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一种ANXA2与慢性脑低灌注血脑屏障破坏指标和炎损伤指标的相关性分析方法: 本发明提供一种ANXA2与慢性脑低灌注血脑屏障破坏指标和炎损伤指标的相关性分析方法，属于数据分析领域。为解决在进行ANXA2与慢性脑低灌注的相关性研究时大多通过构建CCH动物模型探究其机制和影响因素，存在局限性且真实性低...; 吕蔓华薛腾腾张娜赵佳佳

线粒体功能障碍在血脑屏障破坏导致老年患者围术期神经认知障碍中作用的研究进展: 2025年; 随着接受手术治疗的老年人口数量逐年增加,围术期神经认知障碍(PND)日益受到社会关注。血脑屏障是控制物质进出大脑的重要通道,当血脑屏障受到损害时,有害物质进入大脑,影响大脑功能。血脑屏障破坏是老年患者发生PND的重要机制。线粒体功能障碍可能会导致血脑屏障破坏,包括氧化压力和能量代谢等方面。本文就线粒体功能障碍在血脑屏障破坏导致的PND的发生和发展中的作用进行综述。; 黄燕宁徐志鹏; 关键词：血脑屏障线粒体功能障碍老年

Brd4作为靶点在制备治疗血脑屏障破坏相关疾病的药物中的应用: 本发明公开Brd4作为靶点在制备治疗血脑屏障破坏相关疾病的药物中的应用。本发明发现Brd4是血脑屏障相关紧密连接蛋白的负调控者，其通过调控Wnt信号通路的负调控者Rnf43，介导Wnt信号通路在脑血管内皮细胞的受体Fzd...; 焦建伟李晨晓季芬

基于血脑屏障破坏的诊断和治疗监测: 本公开提供了允许检测和/或表征非CNS样品中的脑生物标志物(例如，疾病相关生物标志物)的技术，包括通过液体活检(例如，血液、血清等)。除其他外，本公开证明了血脑屏障的超声打开可实现容易取样的全身液体中脑源性物质(例如，脑...; A·S·阿克罗Y·利维

GW0742对凝血酶诱导的体外血脑屏障破坏的保护作用: 2024年; 目的探讨GW0742对凝血酶诱导的体外血脑屏障破坏的保护作用。方法选取新生3~7日龄的SD大鼠若干,提取原代脑微血管内皮细胞(BMEC)及星形胶质细胞(AC)。于体外构建BMEC单层培养模型和BMEC+AC共培养模型,分为BMEC单层培养模型组、BMEC+AC共培养组及Blank组(只加培养基);取体外血脑屏障(BBB)共培养模型,分为Control组和脑出血组(ICH组),Control组加入完全培养基处理,ICH组加入40 u/mL凝血酶处理,分别处理12 h模拟体外ICH模型,并通过4 h渗漏试验、荧光素钠通透性试验评价BBB及ICH模型的通透性。另取BBB共培养模型大鼠分成5个组:Control组、ICH组,以及GW0742低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00μmol/L),给药24 h后采用Western blotting检测MMP-9、ZO-1、Occludin蛋白表达。结果4 h渗漏试验结果显示:与Blank组比较,BMEC单层培养组能维持一定的液面差;与BMEC单层培养组比较,BMEC+AC共培养组能维持较好的液面差。荧光素钠通透性试验结果显示各组通透性为:Blank组>BMEC单层培养组>BMEC+AC共培养组。荧光素钠通透性试验结果显示:与Blank组比较,BMEC单层培养组在0.5、1.0、2.0 h时通透性降低(P<0.05);与BMEC单层培养组比较,BMEC+AC共培养组在0.5、1.0、2.0 h时通透性降低(P<0.05)。4 h渗漏试验结果显示:与Control组相比,ICH组液面差降低,通透性增加。荧光素钠通透性试验结果显示:与Control组比较,ICH组在0.5、1.0、2.0 h时通透性增加(P<0.05)。细胞形态学观察结果显示:与Control组比较,ICH组内皮细胞形态明显皱缩、拉长;与ICH组比较,给药组内皮细胞形态未见明显皱缩、拉长,呈剂量依赖。与Control组比较,ICH组MMP-9蛋白相对表达量升高(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量降低(P<0.05);与ICH组比较,GW0742高剂量组MMP-9蛋白相对表达量降低(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论GW0742对凝血酶诱导的血脑屏障破坏具有保护作用,�; 汪朝云陈琴王筱雅熊英张金娟张晴冯占辉叶兰; 关键词：血脑屏障 MMP-9 ZO-1 OCCLUDIN

急性缺血性卒中血管内治疗前血脑屏障破坏与出血转化的影像学研究: 目的:急性缺血性卒中(AIS)患者在接受血管内治疗前可通过计算机断层扫描灌注成像(CTP)检测到早期血脑屏障(BBB)破坏。本研究旨在确定BBB早期破坏是否可预测接受血管内治疗的AIS患者颅内出血转化(HT),并进一步确...; 梁雨晨; 关键词：急性缺血性卒中血脑屏障出血转化 CT灌注

磁共振技术评估血脑屏障破坏在血管性认知障碍中的应用研究进展: 2024年; 血管性认知障碍是指由血管性因素引起的以认知障碍为特征的一组疾病。血脑屏障的破坏是血管性认知障碍的早期病理生理机制。动态对比增强磁共振技术和基于动脉自旋标记的血脑屏障成像技术能够对血脑屏障的完整性进行量化评估,近年来逐渐被应用于检测血脑屏障破坏程度。文中就相关磁共振技术的基本原理及其在评估血管性认知障碍血脑屏障中的应用进展进行综述。; 王为森孙旭李丙翰毕晓莹彭雯佳; 关键词：血脑屏障磁共振成像

TRPV4通道抑制剂对大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障破坏的保护机制研究: 2024年; 目的:探讨TRPV4通道抑制剂对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏的具体保护机制。方法:制备大鼠TBI模型;应用TRPV4通道抑制剂HC067047或PKC-δ抑制剂Rottlerin检测TBI后BBB通透性、大鼠神经功能评分和脑损伤区域微血管内皮紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2表达的变化。结果:与假手术组比较,大鼠TBI后,BBB通透性明显增加,脑神经功能评分降低,同时紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与TBI模型组比较,给予HC067047或Rottlerin后,其BBB通透性、神经功能评分、紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的改变均被部分逆转,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TBI介导的BBB损伤可能通过TRPV4通道调控PKC-δ信号通路进而影响紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的表达实现;抑制TRPV4通道功能或PKC-δ信号分子均能够部分减轻TBI诱导的BBB损伤,本研究可能为临床TBI的治疗提供新思路。; 孔繁皓张鸿洋张蔚唐梦泽王樱桥李想丁晓慧杨智航解辉; 关键词：创伤性脑损伤血脑屏障

开颅术后颅内感染患者脑脊液促炎性细胞因子及血脑屏障破坏程度与预后的关系分析: 2024年; 目的:分析开颅术后颅内感染患者脑脊液促炎性细胞因子及血脑屏障破坏程度与预后的关系。方法:回顾性分析2019年6月—2023年6月于宜春市人民医院实施开颅术后发生颅内感染的60例患者的临床资料。所有患者均检测脑脊液促炎性细胞因子[高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)]和血脑屏障破坏程度[脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值]。根据预后情况[格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分]将患者分为预后良好组(GCS评分>8分,n=24)和预后不良组(GCS评分≤8分,n=36),比较两组脑脊液HMGB-1、MIP-1α、IFN-γ、IL-6水平和脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值,使用Pearson相关系数分析脑脊液促炎性细胞因子、血脑屏障破坏程度与预后的相关性。以受试者操作特征(ROC)曲线分析脑脊液促炎性细胞因子联合血脑屏障破坏程度预测开颅术后颅内感染患者预后情况的价值。结果:预后不良组脑脊液HMGB-1、MIP-1α、IFN-γ、IL-6水平和脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值均显著高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析结果显示,脑脊液HMGB-1、MIP-1α、IFN-γ、IL-6水平和脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值与开颅术后颅内感染患者GCS评分均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线中,脑脊液HMGB-1、MIP-1α、IFN-γ、IL-6水平联合脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值预测开颅术后颅内感染患者预后情况的曲线下面积(AUC)为0.977,敏感度为94.44%,特异度为92.50%。结论:开颅术后颅内感染患者脑脊液促炎性细胞因子及血脑屏障破坏程度与预后密切相关,临床可通过检测其水平,预测患者预后。; 王楠斐李平根吴昊王超刘文星; 关键词：开颅术后颅内感染预后

G蛋白偶联受体30在大鼠蛛网膜下腔出血后对神经炎症和血脑屏障破坏的影响: 2024年; 目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤(EBI)过程中对神经炎症和血脑屏障(BBB)破坏的影响。方法36只雄性大鼠随机分为6组(n=6/组):假手术(Sham)组,SAH(3 h、6 h、12 h、24 h、72 h)组。此外,72只大鼠随机分为4组(n=18/组):Sham组、SAH组、SAH联合过表达GPR30慢病毒阴性载体(SAH+Lv-NC)组、SAH联合过表达GPR30慢病毒载体(SAH+Lv-GPR30)组。通过血管内穿孔建立SAH模型,于SHA大鼠脑室内注射Lv-GPR30。通过神经学评分、脑组织含水量(BWC)检测、伊文思蓝(EBP)染色、苏木精和伊红(HE)染色来分析GPR30对EBI的影响;采用蛋白质印迹法(Western blotting)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析各种蛋白质和转录水平;通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)水平。结果SAH大鼠脑内注射Lv-GPR30后脑组织中GPR30的表达增加,并改善了大鼠神经功能、神经炎症、BBB破坏和脑水肿程度。过表达GPR30抑制SAH大鼠脑组织中基质金属蛋白肽酶9(MMP-9)和基质金属蛋白肽酶2(MMP-2)的表达,以及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平,同时提高IL-10的表达水平。结论GPR30能减轻SAH大鼠的神经炎症和BBB破坏。; 李智勇陈政纲彭俊; 关键词：蛛网膜下出血早期脑损伤血脑屏障神经炎症

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