%减少至(30±4)%,轴突长度从(100±6)μm下降至(74±6)μm。而在过表达TXN情况下,TNF-α刺激RGC-5细胞,轴突形成比率为(52±7)%,轴突的长度为(92±8)μm,较未刺激细胞仅有较少的降低。结论在轴突发生损伤后,TXN的表达量显著下降。而在轴突形成过程中,TXN的表达量明显上升并且过表达TXN能很好地减轻外界刺激诱导的轴突损伤。TXN可能参与了轴突形成并且能有效地防止轴突的损伤。; 刘晓文付汛安; 关键词：硫氧还蛋白视神经

米诺环素对急性视神经炎视神经轴突及Caspase-3表达的影响被引量：3: 2011年; 目的:探讨米诺环素对急性视神经炎的影响,并与甲基强的松龙比较。方法:雌性Wistar大鼠22只随机分为正常组、EAE组、米诺环素组、甲基强的松龙组(MP组)。观察视神经病理改变,免疫组织化学法检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中Caspase-3蛋白表达。结果:EAE组视神经光镜下表现为神经纤维空泡样变性,轴突不规则肿胀,大量炎性细胞浸润。EAE组、米诺环素组、MP组与正常组视神经轴突占横切面积比例相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01),米诺环素组、MP组与EAE组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。正常大鼠视网膜几乎未见Caspase-3蛋白表达,EAE组、MP组与米诺环素组间的差异均有统计学意义(P<0.05),MP组与EAE组间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲基强的松龙可减轻脱髓鞘性视神经炎轴突损伤,但不能减少RGCs中Caspase-3的表达。米诺环素可下调Caspase-3在视网膜中表达,提示米诺环素可通过抑制RGCs中Caspase-3活性,介导对脱髓鞘性视神经炎RGCs的保护作用。; 张静李平华; 关键词：视神经炎米诺环素视神经轴突 CASPASE-3

青光安颗粒对兔急性高眼压视神经轴突的保护作用被引量：15: 2009年; 目的:观察青光安颗粒对兔急性高眼压状态后视神经轴突及视网膜神经节细胞的保护作用。方法:家兔48只随机分成青光安治疗组、模型对照组,每组24只。用生理盐水灌注法1眼造成急性高眼压模型,另1眼则穿刺灌注不加压作为自身空白对照组,连续灌胃14d。分别于造模后7,14d处死,检测视网膜中NO及谷氨酸的含量,并观察视网膜的病理组织学改变。结果:7d后各组视网膜组织中NO、谷氨酸含量比较差异有显著性(P<0.01),治疗组和模型组中NO及谷氨酸含量均高于空白组,差异具有显著性(P<0.01,P<0.05),但治疗组明显低于模型组,差异亦具有显著性(P<0.01)。14d后治疗组中NO及谷氨酸含量均接近空白组,差异无显著性;但模型组仍明显高于空白组,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。治疗组与模型组两组2wk之间比较差异均有显著性(P<0.05)。电镜结果表明,与模型组对比治疗组轴突肿胀较轻,轴浆内线粒体清晰数目较多,视网膜神经节细胞损伤较轻。结论:青光安能加速急性高眼压状态后视网膜组织中NO及谷氨酸的清除,对视神经轴突有保护性作用。; 赵海滨彭清华吴权龙曾志成; 关键词：急性高眼压一氧化氮谷氨酸

碱性成纤维细胞生长因子对兔慢性高眼压视神经轴突的保护作用被引量：4: 2009年; 目的研究在兔慢性高眼压动物模型中,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对视神经轴突的保护作用。方法新西兰大白兔22只(44眼),选取20只兔,用前房注入卡波姆的方法制成慢性高眼压动物模型,每只兔随机一眼为bFGF治疗组(20眼),分别于建模同时及建模后7、14、21d重复玻璃体腔内注射2000U/50μL的bFGF;另一眼为外科对照组(20眼),分别于相同时间玻璃体腔内注射等体积的PBS。另外2只兔不做任何注射为正常对照组(4眼)。观察bFGF治疗组和外科对照组两组动物不同时间段的眼底视乳头、杯盘面积比、视神经轴突形态、数目以及建模后28d时视神经轴突超微结构的改变。结果14d时,外科对照组可见视乳头凹陷开始加深、颜色变淡,血管开始出现移位;21d时,外科对照组视乳头出现明显改变。bFGF治疗组杯盘面积比在14d及以后改变明显较外科对照组小(P<0.05)。病理学观察可见,在各时期bFGF治疗组较外科对照组视神经纤维数目多,且存在统计学差异(P<0.01)。电镜观察可见,28d时,外科对照组轴突排列紊乱、髓鞘变性,多见凋亡现象;但bF-GF治疗组轴突内结构尚正常。结论bFGF在慢性高眼压状态下对视神经轴突有保护作用。; 谢丽娟李运巩磊肖瑛杨晓冉; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子慢性高眼压视神经轴突

晶状体损伤与视神经轴突再生关系的研究进展: 2008年; 视神经损伤是眼科重要的致盲因素之一，临床中尚无有效的治疗方法。研究证实，晶状体损伤后可以成功促进视网膜神经节细胞（RGC）存活和视神经轴突再生。晶状体损伤后，晶状体上皮细胞活化，可能成为影响视神经轴突再生的潜在因素。同时，巨噬细胞活化并分泌某些因子刺激RGC轴突再生。进一步的研究发现，可溶性混合晶状体蛋白对RGC的存活和突起生长有显著的促进作用，是晶状体来源的“神经保护性物质”，其作用显著强于巨噬细胞提取液。因此，研究晶状体损伤后促进视网膜神经节细胞存活和神经轴突再生的机制及其关键性物质，有利于进一步揭示视神经损伤和再生的机制，探求新的治疗方法。; 应希王一; 关键词：晶状体损伤视神经损伤神经轴突

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