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电针“人中”穴干预脑梗死大鼠脑动脉平滑肌细胞表型转化的分子机制研究: 2025年; 目的以脑梗死(CI)后脑血管平滑肌细胞(VSMCs)表型稳态及转化特征为切入点,探讨CI后血管出现舒缩运动机能障碍的分子机制,同时揭示电针“人中”穴调节梗死后脑动脉VSMCs表型转化的规律与途径。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组。模型组和电针组在动物模型建立后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d再随机分为8个时相亚组。以改良的Longa腔内线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组予电针刺激“人中”穴20 min,其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用神经功能缺损体征评分(NSS)对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估;ELISA检测梗死侧大脑中动脉血小板生长因子BB(PDGF-BB)的表达;Western blot法检测梗死侧大脑中动脉α肌动蛋白(α-SMA)、梗死周围脑组织肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)细胞信号转导通路关键因子PI3K、Akt和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠MCAO后NSS评分明显升高(P<0.01);PDGF-BB表达在3 h~14 d明显升高(P<0.05);α-SMA表达在12 h、1 d、3 d明显降低(P<0.05);PI3K表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),Akt表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),7 d增高(P<0.05),PDK1表达在6、12 h明显降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠NSS评分均低于同时相模型组,在3、7、14 d时二组差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-BB表达均低于同时相模型组,6 h、1 d、3 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);α-SMA表达均高于同时相模型组,1、3和7 d差异有统计学意义(P<0.05);PI3K、Akt和PDK1的表达在1、3、7 d明显高于同时相模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针“人中”穴能改善MCAO大鼠神经功能缺损体征;还可通过对PDGF-BB表达的调控,激活PI3K/Akt信号通路,以调节α-SMA的表达,最终使脑动脉在一定程度上维持舒缩功能,拮抗梗死后脑循环障碍。; 韩佳炜杨继维贾蓝羽殷秀梅秋添杜元灏; 关键词：脑梗死电针 PI3K/AKT信号通路

富马酸二甲酯通过激活自噬调控小胶质细胞炎症表型转化: 2025年; 目的:体外探究慢性低灌注白质损伤下富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)对小胶质细胞表型转化的作用及机制。方法:通过糖氧剥夺及外源性髓鞘碎片刺激,构建慢性低灌注白质脱髓鞘模型,给予DMF干预小胶质细胞。采用实时荧光定量PCR、转录组测序及免疫荧光染色的方法探究小胶质细胞炎症表型转化。结果:①与对照组相比,给予DMF后,促炎基因白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达均显著降低(P<0.05);②转录组分析显示DMF处理后小胶质细胞的神经炎症相关通路下调,同时自噬相关通路上调;③与对照组相比,DMF干预组自噬相关基因和蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:DMF可能通过激活自噬通路调控小胶质细胞由促炎表型向抗炎表型转化。; 诸丽芳张航张航初云惠张璐阳秦川田代实; 关键词：小胶质细胞富马酸二甲酯自噬

血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用的研究进展被引量：1: 2024年; 动脉粥样硬化(AS)是一种血管壁内的慢性炎症疾病,是冠心病、脑梗死及外周血管疾病的主要病理基础。作为粥样斑块中最主要的细胞类型,血管平滑肌细胞(VSMCs)在AS进程中起重要作用。本文阐述了血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用研究的最新进展,为AS的治疗与研究提供可靠的理论依据。; 陈绮泠闫冲刘红菊; 关键词：血管平滑肌细胞动脉粥样硬化表型转化

自噬与哮喘中气道平滑肌细胞表型转化关系的研究进展: 2024年; 支气管哮喘是常见的呼吸道疾病,发病机制尚未完全阐明。气道重塑作为哮喘的关键特征之一,在哮喘早期即可发生。气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)是哮喘气道重塑的关键靶细胞,其表型从正常收缩型向增殖/合成型转化是气道重塑的重要特征之一。ASMC具有可塑性,其表型可受多种因素调节。自噬作为真核细胞生物的一种防御性保守生物过程,近年来被证实可通过调节ASMC的表型参与气道重塑。本文针对哮喘中自噬对ASMC表型的调控机制进行综述,以期对未来研究有所启发。; 秦鹏冯玲马元; 关键词：哮喘自噬气道平滑肌细胞表型转化

基于平滑肌细胞表型转化角度探讨中医药治疗动脉粥样硬化进展被引量：4: 2024年; 动脉粥样硬化是一种以纤维斑块和粥样斑块为主要病理特征的血管系统疾病。当纤维斑块或粥样斑块形成后,使动脉壁增厚、变硬,导致动脉管腔狭窄、弹性下降,甚至可导致急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中等并发症的发生,是多种心脑血管疾病的病理基础。血管平滑肌细胞主要环形分布于血管壁的中膜内,与血管的顺应性及弹性回缩密切相关,在生理情况下,血管平滑肌细胞具有收缩力强的特性,保持着低增殖、低迁移功能,在不同的环境条件影响下,血管平滑肌细胞会发生表型转化,从收缩表型向合成表型转化,促使平滑肌细胞由中膜迁移至内膜,随后在内膜中大量积聚并刺激结缔组织的形成,进而导致斑块失稳、管腔狭窄甚至斑块破裂等病理过程的发生。该文阐述了血管平滑肌与动脉粥样硬化发生发展的关系,并总结近十年中医药通过调控血管平滑肌细胞防治动脉粥样硬化的进展,旨在为中医药防治动脉粥样硬化提供更为可靠的理论依据。; 范增光袁野; 关键词：中医药动脉粥样硬化

Twist1介导血管平滑肌细胞表型转化促进糖尿病血管损伤后新生内膜形成的作用及机制研究: 背景:高糖诱导的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)表型转化促进的新生内膜形成(Neointima Hyperplasia,NIH)是2型糖尿病(T2DM)血管并发症的主...; 王耀羚; 关键词：糖尿病新生内膜形成表型转化 TWIST1

暴发性心肌炎中自我招募的中性粒细胞触发先天免疫反应过度激活和心肌细胞表型转化: 目的:暴发性心肌炎（FM）是一种以急性血流动力学障碍为突出表现的心肌炎症性疾病。其疾病进展迅速,是青壮年及儿童猝死的常见原因。但目前暴发性心肌炎的发病机制尚不明确,这对诊断和治疗造成了较大的阻碍。因此,本研究借助高通量单...; 李慧慧; 关键词：暴发性心肌炎中性粒细胞细胞表型转化

一种促进小胶质细胞向M2表型转化的药物筛选系统及其构建方法和应用: 本发明属于生物医药领域，具体涉及一种促进小胶质细胞向M2表型转化的药物筛选系统及其构建方法和应用。本发明构建了慢性病毒质粒，所述的慢性病毒质粒包括EBFP2基因，以及用于筛选M2表型小胶质细胞的Syk启动子与下游Nano...; 李景虹侯宏卫滕续聪戴依聪胡迪斐

PIM1调节氧化低密度脂蛋白诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞表型转化: 2024年; 目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周后取主动脉,HE染色观察内膜变化,Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)和CD68表达。体外用oxLDL(50 mg/L)诱导原代培养的ApoE^(-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞表型转化,分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA(siPIM1)、糖酵解小分子抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(3PO)进行干预。用Western blot法和免疫荧光法检测PIM1和平滑肌表型相关蛋白的表达;用Western blot法检测糖酵解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和己糖激酶2(HK2)表达,用乳酸测试盒检测VSMC上清乳酸分泌变化。结果:高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠主动脉HE染色可见动脉粥样斑块形成。免疫荧光可见PIM1蛋白和合成表型蛋白OPN高表达在内膜下斑块组织内,收缩表型蛋白α-SMA主要分布在血管壁中膜层。主动脉壁Western blot结果显示,与普通饮食组相比,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增加(P<0.01),同时收缩表型蛋白(α-SMA和SM22a)表达显著减少,合成表型蛋白(OPN和CD68)表达显著增加(P<0.01)。体外细胞实验结果显示,oxLDL显著减少VSMC中α-SMA和SM22a表达,增加OPN和CD68表达(P<0.05或P<0.01),同时显著上调PIM1蛋白表达(P<0.01),增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达(P<0.05),伴随VSMC乳酸分泌水平升高(P<0.01)。SMI-4a处理和siPIM1转染VSMC,显著减弱了oxLDL以上诱导效果(P<0.05或P<0.01)。3PO显著抑制了oxLDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:PIM1高表达在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中。VSMC表型转化与PIM1表达水平有关; 付萌萌钟耕瑞徐梦琪王小波王汉琴; 关键词：血管平滑肌细胞表型氧化低密度脂蛋白

基于骨关节炎软骨细胞表型转化的新兴治疗靶点: 2024年; 骨关节炎(OA)是导致关节疼痛与功能障碍的主要疾病之一。OA的病理改变主要是软骨细胞的变性。自噬和凋亡是软骨细胞维持内稳态的重要机制,在OA中发挥着至关重要的作用。氧化应激在调节OA软骨细胞凋亡和自噬方面发挥着重要作用。在OA中,软骨细胞的衰老会导致关节软骨退变,加速疾病的进展。由于代谢失衡和软骨细胞功能异常,软骨细胞表型从稳定状态转变为肥大状态,基质金属蛋白酶水平增加,最终导致软骨细胞的永久性损伤。随着OA的进展,软骨细胞表型也会相应地发生改变,不同表型的细胞在形态和功能方面都会有显著差异。OA是一种异质性关节紊乱,目前仍缺乏有临床转化价值的药物问世。本文总结了近年来关于OA发病机制中软骨细胞的表型转化及相关治疗靶点的新进展,为未来在临床上调节软骨细胞表型转化和更有效地治疗OA提供新策略。; 张刚张刚秦勇黄超薛震; 关键词：骨关节炎表型自噬

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