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穗花杉双黄酮调节HIF-1α/VEGF信号通路对结肠癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响: 2025年; 目的探究穗花杉双黄酮(AMF)调节缺氧诱导因子缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)/信号通路对结肠癌(CC)细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响。方法取CC患者的癌组织(CC组)和配对相邻正常组织标本(CON组),将CC细胞系HCT-116细胞分为:HCT-116组(未做任何处理的HCT-116细胞)、L-AMF组、M-AMF组、H-AMF组(50、100、150μmol/L AMF孵育HCT-116细胞)、HIF-1α/VEGF信号通路激活剂(DMOG)组(250μmol/L DMOG孵育HCT-116细胞)、H-AMF+DMOG组(150μmol/L AMF和250μmol/L DMOG共同孵育HCT-116细胞)。Western印迹检测E-钙黏蛋白(cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子(Snail)蛋白及HIF-1α/VEGF信号通路蛋白表达;CCK-8检测HCT-116细胞活性;流式细胞术检测HCT-116细胞凋亡;Transwell检测HCT-116细胞侵袭、迁移能力;血管形成实验测定毛细管形成。结果CC组织标本和细胞中HIF-1α、β-catenin、VEGF蛋白表达显著上调(P<0.05)。与HCT-116组相比,L-AMF组、M-AMF组、H-AMF组HIF-1α、β-catenin、VEGF蛋白表达、HCT-116细胞OD值、迁移数量和侵袭数量及vimentin、Snail蛋白表达、VM管样结构数量依次显著下降,凋亡率、E-cadherin蛋白表达依次显著上升(P<0.05),而DMOG组以上指标趋势明显相反(P<0.05);DMOG消除了H-AMF对HCT-116细胞有利的影响。结论AMF可能通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路来抑制CC细胞增殖和VM。; 冯娜欣王鹏何明璇刘锦燕; 关键词：穗花杉双黄酮结肠癌血管生成拟态

基于CT影像组学列线图预测早期非小细胞肺癌血管生成拟态表达: 2025年; 目的探讨CT影像组学列线图预测早期非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成拟态(VM)表达的应用价值。方法纳入159例NSCLC患者,按照7∶3随机分为训练组(n=111)与验证组(n=48)。以训练组为研究队列,筛选与VM表达有关的独立临床预测因素及影像组学特征,分别构建临床模型、影像组学模型以及联合列线图模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线及决策曲线对3种模型性能进行评价。结果临床模型由病灶最大径、毛刺征、分叶征及密度构成;影像组学模型由影像组学评分(Radscore)构成;列线图模型由Radscore、最大径、毛刺征以及分叶征构成。训练组中,列线图模型、影像组学模型以及临床模型的曲线下面积(AUC)分别为0.945、0.913以及0.851。验证组中,3种模型的AUC分别为0.964、0.873和0.855。校准曲线分析显示,列线图模型的预测结果和实际观察结果间具有良好的一致性,决策曲线显示该模型具有较高的临床获益。结论影像组学结合临床危险因素可以早期有效地预测NSCLC患者VM的表达状态,以辅助临床制定个性化治疗方案。; 张群芳徐鹤周辉刘德顺张雪丽谢宗玉; 关键词：非小细胞肺癌

miR-141-3p靶向调控KLF9对前列腺癌细胞血管生成拟态形成的影响及其机制探究: 2025年; 该文探讨了miR-141-3p对前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的作用及其机制。培养人正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)和PCa细胞系(PC-3、LNCaP、DU145),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中miR-141-3p的表达情况,Western blot检测细胞中KLF9蛋白质的表达情况,根据检测结果及该研究的目的,选择LNCaP和DU145细胞系进行后续实验。将两种细胞均分为miR-141-3p抑制组、miR-141-3p对照组、KLF9过表达组和KLF9对照组,采用miR-141-3p抑制剂下调PCa细胞miR-141-3p的表达,或采用过表达质粒上调PCa细胞KLF9的表达后,通过三维培养实验、CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的VM形成、增殖、迁移及侵袭能力;通过Western blot检测干细胞标志蛋白的表达情况,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测CD133^(+)细胞比例,以评估PCa细胞的干细胞特性。双荧光素酶报告实验和功能回复实验验证miR-141-3p和KLF9的靶向关系。结果显示,下调miR-141-3p或上调KLF9的表达均能显著抑制PCa细胞的VM形成及干细胞特性,并能显著抑制PCa细胞的增殖、迁移、侵袭;miR-141-3p能够通过靶向抑制KLF9的表达,从而促进PCa细胞的VM形成及增强干细胞特性。该研究得出,miR-141-3p通过靶向调控KLF9调节PCa细胞的VM形成,该调节作用可能是通过调控PCa细胞的干细胞特性实现的。; 刘彼得王书恒李循靳宏勇张小安董强李九智; 关键词：前列腺癌血管生成拟态肿瘤干细胞

血管生成拟态在胃癌研究和治疗中的研究进展: 2024年; 血管生成拟态(VM)是一种独立于内皮细胞的血管样结构,通常存在于需要血管生长的实体肿瘤中。VM与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及胃癌患者的不良预后密切相关。VM的存在可能是胃癌患者抗血管生成药物耐药的原因之一,抗血管生成同时靶向VM治疗将有望成为胃癌治疗的新方向。; 耿茜束永前(审阅); 关键词：血管生成拟态胃癌抗血管生成靶向治疗

非小细胞肺癌患者EphB3高表达促进血管生成拟态结构的形成: 2024年; 目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织样本中促红细胞生成素产生肝细胞受体B3(EphB3)的表达以及与血管生成拟态(VM)形成之间的相关性。方法收集TCGA数据库中有关EphB3的基因表达数据,对比分析515例肺腺癌组织和59例正常组织、503例肺鳞癌组织和52例正常组织的基因表达差异。利用GEPIA2网站筛选出前100个与EphB3相关相似的基因。在仙桃数据库中进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。收集56例NSCLC患者组织样本,将样本固定在10%多聚甲醛溶液中并用石蜡包埋,按照SP两步法操作,检测其癌组织及癌旁组织中EphB3表达情况。常规CD31免疫组化染色至DAB显色步骤,向组织上滴加PAS染色溶液,镜下观察血管生成拟态结构。结合患者临床特征与EphB3、VM表达情况进行相关性分析。结果EphB3在肺鳞癌和肺腺癌中的表达量均高于对应的癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。GO/KEGG功能富集分析结果显示KEGG通路富集到Notch信号通路,GO分析结果显示与细胞间连接、细胞黏附分子结合、表皮细胞分化等相关(P<0.05)。免疫组化结果显示,56份样本中癌组织的面积分数为(13.04±1.77)%,癌旁组织为(3.92±0.61)%(P<0.05),其中有41例呈阳性表达,15例呈阴性表达,阳性表达率为73.21%,阴性表达率为26.79%。EphB3在癌组织中的高表达与年龄、吸烟史、T分期有关(P<0.05)。CD31/PAS双染结果显示,在29例样本中,EphB3阳性表达并存在血管生成拟态11例,EphB3阴性表达并出现血管生成拟态1例,EphB3的表达与血管生成拟态形成有关(P<0.05)。结论非小细胞肺癌中EphB3的高表达会促进血管生成拟态的形成,有望成为非小细胞肺癌抗血管生成治疗的潜在治疗靶点。; 郭海平赵彤郑勤; 关键词：非小细胞肺癌血管生成拟态

超声评价血管生成拟态密度及微血管密度与卵巢癌临床病理特征的相关性: 2024年; 目的探讨超声评价血管生成拟态密度(VM)及微血管密度(MVD)与卵巢癌临床病理特征的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2024年1月西北妇女儿童医院收治的68例卵巢癌患者作为卵巢癌组,另选取同期收治的68例卵巢良性肿瘤患者作为卵巢良性病变组。对所有患者进行经阴道彩色多普勒超声诊断,测量并比较患者搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、舒张末期血流速度(EDV)和收缩期峰值血流速度(PSV)。并应用免疫组织化学法检测患者VM及MVD,比较两组患者VM、MVD表达水平。采用Pearson检验分析彩色多普勒超声指标与VM、MVD的相关性。分析不同卵巢癌临床特征患者PI、RI、EDV、PSV相关超声参数,并分析PI、RI、EDV、PSV与卵巢癌临床病理特征的相关性。结果卵巢癌组RI、PI分别为0.52±0.17、0.96±0.16,均明显低于卵巢良性病变组(0.77±0.14、1.67±0.24),卵巢癌组EDV、PSV分别为(12.73±1.79)、(20.14±2.25)cm/s,均明显高于卵巢良性病变组[(8.63±1.27)、(16.53±2.53)cm/s],差异均有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组VM、MVD分别为(6.11±1.06)、(24.33±3.24)个/400×,均明显高于卵巢良性病变组[(3.65±1.17)、(18.54±2.31)个/400×],差异均有统计学意义(P<0.05)。RI、PI与VM、MVD均呈正相关(P<0.05),EDV、PSV与VM、MVD均呈负相关(P<0.05)。不同年龄、组织学类型、淋巴结转移、远处转移患者RI、PI、EDV、PSV表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),不同FIGO分期患者RI、PI、EDV水平对比差异显著,不同肿瘤分化程度患者RI、PI水平对比差异显著(P<0.05)。超声参数PSV与卵巢癌临床病理特征均无明显相关性(P>0.05),RI、PI与FIGO分期、肿瘤分化程度均呈负相关(P<0.05),EDV与FIGO分期呈正相关(P<0.05)。结论超声相关参数与卵巢癌的VM及MVD密切相关,因此可认定超声对乳腺癌早期诊断具有一定价值。但超声相关参数与卵巢癌FIGO分期、肿瘤分化程度具有一定关�; 侯小霞周浔丹王伟强; 关键词：彩色多普勒超声微血管密度卵巢癌

MiR-181c-5p对卵巢癌干细胞样细胞肿瘤血管生成拟态的作用及其机制: 2024年; 目的探讨miR-181c-5p对卵巢癌干细胞样细胞(OCS-LCs)肿瘤血管生成拟态(VM)的作用及其机制。方法采用无血清悬浮培养法将人卵巢癌细胞系OVCAR3细胞诱导形成OCS-LCs。将OVCAR3细胞分为A~C组,各组分别转染NC-miR-181c-5p、siRNA-miR-181c-5p和pRNA-miR-181c-5p。通过成球实验评估A~C组细胞成球能力。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测A~C组细胞miR-181c-5p的相对表达量,采用Western blot实验检测A~C组细胞Oct-4、Nanog、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量。采用CCK-8实验检测A~C组细胞的活性,采用三维立体培养实验检测A~C组的血管形成率。结果OVCAR3细胞成功被诱导形成OCS-LCs。RT-qPCR实验结果显示,B组细胞的miR-181c-5p相对表达量显著低于A组,C组高于A组(t=2.25、8.68,P<0.05)。成球实验结果显示,B组与A组、A组与C组相比,细胞的成球周期显著缩短,最大的细胞球直径显著增大,成球率显著增加(t=5.56~33.66,P<0.05)。Western blot实验结果表明,B组与A组、A组与C组相比,Oct-4、Nanog、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量显著升高(t=4.51~56.15,P<0.05)。CCK-8实验结果显示,B组的细胞活性高于A组,C组低于A组(F=97.70~281.80,P<0.05)。三维立体培养实验结果显示,B组与A组、A组与C组相比较,血管形成率显著性提高(t=3.70、18.67,P<0.05)。结论miR-181c-5p可能通过降低细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达,从而抑制OCS-LCs的VM形成。; 吴颖颖文小玲夏玉芳于啸娄艳辉; 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基血管内皮生长因子类体外培养技术

以植物双环肽为活性成分的肿瘤血管生成拟态抑制剂及其应用: 本发明属于肿瘤药物领域，具体涉及以植物双环肽作为有效成分的肿瘤血管生成拟态抑制剂及其应用。本发明所述的肿瘤血管生成拟态抑制剂可以通过有效地抑制肿瘤细胞上皮间质转化过程，而抑制肿瘤细胞迁移以及管腔状结构的形成，进而发挥抗肿...; 张爱霞王翠蓉冯黎黎闵鹏翔范君婷李盈盈韩峰

落新妇苷通过调节HIF-1α/VEGF轴抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和血管生成拟态形成被引量：1: 2024年; 目的:探究落新妇苷(AST)调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态(VM)的影响。方法:用不同浓度的AST(0、5、25、50、100、150、200、300μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231,采用CKK-8法检测细胞活力。将MCF-7、MDA-MB-231细胞分为对照组、AST低剂量(AST-L)组、AST中剂量(AST-M)、AST高剂量(AST-H)组、AST-H+DMOG(HIF-1α/VEGF通路激活剂)组,EdU法检测AST处理对乳腺癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,Transwell小室实验检测其对细胞迁移、侵袭能力的影响,Matrigel管型形成实验检测其对细胞VM形成的影响,WB法检测对细胞中HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达的影响。结果:与0μmol/L AST相比,5、25、50、100、150、200、300μmol/L AST处理的细胞活力显著下降,呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,AST-L、AST-M、AST-H组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著下降,而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著升高(均P<0.05);与AST-H组相比,AST-H+DMOG组细胞EdU阳性率、细胞迁移数、细胞侵袭数、VM管腔数目、HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、N-cadherin、MMP-2表达均显著升高,而细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。结论:AST能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和VM形成,促进凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。; 王媛媛顾玉刘秋霞马胜辉龚志平; 关键词：乳腺癌落新妇苷迁移血管生成拟态

棕矢车菊素对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响及作用机制实验研究: 2024年; 目的:探讨棕矢车菊素对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及作用机制。方法:采用不同浓度棕矢车菊素(0、10、20、40、80、160μmol/L)作用于人胃癌细胞HGC-27,检测细胞存活率,根据半抑制浓度(IC 50)值选择10、20、40μmol/L棕矢车菊素进行后续实验。将HGC-27细胞随机分为Control组(无干预)、棕矢车菊素-L(加入10μmol/L棕矢车菊素培养)组、棕矢车菊素-M(加入20μmol/L棕矢车菊素培养)组、棕矢车菊素-H(加入40μmol/L棕矢车菊素培养)组和棕矢车菊素-H+K6PC-5(加入40μmol/L棕矢车菊素+10μmol/L SphK1激动剂K6PC-5培养)组。采用平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,血管形成实验检测各组细胞管状结构形成情况,Western blot检测细胞SphK1和S1P蛋白表达。结果:相较于Control组,棕矢车菊素-L组、棕矢车菊素-M组、棕矢车菊素-H组细胞克隆形成数量、管状结构形成数目及细胞中SphK1和S1P蛋白表达水平逐渐降低,而细胞中管状结构损坏程度增加,细胞凋亡率逐渐升高(均P<0.05)。在高浓度棕矢车菊素的基础上加入K6PC-5逆转了以上指标的变化趋势(均P<0.05)。结论:棕矢车菊素能够抑制胃癌细胞增殖和VM发生,并促进其凋亡,其作用机制可能与下调SphK1/S1P信号通路有关。; 孙波周雷王小龙吕莹张海兵屠佳佳冯辉; 关键词：胃癌血管生成拟态

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