搜索到1639篇“ 血管细胞粘附分子1“的相关文章
- 血{1}粘附分子1与缺血性和非缺血性心衰发生全因死亡的相关性
- 2025年
- 目的探究血{1}粘附分子1(VCAM-1)与IHF和非IHF患者临床预后的相关性。方法纳入2019年3月~2020年3月于河北省人民医院心内科住院的慢性心力衰竭(HF)患者208例,根据病因不同分为IHF组(n=92)和非IHF组(n=116)。比较2组患者的临床资料及VCAM-1的浓度水平,并将2组患者依据3年内是否发生全因死亡进行亚组分析,采用COX回归分析不同组别中影响预后的相关因素。结果①VCAM-1水平在IHF组与非IHF组差异无统计学意义,IHF患者发生全因死亡组VCAM-1水平高于未发生全因死亡组(P<0.01),而非IHF患者的VCAM-1水平在是否发生全因死亡两组之间无明显差异;②多因素COX回归分析显示,VCAM-1(HR=1.005,95%CI:1.001~1.009,P<0.05)和左室射血分数(HR=0.908,95%CI:0.830~0.993,P<0.05)为IHF患者发生全因死亡的影响因素;③多因素COX回归分析结果显示,VCAM-1不是非IHF患者全因死亡发生全因死亡的影响因素(HR=0.998,95%CI:0.995~1.001,P=0.998)。结论VCAM-1与IHF的预后明显相关,高水平VCAM-1是IHF患者发生全因死亡的危险因素。
- 郭爽李树仁郝潇
- 关键词：缺血性心力衰竭心力衰竭血管细胞粘附分子1COX回归
- 血清可溶性血管细胞粘附分子1、微小RNA-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性被引量：6
- 2022年
- 目的探讨血清可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)、微小RNA-126水平(miR-126)与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性。方法选取2017年3月至2019年3月于本院行维持性血液透析的200例患者,根据动静脉内瘘有无发生狭窄将其分为内瘘狭窄组(62例)和内瘘非狭窄组(138例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清sVCAM-1水平,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清miR-126水平,同时采用自动生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、血钙、血磷、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)等生化指标;分析维持性血液透析动静脉内瘘狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平的相关性及二者的诊断价值;分析影响维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的因素。结果内瘘狭窄组的CRP、sVCAM-1水平均高于内瘘非狭窄组(均P<0.05),miR-126水平低于内瘘非狭窄组(P<0.05);维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平呈负相关(r=-0.600,P<0.05);血清sVCAM-1、miR-126水平诊断动静脉内瘘狭窄的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.882,特异度分别为78.3%、75.4%,灵敏度分别为72.6%、87.1%;二者联合诊断的AUC为0.931,特异度为86.2%,灵敏度为87.1%;sVCAM-1高表达、miR-126低表达是维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄的危险因素。结论血清sVCAM-1、miR-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄有密切联系。
- 杨潭影
- 关键词：动静脉瘘血管细胞粘附分子-1
- 血{1}粘附分子1在分化型甲状腺癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2021年
- 目的:检测血{1}粘附分子1(VCAM1)在分化型甲状腺癌(DTC)中的表达情况,观察过表达VCAM1甲状腺细胞的侵袭和迁移能力。方法:收集医院收治的60例DTC患者临床资料,按照VCAM1蛋白表达情况将其分为阳性组(39例)和阴性组(21例)。对两组患者DTC组织及癌旁甲状腺组织分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法、蛋白免疫印迹和免疫组织化学法检测DTC组织及癌旁甲状腺组织VCAM1mRNA和蛋白表达情况,对比DTC组织中不同病理分级、肿瘤大小及预后的蛋白表达阳性及阴性表达情况。采用慢病毒转染法建立过表达甲状腺细胞系FTC-133-VCAM1、空载细胞系FTC-133-control,采用Transwell小室及划痕试验检测并对比FTC-133、FTC-133-VCAM1及FTC-133-control细胞系的穿膜细胞数及迁移率。结果:DTC组织与癌旁甲状腺组织比较,VCAM1mRNA和蛋白相对表达量较高,差异均有统计学意义(t=43.724,t=44.423;P<0.05);DTC组织VCAM1阳性表达构成比为65.00%,高于癌旁甲状腺组织(13.33%),差异有统计学意义(χ^(2)=33.611,P<0.05);阳性组存在淋巴结转移、复发及死亡患者占比分别为33.33%、17.95%和15.38%,显著高于阴性组,差异均有统计学意义(χ^(2)=4.127,χ^(2)=4.065,χ^(2)=3.867;P<0.05);FTC-133-VCAM1细胞与FTC-133、FTC-133-control细胞相比,穿膜细胞数及迁移率较高,差异均有统计学意义(t_(穿膜细胞数)=5.107,t=5.440;t_(迁移率)=14.108,t=13.387;P<0.05)。结论:VCAM1在DTC中异常高表达,且与淋巴结转移及预后关系密切,推测与VCAM1高表达增强癌细胞侵袭及迁移能力有关。
- 刘燕青张艳田兴德
- 关键词：淋巴结转移迁移
- 载脂蛋白M抑制脂多糖介导的小鼠细胞间{1}1和血管细胞{1}1的表达
- 目的：利用脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）的促炎作用，诱导载脂蛋白 M（Apolipoprotein M, ApoM）基因敲除小鼠炎症模型。探索载脂蛋白M对脂多糖处理的小鼠肝脏细胞间{1}-1（...
- 刘中华
- 关键词：载脂蛋白M细胞间粘附分子1血管细胞粘附分子1脂多糖炎症模型病理生理过程
- 血{1}粘附分子1在肿瘤神经侵袭中的作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的综述血{1}粘附分子1在肿瘤神经侵袭中的作用。方法本文就血{1}粘附分子1在肿瘤神经侵袭中的作用作一综述。结果与结论神经侵袭是多种恶性肿瘤的转移途径之一,常导致局部复发及疼痛,影响疾病预后,但目前神经侵袭的机制尚缺乏定论。血{1}粘附分子1属免疫球蛋白超家族结构的粘附分子,参入多种恶性肿瘤的发生发展及转移,同时参入神经的发生。
- 夏启俊李涛陈凛
- 关键词：肿瘤神经侵袭血管细胞粘附分子
- 可溶性血{1}粘附分子1、可溶性E选择素与冠心病
- 可溶性血{1}粘附分子1、可溶性E-选择素是血{1}粘附分子1、E-选择素的可溶形式，它们在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中有明显的变化。可溶性血{1}粘附分子1在病变形成开始，或出现血{10}痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时明...
- 关键词：粘附分子可溶性E-选择素冠状动脉粥样硬化型心脏病
- 血{1}粘附分子1与动脉粥样硬化的研究进展被引量：10
- 2008年
- 动脉粥样硬化是一种全身性、慢性进展性的血{1}炎症病变。目前AS的病因尚不清楚,但是由于各种致动脉粥样硬化因素引起的血{1}内皮功能损害,多种炎性细胞因子的过度释放是AS形成的重要步骤。血管细胞粘附分子(VCAM-1)存在于内皮细胞膜上,受致炎因子刺激增加,在体内参与许多生理和病理过程。本文根据目前VCAM-1在AS发生、发展中所起到的作用的研究状况进行综述,主要阐述了VCAM-1的生物学特性及其在动脉粥样斑块中的表达,并根据目前的研究现状进行了展望。
- 崔忠慧李志强吴琦
- 关键词：动脉粥样硬化心血管疾病
- 蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。
- 高琳琳李福荣康莉司艳红胡维诚
- 关键词：病理学与病理生理学脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子1血管细胞粘附分子1
- 小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化组织核因子кB、血{1}粘附分子1及单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将24只大白兔随机分为正常对照组、模型组和小檗碱组。正常对照组给予普通饮食,模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱。第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变,行免疫组织化学染色检测核因子кB的活性,逆转录聚合酶链反应检测核因子кBp65、血{1}粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达水平。结果模型组颈动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的动脉粥样硬化斑块形成;而小檗碱组的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成。小檗碱组核因子кBp65阳性细胞数高于正常对照组(19.58±2.60比2.00±0.93,P<0.01),但明显低于模型组(37.50±2.45,P<0.01)。小檗碱组核因子кBp65mRNA(0.42±0.05)、血{1}粘附分子1mRNA(0.61±0.11)和单核细胞趋化蛋白1mRNA(0.57±0.18)的表达高于正常对照组(分别为0.18±0.04、0.20±0.04和0.33±0.05,P<0.01),但明显低于模型组(分别为0.66±0.16、0.81±0.11和0.76±0.03,P<0.01)。核因子кB的活性与血{1}粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达量明显相关(r=0.926,P<0.01;r=0.958,P<0.01)。结论小檗碱可能通过抑制核因子кB活性以及降低血{1}粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达而预防家兔颈动脉粥样硬化。
- 何国厚王建刘勇
- 关键词：颈动脉粥样硬化小檗碱血管细胞粘附分子1单核细胞
- 二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、{1}管细胞粘附分子1及{1}管内皮生长因子表达的影响被引量：18
- 2008年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节{10}因子分泌有关。
- 王玉琴沈燕王春华李锋张伟
- 关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化胞间粘附分子1血管细胞粘附分子1血管内皮生长因子
