公共文化服务平台

搜索到5177篇“ 血红素加氧酶-1“的相关文章

肺结核患者血清抗菌肽LL-37及血红素{1}-1水平变化及其与病情严重程度的相关性: 2025年; 目的探讨肺结核患者血清抗菌肽LL-37、血红素{1}-1(heme oxygenase-1,HO-1)水平变化及其与病情严重程度的相关性。方法选取2022年5月至2024年5月在佳木斯市结核病医院就诊的94例肺结核患者作为肺结核组,并根据病情严重程度分为轻症组(n=56)和重症组(n=38),另选取89例同期进行体检的健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法检测血清LL-37、HO-1的水平。用Logistic回归分析患者发生重症肺结核的影响因素。用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清LL-37、HO-1水平对肺结核病情程度的诊断价值。结果与对照组相比,肺结核组血清LL-37水平显著降低,血清HO-1水平显著升高(P均<0.05);重症组血清HO-1和CRP、IFN-γ水平显著高于轻症组,血清LL-37水平显著低于轻症组(P均<0.05)。肺结核患者抗痨治疗之后血清LL-37水平显著升高,血清HO-1水平显著降低(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示,CRP、IFN-γ、HO-1水平升高是影响重症肺结核发生的危险因素,LL-37水平降低是影响重症肺结核发生的危险因素(P均<0.05);血清LL-37、HO-12者联合诊断肺结核病情程度的曲线下面积为0.904,2者联合优于各自单独诊断。结论肺结核患者血清LL-37水平降低,HO-1水平升高,2者与病情程度密切相关,联合检测对发生肺结核的病情程度具有较高的临床诊断价值。; 刘岩王隽张嘉麟邵书鹏; 关键词：肺结核血红素加氧酶-1

血红素{1}-1与神经退行性疾病的研究进展: 2024年; 血红素{1}-1(HO-1)是一种诱导性血红素{1},是血红素分解反应的催化酶,能将血红素分解为CO、胆绿素和Fe2+等。HO-1及其代谢产物在人体中具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用,在阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化、亨廷顿舞蹈症等神经退行性疾病中具有重要作用。本文将从HO-1的生成、分布及基因结构,产物的生物学特性,在神经退行性疾病中的作用及机制等方面进行综述,以期为HO-1的临床应用提供理论依据。; 杨帅天费俊尧徐诺殷永康蒋余嘉聂政; 关键词：血红素加氧酶-1 神经退行性疾病生物学特性阿尔茨海默病帕金森病肌萎缩侧索硬化

血红素{1}-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应: 2024年; 目的探讨血红素{1}-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。; 笪蔚王琴魏安邦张浩汪任冰刘倩周强; 关键词：血红素血红素加氧酶-1 JAK/STAT IFN-Β

荧光光谱法测定二苯甲酮类卤酚与血红素{1}-1的相互作用被引量：1: 2024年; 采用荧光光谱法,探讨三种具有强抗炎、抗氧化活性的二苯甲酮类卤酚3,4-二羟基-3'-氯二苯甲酮(LM46)、4,5-二羟基-2,3-二溴二苯甲酮(LM48)、2,4',5'-三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮(LM49)与血红素{1}-1(HO-1)的相互作用机制,结合分子对接分析其相互作用模式。在模拟生理条件下,用荧光猝灭法求得卤酚与蛋白配合物的结合常数,探讨主要作用力类型,并用同步、三维荧光光谱探讨其对HO-1蛋白构象的影响。荧光猝灭实验结果表明,随着温度的升高,LM46、LM48、LM49的猝灭常数(K_(sv))均下降,表观结合常数(K_(b))相应降低。卤酚与HO-1的相互作用发生荧光猝灭的机制属于静态猝灭。热力学数据表明,LM46、LM48和LM49与HO-1间的作用主要为范德华力、氢键或质子化等作用力,且反应可自发进行。同步荧光光谱、三维荧光光谱结果表明,卤酚与HO-1结合后,使HO-1的构象发生变化,进而影响色氨酸(Trp)或酪氨酸(Tyr)残基周围的微环境,改变HO-1腔内的疏水环境。; 刘金帅宋婷冯秀娥李青山; 关键词：荧光光谱血红素加氧酶-1 相互作用分子对接

Hemin上调血红素{1}-1对干扰素-α抗HBV效应的影响及其机制研究: 背景乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)是噬肝DNA病毒,有较强传染性,目前HBV感染是一个重要的全球性健康问题。目前临床对于HBV感染的慢乙肝患者治疗药物主要有干扰素α(Interferonα;IFN...; 笪蔚; 关键词：血红素血红素加氧酶-1 JAK/STAT 干扰素-Β

血红素{1}-1在脓毒症中的作用及机制的研究进展: 2024年; 脓毒症是临床最常见和最严重的急危重症患者发病和死亡的原因之一,是重症监护治疗病房患者主要的死亡原因。血红素{1}-1(HO-1)作为血红素降解的关键限速酶,具有抗炎、抗氧化、调控细胞凋亡及促进血管内皮生长的功能,可参与调控多种分子机制,是治疗脓毒症的潜在靶点。文章着重介绍关于HO-1对心、肝、肾、肺、脑等器官脓毒症损伤的保护作用,归纳、总结近年来相关研究中涉及的保护机制,进一步了解HO-1的分子机制,探讨HO-1在器官脓毒症损伤中的治疗潜力,有助于探索临床脓毒症器官损伤新的防治策略。; 杨天伟李海波周琪; 关键词：血红素加氧酶-1 脓毒症器官保护

血红素{1}-1在脑出血后继发性脑损伤中的双重作用被引量：1: 2024年; 血红素{1}(heme oxygenase,HO)作为血红素分解代谢的起始酶和限速酶,在脑出血发生后被迅速诱导表达,其中血红素{1}-1(heme oxygenase-1,HO-1)及其代谢产物在脑出血继发性脑损伤过程中对脑组织具有保护或损伤双重作用。深入研究HO-1在脑出血继发性脑损伤中的作用,有望为脑出血后神经功能保护及脑出血治疗提供新的靶点。本文就HO-1的生物学特点、HO-1在脑出血后的诱导表达及其在继发性脑损伤中的双重作用进行综述。; 钱民伟任思颖; 关键词：脑出血血红素加氧酶-1 继发性脑损伤

核因子E2相关因子2、血红素{1}-1在劳力型热射病大鼠肝损伤中作用机制研究: 2024年; 目的观察劳力型热射病大鼠肝损伤的病理变化特点及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素{1}(HO)-1的表达情况。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为空白组(Con组)、劳力型热射病组(构建劳力型热射病大鼠动物模型,分为EHS 2 h组、EHS 6 h组和EHS 12 h组)共4组,每组6只大鼠。所有大鼠均经过梯度强度适应性跑台后开始实验。Con组大鼠在经过适应性跑台训练后正常饲养。劳力型热射病组进行跑台训练直至大鼠发生劳力型热射病。按照发病后2、6、12 h随机选取EHS组大鼠,并留取肝组织备用。采用苏木精伊红染色观察肝形态学,利用免疫组织化学染色法检测大鼠肝Nrf2、磷酸化核因子E2相关因子2(pNrf2)、HO-1蛋白表达情况。结果与正常组比较,热射病各组肝细胞肿胀、胞浆脂肪变性及肝细胞坏死明显,门静脉淤血、扩张。免疫组织化学染色结果显示:Nrf2、pNrf2、HO-1在EHS组不同时间点阳性细胞表达均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Nrf2/HO-1信号通路在劳力型热射病大鼠肝损伤中存在保护作用。; 王玲王林林郭俊峰金红旭张富源陈相高燕; 关键词：肝损伤核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1

血红素{1}-1对哮喘模型中Th1/Th2/Th17/Treg亚群及相关细胞因子分泌格局的影响: 2024年; 目的探讨血红素{1}-1对哮喘动物模型中Th1/Th2/Th17/Treg亚群及相关细胞因子分泌格局的影响。方法将Balb/C小鼠随机分为5组:正常对照组、卵清蛋白(OVA)组、氯化血红素(Hemin)组、锡原卟啉(SnPP)组、Hemin+SnPP组,每组10只。OVA组使用OVA对小鼠进行致敏和激发建立哮喘模型,其他3个干预组在OVA致敏和激发前2d及第27天分别给予Hemin、SnPP或同时给予Hemin和SnPP溶液腹腔注射。造模成功后通过肺组织病理切片及支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞分类计数观察哮喘动物模型气道炎症程度,流式细胞计数法检测脾脏CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞、CD4+IL-10R+IFN-γR+Treg1细胞和CD4+IL-17+Th17细胞的比例,ELISA方法检测血清及BALF中Th1/Th2/Th17/Treg相关细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-2、IL-17、TNF-α、IL-10和TGF-β的水平,免疫组化测定肺组织IL-17的表达。结果(1)与正常对照组比较,其他四组小鼠肺组织均有不同程度的炎症细胞浸润,其中OVA组小鼠最严重,Hemin组最轻。与正常对照组比较,OVA组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)明显增多,脾脏组织中CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞比例下降,CD4+IL-17+Th17细胞比例升高,血清中IL-4、TNF-α增多而IFN-γ、IL-2、IL-10和TGF-β减少,BALF中IL-17增多,肺组织IL-17阳性表达增多(均P<0.01);Hemin组BALF中细胞总数和EOS增多,CD4+CD25+FoxP3+Treg、CD4+IL-10R+IFN-γR+Treg1和CD4+IL-17+Th17细胞比例升高(均P<0.01),其余指标无明显变化;SnPP组和Hemin+SnPP组TNF-α以及Hemin+SnPP组CD4+CD25+FoxP3+Treg比例和IL-10水平差异无统计学意义,其余各指标变化趋势同OVA组(均P<0.01)。(2)与OVA组比较,Hemin组BALF中细胞总数和EOS明显减少,脾脏CD4+CD25+FoxP3+Treg细胞和CD4+IL-10R+IFN-γR+Treg1细胞比例均升高,CD4+IL-17+Th17细胞比例下降,除TGF-β外其他细胞因子变化差异均有统计学意义(均P<0.05)。其他两组变化趋势与OVA组基本相同,与Hemin组比较免疫失衡和炎症因子变�; 蔚京京; 关键词：哮喘血红素加氧酶-1 细胞因子

基于血清血红素{1}-1和葡萄糖调节蛋白78构建的无创诊断模型对非酒精性脂肪性肝病的价值被引量：1: 2024年; 目的分析血清血红素{1}(HO)-1表达量对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床应用价值,并以此为基础联合葡萄糖调节蛋白(GRP)78建立诊断模型,明确其诊断NAFLD的效能及应用价值。方法共纳入经腹部B超及肝脏弹性成像技术检测确诊的210例NAFLD患者,同时收集170名健康对照人群。采集研究对象的一般临床资料、外周血细胞计数及生化指标,应用酶联免疫吸附法对HO-1与GRP78表达水平进行检测。采用多因素分析筛选NAFLD的独立危险因素,通过Nomogram图进行可视化输出,并构建诊断模型;采用受试者操作特征曲线(ROC)、校准曲线及决策曲线分析(DCA)评估其诊断NAFLD的效能。计量资料数据采用t检验或Mann-Whitney U秩和检验检测组间数据差异;计数资料采用Fisher精确概率法检验或Pearsonχ2检验进行分析。结果与健康对照组相比,NAFLD组患者白细胞计数、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶(GTT)、空腹血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清HO-1、GRP78水平均显著升高(P值均<0.05)。二元logistic回归分析结果显示AST、TG、LDL-C、血清HO-1、GRP78为NAFLD患病的独立危险因素(P值均<0.05)。以HO-1(H)、GRP78(G)联合AST(A)、TG(T)和LDL-C(L)建立Nomogram临床预测模型HGATL,公式为P=-21.469+3.621×HO-1+0.116×GRP78+0.674×AST+6.250×TG+4.122×LDL-C。结果证实HGATL模型的ROC曲线下面积为0.9658,最佳截断值为81.69,灵敏度为87.06%,特异度为92.82%,P<0.05,诊断效能显著高于单一指标。校准曲线及DCA均提示该模型具有较好的诊断效能。结论HGATL模型可作为NAFLD无创诊断新模型,在NAFLD的诊断中有积极的应用价值,可在临床应用中探讨推广。; 曹佳岑张宏坤刘传苗赵守松赵守松李冬冬; 关键词：脂肪肝血红素加氧酶-1 葡萄糖调节蛋白78

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈