搜索到1140篇“ 血管紧张素转换酶基因多态性“的相关文章
- 血管紧张素转换酶基因多态性与儿童青少年原发性高血压左心室肥厚的相关性研究
- 2024年
- 目的分析原发性高血压儿童及青少年血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性分布特征及其与左心室肥厚(LVH)的相关性。方法病例对照研究。以2022年1月至2023年4月于首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科住院、初次诊断未经治疗的144例原发性高血压儿童及青少年为研究对象。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测ACE基因多态性。根据显性模型分为DD+DI型组、Ⅱ型组,比较各组间基因频率、基因型频率、临床资料、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)水平差异。根据超声心动图结果分为LVH组和非LVH组。通过多因素Logistic回归模型分析LVH的影响因素,ACE基因I/D多态性与原发性高血压儿童及青少年LVH的相关性采用Spearman分析,RAAS各指标与LVH的相关性采用偏相关分析。结果144例患儿中DD、DI和Ⅱ基因型频率分别为11.1%、50.7%和38.2%。D、I等位基因频率为分别36.5%(105/288)、63.5%(183/288)。DD+DI型组(89例)儿童年龄大于Ⅱ型组(55例)(Z=-2.308,P=0.021),两组性别、身高等一般资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。DD+DI型组LVH的发生率高于Ⅱ型组,差异有统计学意义(χ^(2)=5.230,P=0.022)。RAAS水平中肾素活性与左心室质量指数(r=0.276,P=0.002)和相对室壁厚度(r=0.247,P=0.006)呈正相关。多因素Logistic回归分析表明DD+DI型(OR=5.678,95%CI:1.623~19.872)和体重指数(BMI)(OR=1.124,95%CI:1.024~1.233)均是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的危险因素(均P<0.05)。结论ACE基因I/D多态性与LVH的发生密切相关,DD+DI基因型及BMI是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的独立危险因素。
- 沈辰王慧林瑶王玉婷刘岩岩石琳
- 关键词：原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性左心室肥厚儿童
- 血管紧张素转换酶基因多态性在肿瘤心脏病学中的研究进展
- 2022年
- 随着肿瘤心脏病学的深入研究,血管紧张素转换酶(ACE)作为机体的重要活性物质,已有大量研究提示其基因插入/缺失(I/D)多态性与肿瘤和心血管疾病的发生发展有着不可忽视的紧密联系,还可影响血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效,从而间接作用于肿瘤治疗。深入研究ACE I/D基因多态性将有助于预测和控制抗肿瘤治疗所带来的心血管损伤风险。该文主要对近年来ACE I/D基因多态性在肿瘤心脏病学中的研究进展进行综述。
- 伍玉娟(综述)高电萨
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性肿瘤治疗血管紧张素转换酶抑制剂
- 感染致急性肺损伤患者预后与血管紧张素转换酶基因多态性的关系被引量：3
- 2021年
- 目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与感染致急性肺损伤(ALI)患者预后的关系。方法选择2018年1月-2020年1月九江市第三人民医院重症监护病房(ICU)收治的感染致ALI的91例患者设为ALI组,同期ICU收治非ALI患者55例设为非ALI组,采血测定ACE水平,提取全血基因组DNA,限制性长度片段多态性(RFLP)聚合酶链反应法(PCR)测定ACE基因多态性,分析ACE基因多态性与感染致ALI易感性及近期预后关系。结果ALI组携带D/D基因型比例、携带D等位基因频率分别为46.15%(42/91),57.69%(105/182)高于非ALI组(P<0.05),ACE为(141.52±15.63)ng/ml低于非ALI组(P<0.05);随访6个月近期存活患者携带D/D型基因型和D等位基因型比例分别为38.57%(27/70)、51.43%(72/140)低于死亡患者(P<0.05);携带I/I基因型ALI患者机械通气时间、ICU住院时间分别为(3.19±0.78)d、(5.61±1.62)d短于携带D/D型与I/D型患者,血清ACE为(159.48±34.74)ng/ml,高于携带D/D型、I/D型患者;近期存活率为92.86%(26/28)高于携带D/D型、I/D型患者(P<0.05);携带I/D型患者机械通气时间、ICU住院时间短于携带D/D型患者,血清ACE水平高于携带D/D型患者,近期存活率高于携带D/D型患者(P<0.05);ALI存活患者血清ACE为(161.88±40.66)ng/ml,高于死亡患者(P<0.05);携带ACE基因D/D型、等位基因D可使ALI发生风险增加2.045倍、1.201倍;携带D/D基因型、等位基因D可使ALI不良预后风险增加1.736倍、1.175倍。结论携带ACE D/D基因型及等位基因D可增加感染致ALI易感性及不良预后发生风险。
- 李勋济柳俊杰冯俊亚尹玲玲
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性急性肺损伤易感性预后
- 血管紧张素转换酶基因多态性与呼吸ICU脓毒性休克患者病情及预后分析被引量：2
- 2021年
- 目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与呼吸重症监护室(ICU)脓毒性休克患者病情及预后关联性。方法选择湖州市中心医院呼吸重症监护室2016年6月-2020年3月收治的脓毒性休克患者80例作为研究组,按照1∶1选择同期呼吸ICU收治的脓毒症患者80例作为对照组。所有患者均于入住ICU后抽取外周静脉血,采用聚合酶链式扩增反应(PCR)对模板中目标序列进行扩增,并对分型结果进行鉴定。对血清中ACE水平进行检测。统计研究组患者入住ICU 24 h后急性生理与慢性健康评分(APACHE II)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、ICU住院时间及28 d死亡情况。结果研究组ACE基因rs4291位点AA、TT基因型及C、T等位基因频率分别为:23.75%、26.25%、48.75%、51.25%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);该位点TT基因型(OR=1.134)及T等位基因(OR=1.316)是脓毒症患者发生脓毒性休克的影响因素(P<0.05);AT型/TT型研究组患者血清ACE水平、APACHE II评分、SOFA评分、ICU住院时间及28 d病死率分别为(6.51±2.12)ng/ml、(31.26±12.41)、(10.39±2.59)、(16.84±4.38)d、40.98%(25/61)高于AA型研究组患者(P<0.05)。结论 ACE基因rs4291位点多态性与本地区人群脓毒性休克易感性有关,其中T等位基因为易感基因,携带该基因患者病情加重及不良预后的风险明显增加。
- 梅金连姚萍丽华峰何海云蒋亚萍
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性重症监护室脓毒性休克
- 原发性高血压患者的血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病易感性的关系
- 目的：分析原发性高血压患者的血管紧张素转换酶（Angiotensincoertingenzyme，ACE）基因插入（I）/缺失（D）多态性与冠心病（Coronaryheartdisease，CHD）易感性的关系，以期实现...
- 韦珊珊
- 关键词：冠心病血管紧张素转换酶基因基因多态性原发性高血压
- 血管紧张素转换酶基因多态性与我国慢性心力衰竭易感性分析被引量：3
- 2020年
- 目的通过Meta分析评价血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与我国慢性心力衰竭的关联性。方法检索PubMed、EMbase、CNKI、CBM、VIP和WanFang等6大数据库,搜集国内外ACE基因I/D基因多态性与心力衰竭发病风险关联性的病例-对照研究或队列研究,检索时间截止为2019年10月1日;此外,检索纳入文献及相关综述的参考文献,并在Google及百度学术进行检索,补充未纳入上述数据库文献。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险,采用Stata13.0软件进行Meta分析。结果最终纳入13个病例-对照研究,包括纳入心力衰竭患者1524例,健康对照1576例,合计样本量为3100例。Meta分析结果显示,D等位基因增加HF患者风险,差异有显著性(OR=1.684,95%CI:1.466~1.936,P=0.02)。对各基因模型进行分析结果为:DD vs.II模型(OR=2.295,95%CI:1.893~2.782,P=0.02);DD vs.DI+II模型(OR=1.971,95%CI:1.679~2.313,P=0.000);DD+DI vs.II模型(OR=1.593,95%CI:1.364~1.861,P=0.006)。基于地区的亚组分析显示,中国内陆地区(广东、福建、海南、山东、辽宁、湖南、湖北)人群ACE基因多态性与慢性心力衰竭发病风险有相关性。结论基于目前的相关研究结果,认为中国内陆地区ACE基因(I/D)多态性与心力衰竭易感性有相关性,但本研究结论仍需优化的多中心、大样本量的研究进行验证。
- 白强胡紫薇兰晓栋高积慧
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性心力衰竭META分析
- 血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病关系的meta分析被引量：4
- 2019年
- 目的:探索血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病的关系。方法:检索PubMed、Web of Sci、EMBASE、CNKI与万方数据库,查找建库至2019-01-01发表的有关血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病的关系的文献。应用STATA 15.1进行meta分析。结果:共纳入18篇文献,共包括1 815例扩张型心肌病患者和2 893例正常对照。将东亚国家与非东亚国家进行亚组分析后发现,东亚国家研究之间异质性较小(P>0.05,4个模型的I^2依次为47.6%、47.8%、25.9%、49.7%),且等位基因频率(D:I)(OR=1.47,95%CI:1.17~1.85)以及加性模型(DD:DI)(OR=1.91,95%CI:1.40~2.60)、显性模型(DD+DI:II)(OR=1.33,95%CI:1.00~1.78)与隐性模型(DD:DI+II)(OR=1.97,95%CI:1.48~2.64)均显示ACE基因多态性与DCM有关。非东亚国家的ACE基因多态性与DCM的关系均没有统计学差异。所有模型的漏斗图呈现对称性。Egger检验显示,所有模型均显示没有发表偏倚。结论:东亚国家人群血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病有关,等位基因D频率高更有可能患有扩张型心肌病。
- 房慧娟刘宝鹏
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性扩张型心肌病META分析
- 血管紧张素转换酶基因多态性与主动脉瘤易感性的荟萃分析被引量：2
- 2019年
- 目的通过荟萃分析探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与主动脉瘤易感性的关系。方法计算机检索Cochrane Library、Elsevier ScienceDirect、PubMed/Medline、万方数据知识服务平台、中国知网、维普期刊资源整合服务平台,搜索已发表的关于ACE基因多态性与主动脉瘤的病例对照研究,检索时限为建库至2018-08-01。按Cochrane系统评价方法筛选文献、提取资料并评价质量后,采用Stata 15软件进行荟萃分析。结果最终纳入17篇文献,其中病例组4597例,对照组6407例。荟萃分析结果显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病存在相关性。等位基因分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.41,95%CI 1.21~1.65,P<0.001),亚组分析中,亚洲人亚组OR=1.69 (95%CI 1.18~2.41,P=0.004),高加索人亚组OR=1.34(95%CI 1.14~1.56,P<0.001);腹主动脉瘤亚组OR=1.25(95%CI 1.06~1.49,P=0.01),胸主动脉瘤亚组OR=1.59(95%CI 1.10~2.29,P=0.014),主动脉瘤亚组OR=2.03(95%CI 1.66~2.48,P<0.001),主动脉夹层亚组OR=1.70(95%CI 1.18~2.45,P=0.004)。隐性基因模型(II+DI比DD)分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.55,95%CI 1.20~2.01,P=0.001),在隐性模型亚组分析中,亚洲人亚组OR=2.44(95%CI 1.39~4.29,P=0.002),高加索人亚组OR=1.34(95%CI 1.05~1.69,P=0.017);腹主动脉瘤亚组OR=1.31(95%CI 0.99~1.73,P=0.058),胸主动脉瘤亚组OR=1.33(95%CI 0.85~2.07,P=0.206),主动脉瘤亚组OR=3.72(95%CI 2.75~5.03,P<0.001),主动脉夹层亚组OR=2.13(95%CI 1.22~3.71,P=0.008)。显性模型(DD+DI比II)分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.52,95%CI 1.28~1.81,P<0.001),在显性模型亚组分析中,亚洲人亚组OR=1.39(95%CI 0.97~1.99,P=0.07),高加索人亚组OR=1.57(95%CI 1.28~1.94,P<0.001);腹主动脉瘤亚组OR=1.35(95%CI 1.10~1.65,P=0.005),胸主动脉瘤亚组OR=2.42(95%CI 1.70~3.46,P<0.001),主动脉瘤亚组OR=1.29(95%CI 0.94~1.79,P=0.119),主动脉夹层亚组OR=1.72(95%CI 1.31~2.28,P<0.0
- 张炜宗袁红孙金栋於华敏史明娟胡海强何海英叶利章慧慧白幸华沈超峰屠思佳
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性主动脉瘤
- 血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究被引量：15
- 2019年
- 目的采用改进的实验方法研究血管紧张素转换酶(ACE)基因rs1799752多态性与2型糖尿病(T2DM)肾病(DKD)的相关性,并探讨该多态性与环境因素(吸烟、肥胖)的交互作用对DKD的影响。方法病例对照研究。选择2016年6月至2018年3月中日友好医院收治的T2DM合并DKD患者[DKD(+)组]和T2DM不伴DKD患者[DKD(-)组]各300例为研究对象。采用改进的PCR-毛细管电泳法进行基因分型。统计学分析两组受试者的临床生化指标和ACE基因I/D多态性不同基因型及等位基因频率,进一步按吸烟、肥胖状况分组进行多因素回归分析。结果DKD(+)组患者DD基因型及D等位基因频率均高于DKD(-)组[DD基因型:15.0%(45例)比7.3%(22例),χ^2=10.8,P=0.004;D等位基因频率:36.5%(219例)比28.0%(168例),χ^2=9.92,P=0.02]。多因素Logistic回归分析显示,在隐性和加性遗传模型中,D等位基因与DKD发病风险显著相关(校正后,隐性模型:OR=1.45,95%CI:1.06~2.00,P=0.022;加性模型:OR=1.41,95%CI:1.04~1.90,P=0.025)。在吸烟组和肥胖组,D等位基因在显性和隐性模型中与DKD的发病显著相关(校正后均P<0.05),表明吸烟组和肥胖组的D等位基因携带者有更高的DKD发病风险。而在非吸烟组和非肥胖组,未校正和校正后的3种模型中均未发现基因型及等位基因与DKD相关(均P>0.05)。结论ACE基因I/D多态性与2型糖尿病患者DKD的发病相关,D等位基因是DKD发病的易感基因,DD基因型是2型糖尿病合并DKD的危险因素。ACE基因I/D多态性可能与吸烟、肥胖环境因素协同促进DKD的发病。
- 刘媛媛马亮姜永玮李囡丛笑刘倩杨辉曹永彤
- 关键词：糖尿病肾病肽基二肽酶A基因型
- 血管紧张素转换酶基因多态性与血压盐敏感性及左室肥厚的相关性被引量：4
- 2019年
- 目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血压盐敏感性(SS)和左室肥厚(LVH)的相关性。方法选择壮族高血压患者120例,按照患者是否存在SS分为盐敏感组与盐不敏感组各60例,按照患者是否存在LVH分为LVH组81例、无LVH组39例。采用超声心动图测量和计算左室重量指数(LVMI),聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因的I/D多态性,比较不同组基因型频率和等位基因频率等。结果盐敏感组与盐不敏感组间基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05);LVH组与无LVH组间基因频数分布差异存在统计学意义(P<0.05)。结论壮族高血压患者ACE基因I/D多态性与血压SS无明确相关性,与LVH存在相关性。
- 王若琦陆军成黎芳黄妮梁雪玲马丽洁潘征
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性盐敏感左室肥厚
