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孕前电子烟暴露致青春期雄性仔鼠下丘脑食欲肽表达失衡的机制探讨 ——聚焦于H3K9乙酰化水平升高与生物钟表达紊乱: 黄丽娜

Th17/Treg细胞表达失衡在重症肌无力发病中的作用机制研究被引量：1: 2023年; 重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是一种由体液免疫和细胞免疫参与,抗体和补体介导的神经肌肉接头(neuromuscular junction, NMJ)处传递功能障碍引起的自身免疫性疾病。MG的典型临床特征是部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,并伴有活动后症状加重、休息后缓解的临床表现^([1])。MG患者在发病后,因存在肌肉功能障碍,患者的生活质量会受到不同程度的影响,部分重症患者会出现呼吸功能衰竭,进而危及生命。; 兰怡然朱敬袁江殷欢王华捷王自涵王云甫; 关键词：重症肌无力调节性T细胞辅助性T细胞

IL-36γ与IL-38的表达失衡可能与寻常型银屑病的炎症程度相关被引量：4: 2023年; 目的探究细胞因子IL-36γ、IL-38在寻常型银屑病炎性反应中的作用。方法收集29例寻常型银屑病(PV)患者(包括轻中度14例,重度15例)及19例正常对照者血清及外周血单个核细胞(PBMC),使用ELISA法检测血清中IL-36γ及IL-38表达量,RT-qPCR检测PBMC中IL-36γ及IL-38 mRNA相对表达水平。收集12例使用IL-17A单抗治疗的银屑病患者血清及PBMC,检测IL-17A单抗治疗前及治疗4周后血清及PBMC中IL-36γ、IL-38表达水平。将IL-17A与HaCaT细胞共培养,在不同时间点收集细胞,通过RT-qPCR检测HaCaT细胞中IL-36γ、IL-38 mRNA表达水平变化。结果轻中度及重度PV患者血清IL-36γ表达水平均显著高于对照组(t值分别为12.27、16.45,均P<0.001),血清IL-38表达水平均显著低于对照组(t值分别为5.83、7.61,均P<0.001)。PV患者外周血PBMC中,IL-36γmRNA表达高于对照组,IL-38 mRNA表达低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。使用IL-17A单克隆抗体治疗4周后:患者血清IL-36γ表达水平显著降低(t=3.24,P=0.004),IL-38表达水平显著升高(t=3.36,P=0.001);PBMC中IL-36γ及IL-38 mRNA表达水平具有相同趋势。IL-17A刺激致使HaCaT细胞IL-36γ表达水平出现增高,而IL-38表达水平降低。结论寻常型银屑病患者外周血中促炎因子IL-36γ表达明显增高,而抑炎因子IL-38表达明显受到抑制;IL-17A单克隆抗体治疗可在一定程度上逆转IL-36γ及IL-38表达水平,提示IL-36γ及IL-38可能在银屑病慢性炎症中发挥重要作用,且可能是作为协助评估银屑病患者病情严重程度以及银屑病生物制剂治疗疗效的重要血清学标记物。; 张娇卢柳君苏杭袁立燕陈永锋; 关键词：银屑病炎症

线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病小鼠肾脏病理学变化中的作用被引量：3: 2021年; 目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS)和四氯化碳(CCl_4)联合给药的方式建立小鼠IgAN模型。采用免疫荧光技术检测肾小球中IgA沉积,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织病理形态表现,以评价模型是否构建成功。称量小鼠体质量和肾脏质量,计算各组小鼠肾脏指数;酶活性法检测小鼠血清中肌酐和尿素氮水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测小鼠肾组织中调控线粒体分裂融合的关键基因动力相关蛋白1 (Drp1)、线粒体融合蛋白1 (Mfn1)和线粒体融合蛋白2 (Mfn2) mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠肾组织中Drp1、Mfn1和Mfn2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠肾小球出现明显的IgA沉积,伴随肾小球萎缩,肾小球系膜细胞和基质增生导致系膜区增宽,肾小管部分细胞肿胀坏死,表明IgAN模型构建成功。与对照组比较,模型组小鼠肾脏指数、血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P<0.05),小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05或P<0.01),小鼠肾组织中Drp1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而小鼠肾组织中Mfn1和Mfn2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:线粒体分裂融合蛋白表达失衡可能是IgAN发生发展的机制之一,以分裂融合稳态为靶点的研究可能为IgAN的治疗提供新思路。; 张旭张旭马娇艳林楠孙珉丹; 关键词：免疫球蛋白A肾病线粒体线粒体融合蛋白2

白藜芦醇通过调节BDNF/Akt/CREB及TREM1/2表达失衡抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应被引量：7: 2021年; 目的观察白藜芦醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2细胞炎症反应并探讨其可能机制。方法BV2细胞体外培养并分为对照组、模型组、白藜芦醇(10^(-6)-10^(-10)mol·L^(-1))、氟西汀(10^(-7)mol·L^(-1))组、布洛芬(10^(-7)mol·L^(-1))组。MTT及LDH法观察LPS诱导BV2细胞炎症反应的时效和量效变化及白藜芦醇对BV2细胞LDH分泌的影响,qRT-PCR法测定炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达情况,免疫荧光染色观察Iba-1的表达,Western blot检测BDNF、CREB、p-CREB、Akt、p-Akt、Synaptotagmin I、TREM1及TREM2的蛋白表达。结果随着LPS刺激浓度及时间延长,LDH释放量增加,综合选择LPS(1 mg·L^(-1))刺激24 h用于后续实验。白藜芦醇(10^(-6)-10^(-10)mol·L^(-1))减少LPS诱导的BV2细胞培养上清中的LDH释放,并下调IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达,逆转BDNF/Akt/CREB及TREM1/2的蛋白表达失衡。此外,白藜芦醇(10^(-7)mol·L^(-1))还可抑制BV2细胞的过度激活。结论白藜芦醇能够抑制LPS诱导的BV2细胞损伤及炎症反应,其机制可能与调节BDNF/Akt/CREB及TREM1/2表达失衡有关。; 徐静娴刘森刘森高叶俊夏清荣葛金芳; 关键词：白藜芦醇小胶质细胞神经炎症

Th17/Treg细胞表达失衡与银屑病关系的研究进展被引量：6: 2020年; 银屑病是一种以表皮过度增生、异常血管生成和炎性细胞浸润为特征的T细胞介导的免疫相关性皮肤病,CD4+T淋巴细胞及其亚群在银屑病发生和发展过程中起重要作用。以往的研究认为,银屑病主要由Th1/Th2细胞表达失衡介导,近几年研究发现Th17/Treg细胞表达失衡在银屑病发病机制中起核心作用。本文通过对辅助性T细胞17和调节性T细胞及其相关细胞因子在银屑病发病中的作用进行综述,期望找到新的银屑病的发病机制以及治疗银屑病的新靶点。; 王泳赖胡榕王庆志晏勇; 关键词：银屑病辅助性T细胞17 调节性T细胞表达失衡

鼻咽癌中miR--200a/CD47表达失衡的机制和意义: 目的：　　鼻咽癌是一种起源于鼻咽部上皮细胞的恶性肿瘤，在中国南方及东南亚地区高发。CD47作为新晋的免疫检查点分子，可作为细胞的“自我”标识，释放出“别吃我”信号，阻止巨噬细胞的吞噬作用。肿瘤中CD47的高表达抑制了机体...; 赵云腾; 关键词：鼻咽癌免疫逃逸

Treg/Teff表达失衡在胸腺瘤相关重症肌无力发病机制中的作用: 目的　　胸腺瘤是前纵隔肿瘤中最常见的上皮来源的恶性肿瘤，常合并重症肌无力(MG)等多种自身免疫性疾病，但是胸腺瘤引起MG的发病机制尚在研究中。目前的研究认为，Treg细胞是机体中维持免疫耐受、负调控免疫应答的重要的细胞亚...; 刘施楠; 关键词：胸腺瘤重症肌无力 TREG细胞免疫耐受

内异停方通过PD-1/PD-L1途径调节子宫内膜异位症Thl7/Treg表达失衡: 目的:1、建立大鼠自体移植子宫内膜异位症模型,检测该模型异位内膜中PD-1及其配体PD-L1,Th17、Treg细胞特异性核转录因子RoR-γ t、Foxp3,以及外周血中Th17、Treg分泌的相关细胞因子的表达。探讨...; 肖晓霞; 关键词：子宫内膜异位症 PD-1/PD-L1 TH17/TREG

膜型和可溶性ICOS与PD--1在重症肌无力中的表达失衡及临床意义: 重症肌无力(myasthemia gravis，MG)是一种累及神经-肌肉接头的经典体液自身免疫性疾病，其临床主要表现为受累骨骼肌的无力和病态疲劳。针对乙酰胆碱受体等功能分子的致病性抗体是MG发病的病理基础。越来越多的证...; 严晓铭; 关键词：重症肌无力 ICOS SPD-1 滤泡辅助性T细胞

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