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肾素-血管紧张素系统组分影响勃起功能障碍转归探析: 2025年; 肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)组分在心血管生理、病理中发挥重要作用,同时也在阴茎组织中高表达,影响生殖健康。RAS组分与血管性ED发病机制密切相关,ACE和AngⅡ表达水平升高可能导致ACE-AngⅡ-AT1R轴过度激活,对勃起功能产生负面影响;而ACE2和Ang(1-7)表达增加则可提高ACE2-Ang(1-7)-Mas保护轴活性,有效改善勃起功能。本文通过梳理RAS组分与血管性ED之间的相关研究,探讨RAS组分作为其预测指标和治疗新靶点的可能性,旨在为延缓ED发生发展、改善患者预后、提高其生活质量提供新策略。; 马永杰邹和德曹芮陈文康张鹤坤赵家有; 关键词：勃起功能障碍肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶2 血管紧张素类

沙库巴曲缬沙坦钠联合瑞舒伐他汀治疗高血压合并HFpEF患者的疗效及对患者血清AngⅡ、NT-ProBNP、CRP水平的影响被引量：13: 2023年; 目的探究沙库巴曲缬沙坦钠联合瑞舒伐他汀治疗高血压合并射血分数维持的心力衰竭(HFpEF)患者的疗效及对患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血管紧张素(AngⅡ)及C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法前瞻性选取2020年1月至2022年9月阜阳市中医医院收治的81例老年高血压合并HFpEF患者作为研究对象,按照随机数字表法将患者分组:对照组(n=40)和观察组(n=41)。对照组在常规治疗的基础上联合瑞舒伐他汀治疗,观察组在对照组的基础上加用沙库巴曲缬沙坦钠,两组疗程均为8周。比较两组临床治疗有效率,分析两组患者治疗前后心功能改善情况,并记录两组治疗前后血清AngⅡ、NT-ProBNP、CRP水平,于疗程结束时,统计对比两组的不良反应发生情况。结果治疗8周后,观察组的治疗有效率为97.56%,高于对照组(77.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的左心室射血分数(LVEF)均较治疗前升高,左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)均较治疗前降低,且观察组LVEF为(58.46±4.12)%,高于对照组[(53.66±3.11)%],LVEDD和LVESD分别为(36.15±1.26)、(43.13±2.19)mm,均低于对照组[(41.22±1.55)、(52.33±2.16)mm],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NT-proBNP、AngⅡ、CRP水平均较治疗前降低,且观察组NT-proBNP、AngⅡ、CRP水平分别为(1277.46±13.13)pg/mL、(42.13±2.64)pg/mL、(3.22±1.09)mg/L,均低于对照组[(1477.78±18.46)pg/mL、(68.81±10.33)pg/mL、(8.55±2.21)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。疗程结束时,观察组不良反应发生率为26.83%,稍高于对照组(12.50%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论对高血压合并HFpEF患者采用沙库巴曲缬沙坦钠联合瑞舒伐他汀治疗,可以提高治疗有效率,改善患者的心功能,降低血清AngⅡ、NT-ProBNP、CRP水平。; 尚华刘艳梅金翼; 关键词：血管紧张素类 C反应蛋白质瑞舒伐他汀氨基末端脑钠肽前体

JAK2/STAT3通路介导原发性高血压发病机制的研究进展被引量：4: 2023年; JAK/STAT信号通路在生物体中广泛存在,通过介导各种细胞因子的分泌发挥相应的生物学效应,并可通过诱导白介素-6分泌增多参与高血压的形成。探究JAK/STAT通路与高血压的联系成为新的研究热点,并有助于寻找新的药物治疗靶点。; 朱瑞松石静薛红杰孔一慧; 关键词：高血压 JANUS激酶2 STAT3转录因子血管紧张素类

血管紧张素(1-9)在内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ诱导的血管细胞黏附分子1的调控研究被引量：1: 2021年; 目的研究血管紧张素(Ang)家族新成员Ang-(1-9)对动脉粥样硬化中关键黏附分子血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的作用及调控机制。方法在体外培养人脐静脉内皮细胞,给予相应刺激进行分组:对照组;AngⅡ为实验1组;Ang-(1-9)为实验2组;AngⅡ+Ang-(1-9)为实验3组;AngⅡ+氯沙坦为实验4组;AngⅡ+Ang-(1-9)+PD123319为实验5组。采用RT-PCR及流式细胞仪检测VCAM-1 mRNA及蛋白表达,荧光素酶报告基因检测法测定VCAM-1启动子活性,酶联免疫吸附法测定NF-κB细胞核内水平,细胞免疫荧光观察NF-κB细胞核内转移情况。结果与对照组比较,实验1组VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(2.61±0.05 vs 1.00±0.00,146.35±1.81 vs 11.17±0.52,P<0.05);与实验1组比较,实验3组和实验4组VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,实验1组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验1组比较,实验3组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验3组比较,实验5组VCAM-1启动子活性和NF-κB在细胞核内表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ang-(1-9)对VCAM-1的抑制作用有助于为动脉粥样硬化疾病的防治提供新思路。; 张锋李素芳刘传芬陈红; 关键词：血管紧张素类内皮细胞血管细胞黏附分子1

肾素血管紧张素系统关键因子在急性白血病中表达情况的研究: 2021年; 目的观察急性白血病(AL)细胞表面肾素血管紧张素系统(RAS)中关键因子血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)的表达情况,观察各类AL中RAS系统关键因子的不同表达及其与疾病增殖复发、浸润转移的相关性。方法选取内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院血液内科2017年1月至2019年12月收治的AL初治患者60例为病例组(分为AML组30例,ALL组30例),缺铁性贫血患者60例为对照组,采用流式细胞仪检测AL细胞表面RAS系统中关键因子AT1R的表达情况。结果病例组患者骨髓原始细胞表面AT1R的表达阳性率高于对照组(P<0.05),且AML组AT1R表达阳性率高于ALL组(P<0.05)。化疗1周期后,达完全缓解患者骨髓原始细胞表面AT1R的表达阳性率低于未达缓解患者(P<0.05)。结论AL细胞表面AT1R表达水平增高。不同类型AL表达水平不同,初发AML中表达更加明显,完全缓解后AL中AT1R的表达低于未缓解组水平,其可能通过促进肿瘤血管新生参与疾病增殖复发,AT1R可能是AL联合治疗的一个潜在靶点。; 张冬霞云雁卓丽霞; 关键词：白血病急性白血病血管紧张素类

肾炎康复片联合缬沙坦对早期老年糖尿病肾病患者炎症因子及血液流变学的影响被引量：4: 2020年; 糖尿病肾病属于终身性疾病,难以治愈,且极易引发严重并发症,多发于老年人群,早期防治能够控制病情发展,因此,尽早采取有效治疗能够缓解病情[1].目前,临床治疗上多以血管紧张素类药物为主,缬沙坦是其中常用的治疗药物,能够保护肾脏器官,延缓病情发展;肾炎康复片是一种中成药,无不良反应[2].鉴于此,本研究探讨肾炎康复片联合缬沙坦对早期老年糖尿病肾病患者炎症因子及血液流变学的影响,现报告如下.; 张艳秋; 关键词：肾炎康复片血管紧张素类血液流变学老年糖尿病肾病老年人群炎症因子

血管紧张素-(1-7)特异性受体激动剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成的影响被引量：2: 2019年; 目的探讨AVE0991对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠血管内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响。方法8周龄ApoE^-/-雄性小鼠和C57BL/6J雄性小鼠数字抽签分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂+AVE0991组各10只,分别给予普通饮食、高脂饮食、高脂饮食的基础上灌服AVE0991(0.58 μmol·kg^-1·d^-1)。饲养12周后,检测各组小鼠血清中血脂水平、血管内皮功能指标,并采用油红O染色分析主动脉根部的动脉粥样硬化斑块大小,免疫组化分析血管内膜CD31的表达。结果AVE0991对高脂饮食组小鼠血脂无影响(P>0.05)。AVE0991降低高脂饮食组小鼠血清一氧化氮的生成,(76.8±34.4)μmol/L比(116.8±33.9)μmol/L(P<0.05);对高脂饮食组小鼠血清中一氧化氮活性无影响(19.5±5.7)U/ml比(17.9±3.3)U/ml(P>0.05);降低高脂饮食组小鼠血清中诱导型一氧化氮合酶的活性(9.0±2.3)U/ml比(12.7±3.2)U/ml(P<0.05);增加高脂饮食组小鼠血管壁中磷酸化一氧化氮合成酶占诱生型一氧化氮合酶活性水平百分比(0.8±0.2)%比(0.6±0.2)%(P<0.05);降低高脂饮食小鼠的血清C反应蛋白、白细胞介素-6水平(均P<0.05);降低高脂饮食小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块占主动脉内膜面积百分比(15.6±3.3)%比(45.4±9.8)%(P<0.05)、增加高脂饮食小鼠血管内膜CD31的相对光密度值(54.1±11.0)%比(28.7±10.6)%(P<0.05)。结论AVE0991可抑制ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的发展,其机制可能与抑制炎症反应,调节一氧化氮合酶活性,保护血管内皮功能相关。; 刘洪智赵英帅徐予高传玉王素琴史威力张军建王留义; 关键词：血管紧张素类载脂蛋白类动脉粥样硬化

血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)水平与HBV感染者肝硬化程度的相关性被引量：3: 2019年; 目的探讨慢性HBV感染者肝硬化患者不同阶段血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的差异,及其在肝硬化发病过程中的意义。方法前瞻性选取本院2017年3月-2019年3月就诊的HBV感染者86例,分为慢性乙型肝炎(CHB)组(A组,n=25)、乙型肝炎肝硬化代偿期组(B组,n=31)及乙型肝炎肝硬化失代偿期组(C组,n=30)。应用双抗体夹心法检测患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平,同时采用FibroTouch进行肝脏硬度检测(LSM)。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较使用χ^2检验。采用Pearson相关分析血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平与LSM值的相关性;采用Spearman等级相关分析评价血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平与乙型肝炎肝硬化程度的相关性;logistic回归分析评价AngⅡ、Ang(1-7)水平、LSM值对乙型肝炎肝硬化的预测价值。结果随肝硬化进展,A、B、C 3组患者病程逐渐延长[(5.2±1.3)年vs(7.8±1.6)年vs(10.1±1.5)年,F=4.266,P=0.002],抗病毒治疗比率逐渐下降[76.00%vs 64.52%vs 53.33%,χ^2=5.544,P=0.001],AngⅡ[(51.01±8.68)pg/ml vs(74.38±10.05)pg/ml vs(102.78±13.22)pg/ml,F=520.26,P<0.001]、AngⅡ/Ang(1-7)[(1.06±0.41)vs(2.32±0.23)vs(5.82±1.24),F=18.860,P<0.001]及FibroTouch LSM值[(6.85±1.26)kPa、(18.25±3.22)kPa、(26.84±7.57)kPa,F=93.260,P<0.001]逐渐升高,而Ang(1-7)[(45.93±10.24)pg/ml vs(31.52±9.62)pg/ml vs(16.55±9.48)pg/ml,F=209.860,P<0.001]则逐渐下降;随着FibroTouch LSM值的升高,AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)同步升高,呈正相关(Pearson相关系数分别为0.623、0.813,P值均<0.01),而Ang(1-7)与FibroTouch肝脏硬度呈负相关(Pearson相关系数为-0.677,P<0.01);随肝硬化进展,AngⅡ、AngⅡ/Ang(1-7)及FibroTouch LSM值逐渐升高,三者与肝硬化程度呈正相关(Spearman相关系数分别为0.639、0.886和0.712,P值均<0.01),而Ang(1-7)与肝硬化进展呈负相关(Spearman相关系数为-0.653,P<0.01);AngⅡ/Ang(1-7)、FibroTouch LSM值对HBV�; 俞冲顾玉玲李民顾尔莉; 关键词：肝硬化血管紧张素类

血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)水平与急性冠状动脉综合征相关性被引量：6: 2018年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果 AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P <0. 01); AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P <0. 01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P <0. 01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51. 23pg/ml、42pg/ml及0. 3ng/ml(P <0. 01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P <0. 05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。; 刘静杨润华; 关键词：急性冠状动脉综合征血管紧张素类肌钙蛋白I

血管紧张素1-7对高脂诱导小鼠肝脏损伤的保护作用: 2018年; 目的探讨血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对高脂诱导的小鼠肝脏损伤的保护作用及潜在调节机制。方法将40只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、高脂组、高脂+Ang-(1-7)组、Ang-(1-7)组,建模后分别检测每组小鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)的水平,油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积,Western blotting检测肝脏中固醇调节元件结合蛋白(SREBP2)的表达水平。结果高脂组小鼠血清TC、TG、LDL水平均明显高于正常组和高脂+Ang-(1-7)组,差异均有统计学意义(P<0.05);高脂组小鼠肝脏脂质沉积明显,Western blotting提示SREBP2蛋白表达水平因高脂呈负反馈效应,Ang-(1-7)能够增强这一负反馈作用,使SREBP2蛋白表达水平进一步降低,有效阻断机体对脂质的吸收。结论 Ang-(1-7)能够通过调节小鼠SREBP2的表达,从而减轻脂质沉积,发挥保护肝脏作用。; 黄文瀚任飞凤罗蕾周俊潘珠玛郭晖唐琳; 关键词：高脂血症血管紧张素类小鼠

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