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搜索到1256篇“ 血管增殖“的相关文章

环状非编码RNA-circSATB2_015在诊断或治疗血管增殖性疾病中的应用: 本发明涉及生物医药工程技术领域，提供了RNA‑circSATB2_015在制备治疗血管增殖性疾病药物中的应用，具体而言，涉及RNA‑circSATB2_015重组表达载体在治疗血管增殖性疾病的适应症用途。通过实验证实，过...; 李攀徐强张竞予马超群张莎周明瑶吕桐巍孙明雷

慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型中LncRNA-GAS5调控肺血管增殖与自噬的机制研究: 目的:前序实验已经明确了LncRNA-GAS5与miR-382-3p的关系,本实验的目的是探索LncRNA-GAS5在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠模型中对肺血管增殖与自噬的调控机制。方法:该实验将大鼠分为5组,分别为:假...; 赵泓林; 关键词：慢性血栓栓塞性肺动脉高压自噬增殖

活血解毒方对银屑病小鼠血管增殖以及炎症因子的干预作用被引量：17: 2019年; 目的观察活血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的干预作用,明确解毒类中药在银屑病治疗中的重要性。方法 BALB/c雄性小鼠55只,随机分为正常对照组、模型组、活血解毒方组、活血方组和甲氨蝶呤组,每组11只,采用外涂咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。甲氨蝶呤(1 mg/kg)、活血解毒方组(35.1 g/kg)及活血方组(26.9 g/kg)分别予以药物灌胃,正常对照组和模型组予以等量纯净水灌胃。于第7天观察小鼠皮损变化情况后进行处死,取皮肤组织进行检测。HE染色光镜下观察皮损组织形态学变化、表皮层厚度;免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3的表达以及微血管阳性标记物CD31的表达并检测微血管密度(MVD);采用实时PCR技术检测皮损白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示活血解毒方组皮损表皮增生较模型组少,角化不全的细胞明显减少;表皮厚度降低,P<0.001;活血解毒方组PCNA、CD3阳性表达远低于模型组,P<0.001;活血解毒方MVD明显低于模型组,P<0.05;活血解毒方组IL-17、IL-23的mRNA表达水平均低于模型组,P<0.05。结论活血解毒方的活血润肤作用是通过抑制血管增殖,而清热解毒作用则通过调节IL-23/IL-17轴减少Th17相关因子的表达、表皮层角质细胞的增生、真皮层免疫细胞浸润以改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损改变。; 李宁飞王燕赵京霞底婷婷张璐解欣然李雪蒙玉娇刘正荣翟春艳郭简宁李萍; 关键词：银屑病活血解毒方血管增殖炎症因子小鼠

探讨活血解毒法对银屑病血管增殖以及炎症因子的干预作用: 目的：观察活血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的干预作用,明确解毒类中药在银屑病治疗中的重要性.方法：BALB/c雄性小鼠55只,随机分为正常对照组,模型组,活血解毒方组,活血方组和甲氨蝶呤组,每组11只,采用...; 李宁飞王燕赵京霞底婷婷李雪蒙玉娇刘正荣翟春艳张璐谢欣然李萍; 关键词：银屑病活血解毒方血管增殖炎症因子

白介素17的表达和血管增殖在桥本甲状腺炎合并良、恶性肿瘤中的临床意义: 目的：　　研究桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）合并良、恶性肿瘤发生发展过程中甲状腺的超声特点和病理结构变化;分析IL-17在HT、甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid c...; 李水平; 关键词：桥本甲状腺炎良性肿瘤恶性肿瘤白介素17 血管增殖

1-磷酸鞘氨醇通过其受体途径促进心肌微血管增殖的机制研究: 目的：　　探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)通过其受体途径在心肌梗死后，促进心肌微血管增殖的影响及其作用机制。　　方法：　　对34只同龄同体重的SD大鼠进行随机分组，分为三组：对照组（n=12），假手术组(n=10)及实验组(...; 庄航; 关键词：心肌梗死 1-磷酸鞘氨醇

rBMSCs/Cav1^(F92A)对PAH大鼠肺血管增殖性病变的影响及其机制被引量：1: 2017年; 目的探讨突变型窑蛋白1(Cav1^(F92A))修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs/Cav1^(F92A))对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管增殖性病变的影响及其可能的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为窑蛋白1(Cav1)组、Cav1^(F92A)组、PAH组及正常对照组,每组10只。Cav1组、Cav1^(F92A)组、PAH组给予1%野百合碱60 mg/kg腹腔注射建立PAH模型,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。建模后2周,Cav1组、Cav1^(F92A)组分别于尾静脉移植r BMSCs/Cav1、r BMSCs/Cav1^(F92A)各1 m L(1×10~6个/m L),PAH组不予处理。各组移植后3周处死,分离肺组织。HE染色后显微镜下观察肺血管管腔及血管壁厚度改变,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织Bbc3、B细胞易位2(Btg2)、Dab2、过氧化物酶体增生物激活受体(Ppard)、Rock1、富亮氨酸alpha-2糖蛋白1(Lrg1)基因表达,采用Western blotting法检测肺组织内皮素1(ET-1)、平滑肌肌球蛋白重链(Myocardin)蛋白表达。结果与正常对照组比较,PAH组肺血管管腔显著狭窄,几乎闭锁,血管壁明显增生肥厚。Cav1组、Cav1^(F92A)组较PAH组肺血管壁增厚程度减轻,以Cav1^(F92A)组减轻更明显,但肺血管壁仍较正常对照组增厚。与正常对照组比较,PAH组肺组织Bbc3、Btg2 mRNA相对表达量均降低,Dab2、Ppard、Rock1、Lrg1 mRNA相对表达量及ET-1、Myocardin蛋白相对表达量均升高(P均<0.01)。与PAH组比较,Cav1组与Cav1^(F92A)组肺组织Btg2 mRNA相对表达量均升高,Dab2、Ppard、Rock1及Lrg1mRNA相对表达量均降低,且Cav1^(F92A)组Ppard、Rock1及Lrg1 mRNA相对表达量降低更明显(P<0.05或<0.01)。Cav1^(F92A)组肺组织Bbc3、Btg2 mRNA相对表达量均高于PAH组、Cav1组(P<0.05或<0.01)。与PAH组、Cav1组比较,Cav1^(F92A)组肺组织ET-1、Myocardin蛋白相对表达量均降低(P均<0.01)。结论 r BMSCs/Cav1^(F92A)可减轻PAH大鼠的肺血管增殖性病变;通过上调Bbc3、Btg2基因表达,下调Ppard、Dab2、Rock1基因及ET-1、Myocardin蛋白表�; 杨红莉潘丽徐聪唐文强汪磊夏鹏陈双峰王乐信陈海英; 关键词：肺动脉高压内皮型一氧化氮合酶一氧化氮

血管增殖病症的治疗: 本发明涉及分子生理学领域。具体而言，本发明涉及预防和/或治疗血管增殖病症——尤其是眼睛的那些病症，和治疗显示血管增殖的肿瘤。已经表明在遭受这种病症的患者中和这种病症的动物模型中富亮氨酸α-2-糖蛋白(Lrg1)的水平增加...; J·格林伍德S·莫斯X·王

下调血管内皮细胞蛋白激酶CK2表达对血管增殖的体外研究: 目的:通过细胞实验研究蛋白激酶CK2表达下调对血管内皮细胞形成新生血管的能力以及对其细胞中血管内皮生长因子表达量的影响。方法:化学合成siRNA转染HUVEC细胞,RT-PCR和Western blot检测细胞转染效率;...; 杜祥阁; 关键词：蛋白激酶CK2 RNA干扰血管内皮细胞视网膜新生血管

下调血管内皮细胞蛋白激酶CK2表达对血管增殖影响的体外研究: 2015年; 目的探究蛋白激酶CK2表达下调对血管内皮细胞形成新生血管的能力以及对其细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法化学合成siRNA转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用RT-PCR法和Western blotting法检测细胞转染效率;MTT法检测CK2表达下调对HUVECs细胞增殖的影响;成管实验和划痕实验检测CK2表达下调对细胞成管、迁移的影响;Real-time PCR和Western blotting法检测siRNA干扰蛋白激酶CK2表达后VEGF m RNA及蛋白的表达。结果 si RNA干扰蛋白激酶CK2达到了预期干扰率75%,蛋白激酶CK2表达下调后抑制了HUVECs增殖、成管、迁移(P<0.05),也抑制了VEGF m RNA及蛋白的表达。结论蛋白激酶CK2表达下调可抑制VEGF的表达及HUVECs的增殖、成管、迁移。; 杜祥阁张营春颜昕王翠赵博军; 关键词：蛋白激酶 CK2 血管内皮细胞视网膜新生血管

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