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搜索到157篇“ 血管基底膜“的相关文章

双维度仿生血管基底膜的构建及其在小口径组织工程血管中的应用: 原位血管组织工程是治疗小口径血管疾病、促进损伤小口径血管原位再生的理想策略。然而,远期通畅率不佳制约了小口径组织工程血管（Ф＜6 mm）的临床应用转化。促进小口径组织工程血管内表面的原位内皮化是解决该问题的一种潜在途径。...; 于成龙; 关键词：血管基底膜静电纺丝化学修饰细胞外基质小口径组织工程血管

血管基底膜对内皮细胞NFκB信号通路的调控作用及机制研究: 研究背景及目的：　　内皮细胞（endothelialcells,EC）NF-кB信号在败血症、动脉粥样硬化等炎症相关疾病的发生、发展中发挥重要作用。内皮细胞坐落于由多种生物大分子组成的基底膜（basementmembra...; 钱正韬; 关键词：血管基底膜内皮细胞

滋肾通窍饮对实验性糖尿病大鼠血清生长激素、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌被引量：2: 2019年; 目的观察滋肾通窍饮对实验性糖尿病(DM)大鼠血清生长激素(GH)、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌,探讨滋肾通窍饮对非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型。随机分为正常组、模型组、导升明组、滋肾通窍饮低剂量和滋肾通窍饮高剂量组,放射免疫测定血清GH,电镜下观察视网膜毛细血管基底膜厚度。结果与正常组比较,STZ诱导的模型组大鼠的血糖和GH的含量显著增加,而体质量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组治疗后对DM大鼠的GH具有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的体质量有升高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的血糖具有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组电子密度不均匀,节段性结节样增厚。与模型组比较,滋肾通窍饮高剂量组电子密度较均匀,结构清晰,增厚不明显。结论滋肾通窍饮可降低DM大鼠的血清GH水平,并可抑制视网膜毛细血管基底膜增厚,对视网膜毛细血管起到保护作用。; 钟瑞英俞晓艺田妮; 关键词：生长激素

灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及心肌组织CVF的影响: 2017年; 目的探讨灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及肌组织胶原容积分数(CVF)的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、灯盏花素组(Bre组),实验末测定各组VG胶原染色图像分析仪测量心肌胶原容积分数;电镜下对比各组大鼠心肌超微结构。结果 NC组毛细血管基底膜厚度为(114.61±6.80)nm,CVF值为(9.2±1.9)%;DCM组毛细血管基底膜厚度为(219.27±13.98)nm,CVF值为(20.6±3.3)%;Bre组毛细血管基底膜厚度为(196.85±10.11)nm,CVF值为(17.8±2.1)%;与NC组比较,DCM组及Bre组其基底膜厚显著降低,差异具有统计学意义(P均<0.01);Bre组基底膜厚明显低于DCM组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,DCM组及Bre组CVF值明显升高,差异具有统计学意义(P均<0.01),与DCM组比较,Bre组CVF值降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏花素可以改善受微血管病变,抑制了糖尿病大鼠心肌进一步纤维化。; 于学江; 关键词：灯盏花素糖尿病心肌病

复方血栓通胶囊对DM模型大鼠视网膜PKC和血管基底膜IV-C的影响: 目的：建立DM大鼠模型，观察复方血栓通胶囊对STZ糖尿病大鼠视网膜PKC和血管基底膜IV-C表达的影响;筛选复方血栓通胶囊治疗DR最佳剂量，探讨其保护DR视功能的作用机制。　　方法：SPF级SD大鼠202只，雌雄各半。随...; 陈俊宏; 关键词：血栓通胶囊

糖尿病大鼠侧脑室脉络丛及脑小血管基底膜的观察和脑小血管α-SMA及CD31表达的研究: 随着人口老龄化和人们生活方式的改变,糖尿病患者生存期明显延长。随之而来的慢性并发症越来越多见,其中关于自主神经及周围神经病变已有很多研究,糖尿病同样也会引起中枢神经系统损伤。但因缺乏特征性的早期诊断工具,故对糖尿病脑病的...; 许庆梅; 关键词：糖尿病脑病

大黄苷元联合溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠微血管基底膜损伤的保护作用被引量：8: 2010年; 目的:从大黄苷元联合尿激酶溶栓对脑缺血大鼠脑组织IgG,IV型胶原(CoLIV)和层粘蛋白(LN)变化的影响方面探讨其对脑缺血微血管基底膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分组,制备血栓栓塞性脑缺血动物模型,大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由区域动脉溶栓;动脉给药后24 h,观察大鼠死亡率和脑组织颅内出血率,测定脑组织IgG,CoLIV和LN。结果:脑缺血9 h溶栓可引起大鼠死亡率和脑出血率增高,联合用药可使其降低。模型6 h和9 h组大鼠脑组织IgG水平增高、CoLIV和LN表达降低;各用药9 h组较模型组IgG降低、CoLIV和LN表达增强;联合用药9 h组分别较两单一用药组IgG降低、CoLIV和LN表达增强。结论:脑缺血延迟溶栓可造成脑微血管基底膜损伤,引起颅内出血率和死亡率增高;大黄苷元联合溶栓对微血管基底膜损伤具有保护作用,可降低溶栓后的颅内出血率和死亡率。; 李建生刘敬霞王冬刘轲梁生旺孙捷苏静李宁郭晓燕; 关键词：脑缺血溶栓大黄苷元

大鼠液压脑损伤后早期脑微血管基底膜成分改变及MMP-9表达的实验研究被引量：3: 2008年; 目的研究大鼠液压脑损伤后早期脑微血管基底膜成分的改变及MMP-9的表达并探讨其临床意义。方法成年健康SD雄性大鼠64只,以侧位液压冲击法建立大鼠脑损伤模型(8只),随机平均分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)及颅脑损伤后3h、6h、12h、24h、48h、72h亚组(每亚组8只)。应用光镜、透射电镜及免疫组化法观察大鼠脑损伤后不同时间点脑微血管结构、Ⅳ型胶原及MMP-9表达。结果颅脑损伤后脑微血管外细胞间质水肿,基底膜节段性溶解、缺损,有红细胞漏出;脑微血管基底膜Ⅳ型胶原明显减少;MMP-9的表达逐渐增强。结论液压脑损伤后脑微血管基底膜缺失是导致继发性脑水肿及脑缺血的主要病理基础,而脑微血管壁和管外间质MMP-9高表达可能是引起微血管损害的主要机制之一。; 李建刘绍明; 关键词：基底膜脑微血管基质金属蛋白酶

老龄大鼠脑缺血/再灌注致脑微血管基底膜损伤的变化及与明胶酶系的关系被引量：3: 2008年; 目的研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系.方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年组和老龄组,各组又分为假手术组、制模后缺血(1)3 h和I/R 6 h、12 h、24 h、3 d、6 d时间点组.采用免疫组化和酶谱分析方法测定脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的变化.结果与青年假手术组比较.老龄假手术组Col IV、LN升高和MMP-2、MMP-9表达增强.随I/R时间的延长,老龄与青年大鼠摹底膜成分Col IV和LN表达递减;MMP-2表达递增,MMP-9、TIMP-1表达呈先增强而后降低趋势.与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组Col IV(I 3 h、1/R 6 h、I/R 12 h)、LN(1 3 h、I/R 6～24 h)、MMP-2(I 3 h,I/R 6 h～6 d)、MMP-9(I 3 h、1/R 6～24 h)表达水平增强,TIMP-1(I/R 24 h)表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致.结论随着增龄,大鼠腩微血管基底膜成分改变与MMPs、TIMP的变化有关.在脑I/R脑微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与明胶酶系变化有关.; 李建生刘轲刘敬霞王明航赵跃武刘正国; 关键词：老龄鼠细胞外基质

转化生长因子β与糖尿病患者微血管基底膜研究的新进展: 2008年; 转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,以自分泌、旁分泌的方式通过细胞表面的复杂的受体信号转导途径调节细胞的增殖、分化,其在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病等发病机制中起重要作用。现就TGF-β与糖尿病微血管基底膜及其在糖尿病发病机制中发挥的作用做一综述。; 吴春彦刘广钊; 关键词：转化生长因子Β 糖尿病

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