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蛋白质酪氨酸激酶2通过PI3K/AKT/Gsk3b信号调控Tau磷酸化: 2022年; 目的探究蛋白质酪氨酸激酶2(protein tyrosine kinase,Pyk2)在学习记忆障碍小鼠模型中的表达及对神经元细胞Tau蛋白磷酸化的影响和分子机制。方法免疫组化检测APPswe/PS1ΔE9(APP/PS1)双转基因AD和WT小鼠脑组织Pyk2蛋白表达;免疫印迹检测Pyk2、Tau5、Tau46、CP13、AT180、PHF-1、12E8和AT270蛋白表达;免疫印迹检测SHSY-5Y细胞共转染pcDNA6.2-Pyk2-GFP和pcDNA6.2-hTau(2N4R)-V5质粒24h后Tau5、Tau46、CP13、AT180、PHF-1、12E8和AT270蛋白表达;包装PLOK1-Pyk2 shRNA慢病毒,转染SHSY-5Y细胞构建Pyk2敲低细胞系,转染hTau(2N4R)质粒24h后,Western blot检测Tau5、Tau46、CP13、AT180、PHF-1、12E8、AT270、P110α、P110β、P85α、p-P85α、AKT、p-AKT(Ser473)、p-AKT(Thr308)、Gsk3β和p-Gsk3β(Ser9)蛋白表达。结果与WT组相比,APP/PS1双转基因AD小鼠皮质和海马组织中Pyk2蛋白表达明显增加。海马CA1和CA3功能区Pyk2蛋白表达明显增加。海马DG功能区Pyk2蛋白表达明显减少。与WT组相比,APP/PS1双转基因AD小鼠海马组织中Tau5、Tau46 CP13[Phospho-Tau(Ser202)]、AT180[Phospho-Tau(Thr231)]、PHF-1[Phospho-Tau(Ser396/404)]、12E8[Phospho-Tau(Ser262/356)]和AT270[Phospho-Tau(Thr181)]蛋白表达明显增加。与转染0.6μg Tau-V5相比,共转染0.6μg Tau-V5和0.3μg Pyk2-GFP组的V5、Tau5、Tau46 CP13[Phospho-Tau(Ser202)],AT180[Phospho-Tau(Thr231)]和AT270[Phospho-Tau(Thr181)]蛋白表达没有明显变化。共转染0.6μg Tau-V5和0.3μg Pyk2-GFP组的PHF-1[Phospho-Tau(Ser396/404)]和12E8[Phospho-Tau(Ser262/356)]蛋白表达明显增加。与转染1.0g Tau-V5的WT SHSY-5Y细胞相比,共转染1.0g Tau-V5和Pyk2 KDSHSY-5Y细胞组的V5、Tau5、Tau46、CP13[Phospho-Tau(Ser202)]、AT180[Phospho-Tau(Thr231)]和AT270[Phospho-Tau(Thr181)]蛋白表达没有明显变化。PHF-1[Phospho-Tau(Ser396/404)]和12E8[Phospho-Tau(Ser262/356)]蛋白表达明显减少。与转染1.0g Tau-V5的WT SHSY-5Y细胞相比,共转染1.0g Tau-V5和Pyk2 KD SHSY-5Y细胞组的P110β、P85α、p-AKT(Thr308; 柳正王朝晖; 关键词：微管结合蛋白磷脂酰肌醇-3-激酶阿尔茨海默氏病

蛋白质酪氨酸激酶调节剂: 本发明涉及调节激酶级联的一个或多个组分的化合物和方法。本发明还涉及基本纯的化合物1和基本纯的化合物1盐(例如化合物1盐酸盐和化合物1苯磺酸盐)。本发明还涉及制备基本纯的化合物1和化合物1盐的方法。; D.G.汉高尔; 文献传递

作为蛋白质酪氨酸激酶调节剂的N-(3-氟苄基)-2-(5-(4-吗啉代苯基)吡啶-2-基)乙酰胺: 本发明涉及调节激酶级联的一个或多个组分的化合物和方法。本发明还涉及基本纯的化合物1和基本纯的化合物1盐(例如化合物1盐酸盐和化合物1苯磺酸盐)。本发明还涉及制备基本纯的化合物1和化合物1盐的方法。; D.G.汉高尔; 文献传递

作为蛋白质酪氨酸激酶调节剂的N-(3-氟苄基)-2-(5-(4-吗啉代苯基)吡啶-2-基)乙酰胺: 本发明涉及调节激酶级联的一个或多个组分的化合物和方法。本发明还涉及基本纯的化合物1和基本纯的化合物1盐(例如化合物1盐酸盐和化合物1苯磺酸盐)。本发明还涉及制备基本纯的化合物1和化合物1盐的方法。; D.G.汉高尔

抗蛋白质酪氨酸激酶7(PTK7)的人单克隆抗体及其用途: 本发明提供以高亲和力特异性结合PTK7的分离的单克隆抗体，特别是人单克隆抗体。还提供了编码本发明的抗体的核酸分子、表达载体、宿主细胞和表达本发明的抗体的方法。还提供了包含本发明的抗体的免疫偶联物、双特异性分子和药物组合物...; L-S·卢J·A·特雷特C·潘; 文献传递

西方人群中蛋白质酪氨酸激酶JAK2~(V617F)突变体与邻近SNPs之间相关性的分析及JAK2~(V617F)检测新方法的建立: 费城染色体阴性骨髓增生性肿瘤(Ph-MPNs)是一组临床症状各异的慢性血液病,它以髓系造血细胞的无限增殖为显著特点。MPNs多发于平均年龄55岁以上的中老年人群,大多数MPNs患者体内存在蛋白质酪氨酸激酶JAK2的激活性...; 高汝飞; 关键词：SNP; 文献传递

蛋白质酪氨酸激酶（PTKs）和磷酸酶（PTPs）——治疗人类重大疾病药物开发的靶标: ＜正＞蛋白质的磷酸化作用是细胞信号传导的初始步骤,也是最关键的步骤之一,从基础代谢到细胞生长、分化和变异的每一细胞过程都和磷酸化作用密切相关,它几乎调节着生命活动的所有过程。; 付学奇

血管紧张素Ⅱ与其介导的蛋白质酪氨酸激酶JAK2信号通路在缺血再灌注肾损伤时小管上皮细胞逆向分化中的作用: 2009年; 目的探讨血管紧张素（Ang）Ⅱ与其介导的蛋白酪氨酸激酶JAK2信号通路在急性缺血再灌注肾损伤模型中发生的肾小管上皮细胞逆向分化的作用机制。方法（1）建立Wistar大鼠急性缺血再灌注肾损伤模型，采用放射免疫法检测肾脏局部AngⅡ的水平变化，采用免疫组织化学ABC法和RT—PCR，观察间充质细胞表面标记α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。（2）模拟高、中、低浓度的肾素-血管紧张素系统（RAS）环境，体外观察培养的肾小管上皮细胞（NRK-52E）逆向分化的情况。（3）先后阻断AngⅡ受体（AT2R）及其介导的AngⅡ信号转导通路的JAK2，研究AngⅡ与JAK2通路对肾小管上皮细胞逆向分化的影响。结果（1）肾脏缺血再灌注损伤后0、24、48、72、96、120h，局部AngⅡ含量持续增高，分别为（406．7±106．1）、（463．0±112．9）、（526．6±128．3）、（649．5±131．5）、（875．g±150．2）、（980．8±155．2）ng／L，P〈0．05。（2）缺血再灌注后48h，肾小管上皮细胞开始表达α-SMA mRNA及蛋白质。（3）高浓度（10^-7mol／L）AngⅡ刺激可诱导体外培养的肾小管上皮细胞表达α—SMA，且呈剂量和时间依赖性。10^-9mol／L浓度AngⅡ刺激30min时，α-SMA表达水平最高。无论是阻断AT2R抑或JAK2信号通路，肾小管上皮细胞表达α-SMA均明显受到抑制。结论急性缺血再灌注损伤时肾小管上皮细胞可向间充质细胞逆向分化，局部RAS启动与其密切相关。AngⅡ可能通过AT2R及其介导的JAK2信号通路促发肾小管细胞的逆向分化。; 姜傥周青松皮蕾黄彬; 关键词：肾小管肾素-血管紧张素系统蛋白酪氨酸激酶类

抗蛋白质酪氨酸激酶7（PTK7）的人单克隆抗体及其用途: 本发明提供以高亲和力特异性结合PTK7的分离的单克隆抗体，特别是人单克隆抗体。还提供了编码本发明的抗体的核酸分子、表达载体、宿主细胞和表达本发明的抗体的方法。还提供了包含本发明的抗体的免疫偶联物、双特异性分子和药物组合物...; L-S·卢J·A·特雷特C·潘; 文献传递

西方人群中蛋白质酪氨酸激酶JAK2V617F突变率研究: 蛋白质酪氨酸激酶(Protein Tyrosine Kinase, PTK)是一类催化ATP上γ-磷酸转移到蛋白酪氨酸残基上的激酶,能催化多种蛋白质酪氨酸残基磷酸化,在细胞生长、增殖、分化中具有重要的作用。迄今发现的蛋白...; 赵万铭; 关键词：JAK2V617F突变突变率血液病; 文献传递

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