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慢性乙型肝炎及肝硬化患者血清血管{1}1、2及其比值变化与HBV DNA和ALT的相关性分析被引量：1: 2024年; 目的分析血清血管{1}(Ang)1、2及其比值变化与慢性乙型肝炎(CHB)、肝硬化患者HBV DNA和ALT的相关性。方法选取2018年3月—2019年10月首都医科大学附属北京佑安医院收治的CHB患者99例,肝硬化患者59例,收集临床资料和血清标本;另选同期46例健康体检者作为对照组。所有患者均采用PCR法检测血清HBV DNA;采用酶联免疫吸附法检测血清Ang-1和Ang-2水平,比较各组血清Ang-1和Ang-2及Ang-1/Ang-2的差异。非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Bonferroni法;采用Spearman方法分析Ang-1、Ang-2、Ang-1/Ang-2与HBV DNA、ALT的相关性。结果与对照组(671.0 pg/mL)相比,CHB组(479.0 pg/mL)和肝硬化组(208.4 pg/mL)Ang-1水平显著降低(P值均<0.05);与CHB组相比,肝硬化组Ang-1水平显著降低(P<0.001)。与对照组(198.0 pg/mL)相比,CHB组(286.1 pg/mL)和肝硬化组(438.4 pg/mL)Ang-2水平显著升高(P值均<0.001);与CHB组相比,肝硬化组Ang-2水平显著升高(P<0.001)。与对照组(3.4)相比,CHB组(1.6)和肝硬化组(0.5)Ang-1/Ang-2比值显著降低(P值均<0.001);与CHB组相比,肝硬化组Ang-1/Ang-2比值显著降低(P<0.001)。Spearman分析显示,CHB组Ang-1与HBV DNA及ALT均呈负相关(r值分别为−0.400、−0.394,P值均˂0.001);Ang-2与HBV DNA及ALT均呈正相关(r值分别为0.365、0.351,P值均˂0.001);Ang-1/Ang-2与HBV DNA及ALT均呈负相关(r值分别为−0.463、−0.473,P值均˂0.001);而肝硬化组Ang-1、Ang-2及Ang-1/Ang-2均与HBV DNA和ALT无相关性(P值均˃0.05)。结论CHB、肝硬化患者血清Ang-1、Ang-2及Ang-1/Ang-2有显著改变,其中肝炎组Ang-1、Ang-2及Ang-1/Ang-2在一定程度上反映CHB患者肝损伤的程度。; 林明华常远刘芳黄雁翔徐航飞; 关键词：血管生成素1 血管生成素2 肝硬化丙氨酸转氨酶

血管{1}1、2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及预后价值: 2024年; 目的探讨血管{1}1、2(Ang1、Ang2)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其生存预后分析。方法收集32例初诊DLBCL患者及30名健康体检者(健康对照组)外周血,ELISA检测血清Ang1、Ang2水平。取DLBCL患者活检组织及25例非肿瘤病变患者颈部手术切除的正常淋巴结活检组织(对照组)标本,免疫组化检测CD34的表达并计算微血管密度;结合DLBCL患者临床特征、随访资料进行统计分析。结果DLBCL患者血清Ang1水平高于健康对照组[(36.22±9.12)ng/mL vs.(30.92±13.37)ng/mL],DLBCL患者血清Ang2水平高于健康对照组[(28.42±10.78)ng/mL vs.(23.81±3.68)ng/mL],且差异有统计学意义(均P<0.05)。DLBCL患者淋巴瘤组织CD34高表达,而正常淋巴结组织CD34低表达;DLBCL患者淋巴瘤组织微血管密度计数较正常淋巴结组织增多(25.5±4.4 vs.13.2±3.0,P<0.05)。Ang1水平与性别、年龄、国际预后指数(IPI)评分、临床分期、细胞起源(COO)亚型均无明显相关性。Ang2水平与Ann Arbor分期有关,Ⅰ~Ⅱ期DLBCL患者Ang2低表达,而Ⅲ~Ⅳ期患者Ang2高表达(P<0.05);Ang2水平与性别、年龄、IPI评分、COO亚型均无明显相关性。Ang1低表达患者OS时间与Ang1高表达患者无明显差异(25.86个月vs.23.11个月,P=0.722);Ang2低表达患者OS时间明显高于Ang2高表达患者(32.24个月vs.17.66个月,P=0.002)。单因素分析显示Ann Arbor分期、IPI评分、Ang2水平均为影响患者OS时间的因素;而性别、年龄、Ang1水平与患者OS时间无明显相关性。多因素分析显示Ann Arbor分期、IPI评分、Ang2水平均为影响患者OS时间的独立预后因素。结论Ang1、Ang2在DLBCL患者高表达,促进淋巴瘤血管新生;Ang2水平影响DLBCL患者生存预后。; 李天寿梁远初王健琨黄云刘琴韦敏黄锦雄; 关键词：血管生成素弥漫大B细胞淋巴瘤预后

一种血管{1}1突变体的设计及其制备方法和应用: 本发明提出了一种增强与Tie2结合的血管{1}1突变体Ang1<Sup>A451D</Sup>的设计及其制备方法和应用。本发明通过序列同源性分析、晶体结构分析和分子动力学计算等最终确定蛋白突变位点：在Ang1的与受体Ti...; 江龙光王蕊黄明东袁彩李林林

血管{1}1对大鼠脉络膜新生血管的治疗作用及其初步机制被引量：2: 2023年; 目的探究血管{1}1(Ang1)对大鼠脉络膜新生血管(CNV)的治疗作用及其可能机制。方法选取30只6~8周龄挪威(BN)大鼠,雌雄不限,随机分为正常组、模型组、Ang1治疗组,每组10只。正常组不做处理;其余两组采用多波长氪激光对BN大鼠双眼进行CNV造模,于造模后14 d进行眼底荧光素血管造影检查。造模成功后1 d,Ang1治疗组玻璃体腔注射200μg/L的Ang1 20μl,其余两组注射等量生理盐水;注药后10 d进行眼底荧光素血管造影检查,使用FITC标记葡聚糖(FITC-dextran)心脏灌注法进行脉络膜铺片测量CNV面积,采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜-脉络膜结构变化;取大鼠视网膜-脉络膜-巩膜复合体,采用Western blotting检测Ang1、Rap1、小分子G蛋白Rap1(GAPRap1)、血管内皮-钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达情况。取对数生长期大鼠脉络膜血管内皮细胞(RCVECs),用血管内皮生长因子(VEGF)刺激培养24 h后,分为阴性对照组(siRNA-NC组)、GAPRap1小干扰RNA组(GAPRap1-siRNA组)、GAPRap1-siRNA+Ang1组。GAPRap1-siRNA组及GAPRap1-siRNA+Ang1组转染GAPRap1-siRNA试剂,siRNA-NC组细胞转染siRNA-NC试剂,转染6 h后,在GAPRap1-siRNA+Ang1组中加入200μg/L Ang1,继续培养24 h后提取细胞蛋白,采用Western blotting检测细胞中GAPRap1、Rap1、VE-cadherin的表达情况,免疫荧光染色检测转染后细胞中VE-cadherin的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠新生血管渗漏面积、脉络膜损伤程度明显升高,脉络膜中GAPRap1、VE-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.05),Rap1蛋白表达无明显变化(P>0.05);与模型组比较,Ang1治疗组大鼠新生血管渗漏面积、脉络膜损伤程度明显降低,脉络膜与细胞中GAPRap1、VE-cadherin蛋白表达明显升高(均为P<0.01),Rap1蛋白表达无明显变化(P>0.05)。脉络膜组织中,Ang1蛋白在Ang1治疗组的表达明显高于其余两组(P<0.01)。细胞实验中,GAPRap1-siRNA组GAPRap1与VE-cadherin的表达水平较GAPRap1; 徐欢姚浩雷武龙周希瑗; 关键词：血管生成素1 脉络膜新生血管

血管{1}1对脉络膜新生血管的治疗效果及作用机制研究: 目的：　　1.验证血管{1}（Ang1）在大鼠脉络膜血管内皮细胞中的最佳浓度，并探究其在体外实验中对大鼠脉络膜血管内皮细胞迁移、血管生成及对细胞间黏附的影响。　　2.探究Ang1对激光诱导大鼠脉络膜新生血管（CNV）的治...; 徐欢; 关键词：脉络膜新生血管血管生成素1 玻璃体腔内皮细胞

血管{1}1通过ErbB1信号通路调节c-Abl介导大鼠慢性术后痛: 2023年; 目的:探讨血管{1}-1(Ang-1)、表皮生长因子受体(EGFR/ErbB1)和非受体酪氨酸激酶(c-Abl)在大鼠皮肤肌肉切口牵拉慢性术后痛模型中的作用及机制。方法:将60只大鼠分为对照组、假手术组和模型组,各20只,测定术后1、3、7、14、28d机械性刺激缩爪阈值;选取假手术组和模型组术后第7天进行转录组学测序,检测脊髄中Ang-1、ErbB1和c-Abl表达及定位。结果:和术前比,模型组机械性刺激缩爪阈值(MWT)呈时间依赖性下降;与对照组和假手术组比,模型组各时点MWT降低。模型组术后第7天Ang-1表达降低,ErbB1、c-Abl表达增加,KEGG信号通路分析发现ErbB信号通路,蛋白互作网络分析发现Ang-1、ErbB1和c-Abl存在关联。免疫荧光发现Ang-1与神经元标记物(NeuN)和小胶质细胞标记物(Iba1)共定位,ErbB1与NeuN、GFAP共定位,c-Abl与GFAP、Iba1共定位。结论:Ang-1、ErbB1和c-Abl参与了慢性术后痛(CPSP)的发生发展,Ang-1通过ErbB信号通路调节c-Abl在CPSP中发挥重要作用。; 潘鹏张代玲俞灵袁林芳赵赢陆培春; 关键词：血管生成素-1 共定位

癌组织血管{1}1和Smad同源物9基因表达与肺腺癌患者肿瘤转移侵袭行为及预后的关系被引量：1: 2023年; 目的:探讨肺腺癌患者癌组织血管{1}1(ANGPT1)、Smad同源物9(Smad9)基因表达与肿瘤转移侵袭行为及预后的关系。方法:选取山东第一医科大学附属成武医院2018年10月至2019年12月诊治的60例肺腺癌患者作为研究对象,比较癌组织与癌旁组织中ANGPT1、Smad9 mRNA表达情况,比较不同肿瘤转移侵袭行为患者癌组织中ANGPT1、Smad9 mRNA表达情况,分析ANGPT1、Smad9 mRNA表达与肺腺癌患者肿瘤转移侵袭行为的关系,统计肺腺癌患者1年生存率,比较不同ANGPT1、Smad9 mRNA表达量患者1年生存率的差异。结果:癌组织ANGPT1mRNA、Smad9 mRNA表达量均低于癌旁组织(2.45±0.26比11.18±0.93、4.23±0.31比7.58±0.65),差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床分期、肿瘤直径、分化程度、有无淋巴结转移、胸膜侵犯患者癌组织ANGPT1、Smad9 mRNA基因表达量比较差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果表明,ANGPT1、Smad9 mRNA表达与肺腺癌临床分期、肿瘤直径、淋巴结转移、胸膜侵犯呈负相关(r=-0.517、-0.539、-0.606、-0.679,P<0.05),与分化程度呈正相关(r=0.628,P<0.05)。随访1年,1年生存率为72.41%。Kaplan-Meier曲线分析结果显示,癌组织ANGPT1mRNA、Smad9 mRNA低表达患者1年生存率低于高表达患者(P<0.05)。结论:癌组织ANGPT1、Smad9基因下调会加快肺腺癌肿瘤转移侵袭行为,上调两者基因表达可作为提高生存率的潜在途径。; 魏军功单国梅申苗苗陈允芝; 关键词：血管生成素1 SMAD蛋白质类预后

一种血管{1}1突变体的设计及其制备方法和应用: 本发明提出了一种增强与Tie2结合的血管{1}1突变体Ang1<Sup>A451D</Sup>的设计及其制备方法和应用。本发明通过序列同源性分析、晶体结构分析和分子动力学计算等最终确定蛋白突变位点：在Ang1的与受体Ti...; 江龙光王蕊黄明东袁彩李林林

血管{1}1以非分泌的方式通过上调羧肽酶CPA4促进三阴性乳腺癌的增殖及其机制研究: 刘雪

血清25-羟基维生素D、{1}生成素1与冠状动脉慢性完全闭塞病变侧支循环的关系被引量：1: 2022年; 目的探讨血清25-羟基维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、{1}生成素1(Ang-1)与冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)患者冠状动脉侧支循环(CCC)的关系。方法选取161例冠状动脉CTO患者为研究对象,采用Cohen-Rentrop分级法对患者的CCC进行评估,根据结果分为CCC不良组(0~1级)52例和CCC良好组(2~3级)109例。收集患者入院时的临床病历资料,包括一般人口学资料、实验室常规检查(血糖血脂)、药物使用情况等,并采用电化学发光免疫分析法测量血清25(OH)D_(3)水平、酶联免疫吸附法测定Ang-1水平。采用多因素Logistic回归分析CCC形成不良的影响因素。结果CCC不良组空腹血糖(FPG)水平高于CCC良好组,血清25(OH)D_(3)、Ang-1水平低于CCC良好组(P均<0.05)。多因素Logistic回归结果显示,FPG升高是CCC形成不良的独立危险因素(OR=1.267),25(OH)D_(3)、Ang-1升高是CCC形成不良的保护因素(OR分别为0.856、0.907)。随着CCC分级增加,血清25(OH)D_(3)、Ang-1水平逐渐升高(P均<0.05)。经Spearman秩相关分析,血清25(OH)D_(3)、Ang-1与CCC分级呈正相关关系(r_(s)分别为0.63、0.72,P均<0.05)。结论血清25(OH)D_(3)、Ang-1升高是冠状动脉CTO患者CCC形成不良的独立危险因素。; 李娟周国肖明; 关键词：冠状动脉慢性完全闭塞病变侧支循环血管生成素1

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