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血管损伤被引量：5: 1996年; 血管损伤不仅可由钝性伤和穿透伤引起,还可因吸毒所致,不同的损伤类型具有不同的病理生理过程,如不及时识别和处理,可发生组织缺血乃至坏死,故血管损伤仍是外科医师值得重视的一个问题。本文重点复习肢体、头颈部、胸腔、腹腔和盆腔等处血管损伤的诊治要点,以减少再血管化的失败,避免局部再灌注损害及其全身性危害的发生。; 张延龄; 关键词：血管损伤再灌注损伤

血管损伤被引量：3: 1994年; 血管损伤蒋米尔，张培华血管损伤多见于战争年代。在和平时期以工伤事故、车祸和暴力犯罪行为为主。近年来Ｊ医源性血管损伤的报道也有增加。在第一、第二次世界大战期间，血管损伤的处理，多采用结扎的方法，总截肢率在４０％左右。在朝鲜和越南战争时期，由于尽量选用血...; 蒋米尔张培华; 关键词：血管损伤病理

CYP2J2通过激活Notch1途径改善慢性间歇性低氧后心血管损伤的实验研究: 2025年; 目的:探讨细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)对慢性间歇性低氧(CIH)模型大鼠心血管损伤的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、CYP2J2组、CIH组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组,每组10只。CIH组、CIH+CYP2J2组及CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠均构建CIH模型;造模成功后,CYP2J2组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠一次性尾静脉注射携带CYP2J2基因的重组腺病毒;CIH+CYP2J2+DAPT组再通过腹腔注射DAPT。2周后,采用高分辨率小动物超声影像系统测定各组大鼠左室缩短分数(FS)、射血分数(EF)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV);自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)与心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆内皮素-1(ET-1)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉及心肌组织形态学变化;末端DNA转移酶dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡情况;生化指标检测试剂盒测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定心肌组织Notch受体1(Notch1)信号途径相关蛋白表达水平。结果:与CIH组比较,CIH+CYP2J2组大鼠FS和NO水平升高,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均降低,主动脉结构基本清晰,细胞肿大、脱落及血管壁增厚等现象均有所改善,心肌纤维断裂、心肌细胞肿大等现象减轻,心肌组织TUNEL阳性细胞比例减少,SOD活性升高,MDA含量下降,Notch1和Hes1蛋白相对表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CIH+CYP2J2组比较,CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠FS和NO水平降低,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均升高,主动脉组织及心肌组织病理损伤现象显著,心肌组织TUNEL阳性细胞比例增加,SOD活性下降,MDA含量升高,Notch1和Hes1蛋白相对表达量下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CYP2J2可改善CIH大鼠心血管损伤,减少�; 贺丹娜赵瑞平李帷杨扬卢耀军; 关键词：慢性间歇性低氧心血管损伤

血清CRP、VEGF、ICAM-1水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性: 2025年; 目的探究血清C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性。方法选取2022年1月—2023年12月博山经济开发区卫生院收治的74例老年糖尿病视网膜病变患者,均接受眼底检查及眼底荧光血管造影检查,观察其微血管损伤情况,将其分为非增殖性视网膜病变组(非增殖组,44例)及增殖性视网膜病变组(增殖组,30例),所有患者均于入院时测定血清CRP、VEGF、ICAM-1水平,分析血清CRP、VEGF、ICAM-1水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性。结果增殖组血清CRP、VEGF、ICAM-1水平均高于非增殖组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,高水平血清CRP、VEGF、ICAM-1是老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的危险因素(P<0.05)。Spearman秩相关性检验结果显示,血清CRP、VEGF、ICAM-1水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤呈正相关(r=0.405、0.357、0.423,均P<0.05)。结论血清CRP、VEGF、ICAM-1水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤存在关联,呈现正相关。; 明园园王倩; 关键词：糖尿病视网膜病变微血管损伤细胞间黏附因子-1 多因素LOGISTIC回归分析

升陷汤对慢性心力衰竭大鼠心肌微血管损伤的保护作用: 2025年; 目的:探讨升陷汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌微血管损伤的保护作用。方法:采用主动脉弓缩窄术(TAC)制备CHF大鼠模型,72只SD大鼠随机选取8只为假手术组,只开胸不结扎主动脉弓,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组,升陷汤低、中、高剂量组(5.1、10.2、20.4 g·kg^(-1)),盐酸曲美他嗪组(6.3 mg·kg^(-1)),每组各8只。造模后4周开始给药,给药组分别予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等量蒸馏水,连续给药8周。超声心动图检测大鼠心功能;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)水平;透射电镜观察微血管超微结构变化;免疫组化法检测心肌组织ATP合成酶亚基(ATP5D)、F-肌动蛋白(F-actin)蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织闭合蛋白(Occludin)、密封蛋白(Claudin)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)蛋白表达水平;免疫荧光染色测定微血管密度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)显著降低(P<0.01),左室舒张内径(LVIDd)、左室收缩内径(LVIDs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs)、左室舒张末期容积(LVVOLd)、左室收缩末期容积(LVVOLs)显著升高(P<0.01),NO、VEGF水平显著降低(P<0.01),ET-1、vWF水平显著升高(P<0.01),电镜下微血管基底膜不完整,紧密连接模糊,ATP5D、F-actin蛋白及Occludin、Claudin、ZO-1、VE-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),微血管相对密度显著降低(P<0.01)。经升陷汤干预后,CHF大鼠EF、FS显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd、LVPWs、LVVOLd、LVVOLs显著下降(P<0.01),NO、VEGF水平显著升高(P<0.01),ET-1、vWF水平显著下降(P<0.01),电镜下微血管基底膜相对完整,紧密连接相对连续,ATP5D、F-actin及Occludin、Claudin、ZO-1、VE-Cadherin表达水平�; 高卉杨泽祺高凡李红京陆艾阳子刘兴超郭秋红; 关键词：慢性心力衰竭升陷汤心功能心肌微血管

HCMV感染对糖尿病视网膜病变患者miR-155、TLR4/p38MAPK通路及微血管损伤的影响: 2025年; 目的分析人巨细胞病毒(HCMV)感染对糖尿病视网膜病变(DR)患者微小核糖核酸(miR)-155、Toll样受体4(TLR4)/p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)通路及微血管损伤的影响。方法随机选取2022年2月-2024年2月海宁市人民医院诊治的DR合并HCMV感染患者100例为HCMV感染组,随机纳入同期未感染HCMV的DR患者100例为非HCMV感染组,检测两组患者外周血miR-155、TLR4、p38MAPK mRNA、微血管损伤相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子(ICAM)-1)]水平,采用Pearson相关性分析miR-155、TLR4/p38MAPK通路与微血管损伤相关因子的关系。结果HCMV感染组患者外周血miR-155mRNA(1.93±0.54)、TLR4mRNA(3.26±0.71)、p38MAPK mRNA(2.68±0.46)及VEGF(222.63±20.57)pg/ml、ICAM-1(653.10±60.54)pg/ml水平均高于非HCMV感染组(P<0.05);Pearson相关性分析显示miR-155、TLR4、p38MAPK mRNA与VEGF、ICAM-1均呈正相关(均P<0.05)。结论HCMV感染可能会引起DR患者外周血miR-155上调,促进TLR4/p38MAPK通路激活,加重微血管损伤。; 邓雨谷朱萍高荔姗韩中舒李晓婷周嘉楠; 关键词：糖尿病视网膜病变人巨细胞病毒感染微血管损伤

5-脂氧合酶及其相关产物与心脑血管损伤的研究进展: 2025年; 5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是生成重要炎性介质白三烯和促炎症消退介质的关键酶。既往研究表明,5-LOX的异常激活和白三烯的过量产生与心肌缺血/再灌注损伤、缺血性脑损伤和动脉粥样硬化等损伤相关性心脑血管疾病的发生与发展密切相关。靶向抑制5-LOX及其相关产物级联反应中的酶和受体能够对心脑血管损伤起到保护作用,表明5-LOX及其相关产物可能是治疗心脑血管疾病潜在的靶点。已有的相关抑制剂包括5-LOX/5-LOX激活蛋白抑制剂、白三烯A4水解酶/白三烯C4合成酶抑制剂、白三烯受体拮抗剂,这些抑制剂通过不同的机制减轻炎症,抑制促炎介质白三烯的产生,促进抗炎脂质介质的形成,在心肌缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化的治疗中显示出了潜在的价值。该文综述了5-LOX及其相关产物在心脑血管疾病中的作用,同时总结了相关抑制剂在心脑血管应用中的研究进展。; 黄林露彭军; 关键词：5-脂氧合酶缺血性脑损伤 5-脂氧合酶抑制剂

腹腔镜胃癌根治术中血管损伤的危险因素探讨: 2025年; 探讨腹腔镜胃癌根治术中血管损伤的危险因素。方法对胆囊壁厚度≥4mm, 胆囊三角解剖异常, 术者经验缺乏, BMI≥25kg/m2和胆囊炎症等多项指标进行分析,以了解它们可能对腹腔镜胃癌根治术中血管损伤的影响。结果通过对两组患者各项指标比较,找出胆囊壁厚度≥4mm和胆囊三角解剖异常的患者在胆管损伤中所占的比例较大,并且术者经验缺乏也是胆管损伤的一个危险因素。另外,BMI≥25kg/m2和胆囊炎症的患者在胆管损伤组中的比例也显著高于非胆管损伤组。结论胆囊壁厚度≥4mm, 胆囊三角解剖异常, 术者经验缺乏, BMI≥25kg/m2, 胆囊炎症等因素都可能增加腹腔镜胃癌根治术中血管损伤的风险,应在术前对这些因素进行充分评估并采取相应的预防措施。; 张蓬波; 关键词：腹腔镜胃癌根治术血管损伤

NADPH氧化酶4在心血管损伤中的作用机制: 2024年; 心血管结构和功能损伤是许多心血管疾病的重要病理基础,许多研究表明氧化应激在缺血性心脏病、动脉粥样硬化、高血压等诸多病理性心血管损伤中发挥重要作用。NADPH氧化酶(Nox)是调控氧化还原信号的关键酶,而血管内的活性氧主要来源于Nox4。随着研究的不断深入,发现Nox4在不同阶段或不同刺激下会发挥不同甚至截然相反的作用,如双向调节动脉粥样硬化的进展、双向作用影响血压等。现总结Nox4在不同心血管损伤中的不同影响及作用机制,为后续的研究提供一定的理论基础。; 石丹丹宁梓淇刘美霞刘剑刚; 关键词：活性氧心血管损伤

放疗相关心血管损伤的影像学表现与研究进展被引量：1: 2024年; 放疗作为肿瘤的重要治疗手段,在控制肿瘤进展的同时,也可造成心血管损伤,增加患者远期预后不良的风险。放疗相关心血管损伤表现多样,包括冠心病、心包炎、心瓣膜疾病、心肌病、胸颈部大血管粥样硬化等。影像学检查在放疗相关心血管损伤的诊疗中占有重要地位,可为疾病诊断、病情随访、预后判断提供关键信息。本文针对放疗相关不同类型心血管损伤的影像特征及研究进展进行综述。; 杨梦犀徐文婷戴全刁伟周鹏; 关键词：磁共振

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