搜索到1935篇“ 血小板源性生长因子BB“的相关文章
- 血清血小板源性生长因子BB、血管内皮生长因子表达与Ⅰ~Ⅱ期肺腺癌根治术预后相关性分析被引量：1
- 2024年
- 目的探讨血清血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、血管内皮生长因子(VEGF)表达与Ⅰ~Ⅱ期肺腺癌根治术患者预后的相关性。方法将安徽医科大学第一附属医院自2018年1月至2019年12月收治的89例接受肺腺癌根治术治疗的Ⅰ~Ⅱ期肺腺癌患者纳入B组。另将同期于我院体检的89例健康志愿者纳入A组。比较两组PDGF-BB、VEGF水平。分析PDGF-BB、VEGF及中位无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)与肺腺癌患者临床病理特征相关性。采用多因素Cox回归模型分析肺腺癌患者PFS、OS的影响因素。结果B组PDGF-BB、VEGF均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅱ期患者PDGF-BB、VEGF均高于TNM分期Ⅰ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。有饮酒史、肿瘤直径≥3 cm、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期Ⅱ期患者PFS分别低于无不饮酒史、肿瘤直径<3 cm和TNM分期Ⅰ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05);肿瘤直径≥3 cm和TNM分期Ⅱ期患者OS分别低于肿瘤直径<3 cm和TNM分期Ⅰ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,PDGF-BB、VEGF、TNM分期均为肺腺癌患者PFS、OS的影响因素(P<0.05)。结论肺腺癌患者血清PDGF-BB与VEGF水平均升高,PDGF-BB、VEGF与TNM分期均为肺腺癌患者PFS、OS的影响因素。
- 方汉林张仁泉尹纯同
- 关键词：肺腺癌非小细胞肺癌血小板源性生长因子BB血管内皮生长因子预后
- 血小板源性生长因子BB调控缺氧诱导因子1α表达在缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑中的机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨血小板源性生长因子BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)是否通过调控缺氧诱导因子1α(hypoxia induced factor-1 alpha,HIF-1α)表达促进肺动脉平滑肌细胞增殖以及参与缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的肺血管重塑。方法160只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为常氧组、HPH组、常氧+PDGF-BB组、HPH+PDGF-BB组、HPH+PDGF-BB抑制剂(STI571)组,每组各32只,每组再分为第3、7、14、21天4个亚组,每组8只。PDGF-BB组经尾静脉注射载有PDGF-BB的腺病毒、HPH+STI571组给予STI571灌胃;缺氧建立新生大鼠HPH模型,建模后第3、7、14、21天检测平均右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),苏木素-伊红染色观察肺小动脉形态变化及检测肺血管重塑指标,免疫组化测定各组PDGF-BB、HIF-1α及增殖相关蛋白核蛋白Ki67在肺血管中的表达部位和表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中PDGF-BB、HIF-1α及Ki67的mRNA水平。结果各时间点HPH组RVSP均高于常氧组(P<0.05),HPH+PDGF-BB组RVSP均高于HPH组(P<0.05),HPH+STI571组RVSP均低于HPH+PDGF-BB组与HPH组(P<0.05);建模后第3天HPH+PDGF-BB组发生肺血管重塑,第7天常氧+PDGF-BB组和HPH组发生肺血管重塑,HPH+STI571组肺血管重塑出现较晚且程度较其他缺氧组轻;第3、7、21天HPH+PDGF-BB组PDGF-BB、HIF-1α、Ki67蛋白及mRNA表达水平均高于其他组(P<0.05),各时间点HPH+STI571组PDGF-BB、HIF-1α、Ki67蛋白及mRNA表达水平均低于HPH+PDGF-BB组和HPH组(P<0.05)。结论PDGF-BB通过上调HIF-1α表达水平促进肺动脉平滑肌细胞增殖、加重肺血管重塑,从而提高HPH新生大鼠肺动脉压力。
- 杨延青巴依尔才次克郭鑫王乐
- 关键词：血小板源性生长因子BB缺氧诱导因子1Α肺动脉高压血管重塑新生大鼠
- 复发性流产患者绒毛组织中血小板源性生长因子BB、诱导型一氧化氮合酶表达水平及与血管新生相关性被引量：1
- 2021年
- 目的探讨复发性流产(RSA)患者绒毛组织中血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平及其与血管新生的相关性。方法将沈阳市第五人民医院自2014年1月至2019年1月收治的200例RSA患者纳入B组,将同期收治的200例行人工流产的正常早孕患者纳入A组。比较两组患者绒毛组织中PDGF-BB和iNOS蛋白的表达水平和阳性率,以及微血管密度(MVD);并分析PDGF-BB、iNOS与MVD的相关性。结果与A组比较,B组绒毛组织中PDGF-BB蛋白表达减少,iNOS蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。B组绒毛组织中PDGF-BB蛋白阳性率低于A组,iNOS蛋白阳性率高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组平均MVD低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。PDGF-BB与iNOS表达水平呈负相关,PDGF-BB与MVD呈正相关,iNOS与MVD呈负相关(P<0.05)。结论RSA患者绒毛组织中PDGF-BB和iNOS的异常表达使胎盘血管新生受限,影响胚胎发育,导致流产。
- 徐晓冬高云曲冬颖
- 关键词：血小板源性生长因子诱导型一氧化氮合酶血管新生
- β-磷酸三钙联合联合重组人血小板源性生长因子BB治疗骨缺损疗效的Meta分析被引量：1
- 2021年
- 系统评价在骨缺损治疗的随机临床对照实验(RCT)中,β-磷酸三钙(β-tricalcium phosphate,β-TCP)联合重组人血小板源性生长因子BB(recombinant human platelet-derived growth factor BB, rhPDGF-BB)与单独使用β-TCP治疗的疗效差异。计算机检索PubMed、Web of Science、EMBASE、Cochrane library、CNKI、CBM和万方等中外文数据库,严格按照纳入排除标准筛选出β-TCP联合rhPDGF-BB对照单独使用β-TCP治疗骨缺损的RCT研究。对纳入文献进行质量评价并提取相关数据,随后应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。共纳入7篇RCT研究,共包含629例患者;Meta分析结果显示:相比单独使用β-TCP,联合rhPDGF-BB治疗后临床附着水平(clinical attachment level,CAL)、线性骨增益(linear bone gain, LBG)、骨填充率(bone filling percentage, BF%)、探诊深度(probing depth, PD)均有明显改善,且此两组间的差异有统计学意义。β-TCP联合重组人血小板源性生长因子比单独使用β-TCP治疗骨缺损的疗效更有优势。
- 吾尔古丽•吐生江周建业刘泽文郑欣曹忻李志强赵霏
- 关键词：骨缺损Β-磷酸三钙META分析
- 矿化异体移植材料联合重组人血小板源性生长因子BB（rhPDGF—BB）应用于拔牙后位点保存和骨增量：一个连续的病例系列
- 2017年
- 目的：为了减少拔牙后牙槽骨吸收，进行拔牙位点保存和骨增量已成为标准的拔牙后治疗方案。该病例系列单独使用矿化异体移植物和联合03mg／ml的重组人血小板源性生长因子BB（rhPDGF—BB）对拔牙窝进行处理，比较术后4个月再生骨组织学和组织形态计量结果的差异。材料与方法：拔牙位点分为单独使用矿化异体移植物（对照组）和联合使用rhPDGF—BB（实验组）两组进行处理，包括完整拔牙窝和颊侧骨壁缺损拔牙窝．经过4个月的愈合期后．进行环钻活检及种植体植入。观察再生骨组织学和组织形态计量结果的不同。结果：术后4个月．剩余矿化异体移植材料的平均百分比，实验组明显小于对照组。同时．有髓骨平均百分比的差异显示相对于对照组（325％），实验组明显有更多的骨形成（41．8％）。结论：在骨移植过程中，添加生长因子可能会加速骨再生．并使早期成功植入种植体成为可能。
- Stephen C. WallaceMark B. SnyderHari Prasad池莉滕伟
- 关键词：病例系列骨增量拔牙后矿化
- 矿化异体移植材料联合重组人血小板源性生长因子BB（rhPDGF—BB）应用于拔牙后位点保存和骨增量：一个连续的病例系列
- 2017年
- 目的：为了减少拔牙后牙槽骨吸收，进行拔牙位点保存和骨增量已成为标准的拔牙后治疗方案。该病例系列单独使用矿化异体移植物和联合0．3mg／ml的重组人血小板源性生长因子BB（rhPDGF-BB）对拔牙窝进行处理，比较术后4个月再生骨组织学和组织形态计量结果的差异。材料与方法：拔牙位点分为单独使用矿化异体移植物（对照组）和联合使用rhPDGF-BB（实验组）两组进行处理．包括完整拔牙窝和颊侧骨壁缺损拔牙窝，经过4个月的愈合期后．进行环钻活检及种植体植入。观察再生骨组织学和组织形态计量结果的不同。结果：术后4个月，剩余矿化异体移植材料的平均百分比，实验组明显小于对照组。同时，有髓骨平均百分比的差异显示相对于对照组（325.％），实验组明显有更多的骨形成（41．8％）。结论：在骨移植过程中．添加生长因子可能会加速骨再生．并使早期成功植入种植体成为可能。
- Stephen C WallaceMark B SnyderHari Prasad池莉滕伟
- 关键词：病例系列骨增量拔牙后矿化
- 阿司匹林抑制血小板源性生长因子BB引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨阿司匹林对由血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法 2014年8月—2015年9月,选取人主动脉血管平滑肌细胞株(T/G HA-VSMC),分为对照组(不添加任何试剂)、PDGF-BB组(添加10 ng/ml PDGF-BB)、阿司匹林组(添加5 mmol/L阿司匹林)、PDGF-BB+阿司匹林组(添加10 ng/ml PDGF-BB和5 mmol/L阿司匹林),采用CCK-8法检测4组不同培养时间(0、24、48、72 h)T/G HA-VSMC增殖吸光度(OD值),Western blotting法检测p21waf1、p27kip1相对表达量,流式细胞仪检测细胞周期,细胞划痕实验检测细胞迁移率,Western blotting法检测基质金属蛋白酶1(MMP-1)相对表达量。结果培养0 h时,4组T/G HA-VSMC增殖OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。培养24、48、72 h时,PDGF-BB组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组升高,阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组降低(P<0.05);培养48、72 h时,PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组降低(P<0.05);培养24、48、72 h时,阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较PDGF-BB组降低(P<0.05);培养24、48、72 h时,PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较阿司匹林组升高(P<0.05)。PDGF-BB组培养24、48 h时p21^(waf1)、p27^(kip1)相对表达量较培养0 h时升高(P<0.05);培养72 h时p21waf1、p27kip1相对表达量较培养0、24、48 h时降低(P<0.05)。培养24 h时,PDGF-BB组p21^(waf1)、p27^(kip1)相对表达量较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低(P<0.05)。PDGF-BB组G0/G1期细胞所占比例较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低,S期细胞所占比例较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组升高(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,培养24 h时,PDGF-BB组细胞迁移率较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低(P<0.05)。PDGF-BB组MMP-1相对表达量较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组升高(P<0.05);阿司匹林组和PDGF-BB+
- 朱晋坤毛华尹扬光董文杜峰黎姗姗邓梦扬
- 关键词：阿司匹林血小板源性生长因子主动脉细胞运动
- 西格列汀对糖尿病肾病患者转化生长因子-β1、血小板源性生长因子BB的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨西格列汀对糖尿病肾病患者血糖及转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)的影响。方法 82例二甲双胍单药治疗血糖控制不佳的2型糖尿病肾病患者加用西格列汀治疗6个月,观察治疗前后血糖、尿白蛋白排泄率(AER)、血清TGF-β1和PDGF-BB水平,分析西格列汀治疗和AER、血清TGF-β1、PDGF-BB的关系。结果加用西格列汀治疗后空腹血浆葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后血糖(postprandial blood glucose,PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛岛素抵抗指数(HOMA-IR)等下降,HOMA-IS升高(P<0.05);AER和血清TGF-β1、PDGF-BB水平均下降(P<0.05)。结论西格列汀治疗能够降低糖尿病肾病患者的血糖、血清TGF-β1、PDGF-BB和AER水平。
- 杨帆蒋晓岚王佳雷秀勇李钶
- 关键词：糖尿病肾病转化生长因子-Β1血小板源性生长因子BB尿蛋白排泄率
- 血管内皮生长因子C和血小板源性生长因子BB在非小细胞肺癌中的双表达与意义
- 目的探讨原发性非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)与血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)的表达关系，以及两因子双表达与NSCLC诊断、预后的关系。 方法应用免疫组化法检测120例手术切除并...
- 王晓丹
- 关键词：血小板衍生因子血管内皮生长因子淋巴管密度
- 鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB培养内皮细胞
- 2015年
- 背景:有研究证实,Ⅰ型鼠尾胶原可促进成肌纤维细胞的增加,对内皮细胞的迁移及成管有较为明显的作用,推断胶原可为细胞的生长提供一个较为合适的内环境。目的:探讨鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB抗人脐静脉内皮细胞凋亡的效果及安全性。方法:将第4代人脐静脉内皮细胞培养于铺有鼠尾胶原的培养皿上,用Alamar Blue法检测不同时间点的还原比率。将第4代人脐静脉内皮细胞分为4组培养于24孔板,其中生长因子组是在细胞接种前加入血小板源性生长因子BB蛋白于细胞悬浮液中;联合组需事先加入血小板源性生长因子BB蛋白于鼠尾胶中,铺于板底;最后各组均使用H2O2诱导凋亡,73 h后采用Western blot测定血小板源性生长因子BB、凋亡相关蛋白及抗凋亡蛋白的表达,同时Tunnel检测细胞凋亡阳性率。结果与结论:在铺有鼠尾胶原培养皿中培养人脐静脉内皮细胞的成管数量明显多于正常培养人脐静脉内皮细胞的成管数量(P<0.05)。鼠尾胶原培养的细胞与正常对照细胞生长状态相似,说明鼠尾胶原对细胞无明显毒性作用。联合组血小板源性生长因子BB、Bcl-2、p-Akt表达高于其余3组(P<0.05),Bax表达低于其余3组(P<0.05)。联合组细胞凋亡率低于生长因子组、H2O2组(P<0.05)。表明鼠尾胶原对人脐静脉内皮细胞无明显毒性作用,联合血小板源性生长因子BB生长因子后可显著增强抗细胞凋亡效果。
- 曹雯赵爱超陈邦党刘芬马依彤马翔
- 关键词：人脐静脉内皮细胞鼠尾胶原血小板源性生长因子BB抗凋亡国家自然科学基金
