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2,4-二硝基氯苯诱导BALB/c荷瘤 小鼠 特应性皮炎模型的建立 2025年 荷瘤 小鼠 建立特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)模型,模拟临床恶性肿瘤患者皮肤炎症并发症的情况。方法 将BALB/c小鼠 分为不同组别:空白对照组(NC group),模型组(MODEL group),特应性皮炎组(AD group),地塞米松组(DEX group)。将模型组和地塞米松组的小鼠 进行S-180肿瘤细胞腋下接种后,利用DNCB刺激模型组、特应性皮炎组、地塞米松组小鼠 的背部皮肤和耳部,建立荷瘤 小鼠 特应性皮炎动物模型。观察和记录小鼠 体质量的变化,在末次给药后评估小鼠 背部皮肤状况,取脾计算脾系数,测定小鼠 耳片质量差以计算耳廓肿胀度和肿胀抑制率,并对背部皮肤组织进行组织病理学检测,使用ELISA法检测血清中IgE、TNF-α、IL-4及IL-17水平。结果 与空白对照组相比,模型组、特应性皮炎组、地塞米松组小鼠 的皮肤出现了红斑、丘疹、鳞屑和苔藓样改变,同时伴有体质量下降,脾系数和耳廓肿胀度明显增加。病理结果表明,皮肤结构不完整,皮肤厚度显著增加,有大量炎性细胞浸润,肥大细胞数量增加。血清中IgE、TNF-α、IL-4和IL-17水平均有所上升。与模型组相比,地塞米松组在各项检测指标上均有改善。结论 DNCB激发可成功建立荷瘤 小鼠 特应性皮炎动物模型,该模型具有药物可控性,这为进行恶性肿瘤与皮肤炎症的相关科学研究提供了有益的科研工具。关键词：动物模型 特应性皮炎 恶性肿瘤 BALB/C小鼠 顺铂联合归芪益元膏调节EGFR/MAPK通路对Lewis肺癌荷瘤 小鼠 的影响 2025年 荷瘤 小鼠 的影响。60只雄性C57BL/6小鼠 随机选取10只作为空白组,剩余50只为造模组,造模成功后随机分为模型组、顺铂组以及顺铂联合归芪益元膏低、中、高剂量组,每组10只,给药14 d。观察小鼠 一般情况,称重、计算脏器指数及抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学形态变化;免疫组化检测瘤组织中Ki-67抗原(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性率;蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测瘤组织中通路相关蛋白及mRNA表达;流式细胞术检测瘤组织中肿瘤细胞的周期。结果显示,与空白组比较,模型组小鼠 一般情况有所恶化;给药14 d后,模型组小鼠 体质量、胸腺和脾脏指数均降低。与模型组比较,顺铂组小鼠 一般情况恶化,各联用组小鼠 有所改善;顺铂组小鼠 体质量、胸腺和脾脏指数均降低,各联用组小鼠 体质量、胸腺和脾脏指数均升高;各给药组瘤重降低,抑瘤率升高;肿瘤细胞均有不同程度的坏死,且肿瘤细胞紧密度、细胞核和染色质增多情况、核分裂均降低;各给药组Ki-67和PCNA的阳性率,p-EGFR/EGFR、肉瘤病毒癌基因(Ras)、磷酸化Raf-1蛋白激酶(p-Raf-1)/Raf-1、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MEK)/MEK、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)/ERK水平,EGFR、Ras、Raf-1、MEK、ERK mRNA的表达均降低;各给药组肿瘤细胞G0/G1期比例升高,S期比例降低,G2/M期无显著差异。与顺铂组比较,各联用组瘤重降低,抑瘤率升高;肿瘤细胞的坏死及核分裂降低等情况更为显著;Ki-67和PCNA的阳性率,p-EGFR/EGFR、Ras、p-Raf-1/Raf-1、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK水平,EGFR、Ras、Raf-1、MEK、ERK mRNA的表达均降低。与顺铂组比较,联用中、高剂量组肿瘤细胞G0/G1期比例升高,S期比例降低;各联用组肿瘤细胞关键词：顺铂 增殖 消癌解毒方抑制H22荷瘤 小鼠 移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究 2025年 荷瘤 小鼠 肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠 随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤 小鼠 瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤 小鼠 干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤 小鼠 生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。归芪益元膏联合顺铂通过调控PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对Lewis肺癌荷瘤 小鼠 肿瘤生长的抑制作用 2025年 荷瘤 小鼠 的抑瘤作用及机制。将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠 ,采用随机数字表法取10只小鼠 作为空白组,其余成功复制Lewis肺癌荷瘤 小鼠 模型后,随机分为模型组、顺铂组(5 mg·kg^(-1))以及归芪益元膏低、中、高剂量(1.7、3.5、7.05 g·kg^(-1))+顺铂(5 mg·kg^(-1))组,每组10只,顺铂每7 d给药1次,归芪益元膏每日给药1次。连续干预14 d后麻醉处死,剥离小鼠 脾脏、胸腺、瘤体,称重记录,计算脾脏指数、胸腺指数和抑瘤率。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠 肿瘤组织病理学变化;透射电镜观察肿瘤细胞内质网形态变化;免疫荧光法检测肿瘤组织中磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、ATF4蛋白表达;Western blot法检测肿瘤组织中磷酸化PERK(p-PERK)、p-eIF2α、ATF4、CHOP、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子1A(p21)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax、Bcl-2、p21、cyclinD1 mRNA表达。结果显示,与空白组比较,模型组小鼠 脾脏指数、胸腺指数均明显下降(P<0.05)。与模型组比较,顺铂组小鼠 脾脏指数、胸腺指数明显下降(P<0.05),归芪益元膏中、高剂量+顺铂组小鼠 脾脏指数、胸腺指数明显升高(P<0.05),各组瘤质量均明显下降(P<0.05);肿瘤细胞溶解、核破裂逐渐增多;粗面内质网囊膜间隙逐渐增宽;各给药组p-eIF2α和ATF4平均荧光强度明显增强(P<0.05),p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、Bax和p21蛋白表达明显上调(P<0.05),Bcl-2、cyclinD1蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05),PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax和p21 mRNA表达明显上调(P<0.05)。与顺铂组比较,各联合用药组小鼠 脾脏指数、胸腺指数明显升高(P<0.05);归�关键词：顺铂 信号通路 硒酵母不同组分对LLC荷瘤 小鼠 的抗肿瘤作用 2025年 荷瘤 小鼠 模型,比较硒酵母(selenium-enriched yeast)中的硒酵母蛋白、葡聚糖和甘露聚糖组分的抗肿瘤作用,明确硒酵母抗肿瘤的最佳活性组分,并分析其抗肿瘤作用机制。结果表明:硒酵母蛋白、葡聚糖和甘露聚糖均能不同程度地抑制荷瘤 小鼠 肿瘤生长,抑瘤率分别为36.08%、18.62%、12.75%;3个组分均能显著下调B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD34和白介素-10(IL-10)mRNA的表达,显著上调Bax、Casepase-3和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA的表达,其中硒酵母蛋白的作用最强。说明硒酵母蛋白、葡聚糖和甘露聚糖均可通过调控肿瘤血管生成、免疫和细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其中硒酵母蛋白的抗肿瘤作用最强,是硒酵母抗肿瘤的最佳活性组分。关键词：硒酵母 甘露聚糖 抗肿瘤作用 有氧运动对结肠癌荷瘤 小鼠 骨骼肌质量与功能的影响 2025年 荷瘤 小鼠 骨骼肌机能的影响及可能的分子机制。方法 35只5周龄BABL/c雄性小鼠 。适应喂养1周,随机分为对照(D)组、肿瘤(M)组、运动预处理(QAM)组、终身运动(AM)组、运动(HAM)组,每组7只。QAM组、AM组在2~6周进行有氧运动方案1。在第7周,对M组、QAM组、AM组、HAM组小鼠 左后肢背部皮下注射0.2 mL CT26结肠癌细胞悬液,在D组小鼠 相同位置注射0.2 mL生理盐水。在7~9周中,AM组及HAM组进行有氧运动方案2。实验中,对小鼠 生活状态及骨骼肌质量与功能进行检测,实验结束后取材,用苏木素-伊红(HE)染色法检测腓肠肌肌纤维横截面积(CSA),用Western Blot方法检测比腓肠肌合成与分解相关蛋白表达。结果 (1)小鼠 腓肠肌湿重体质量比,与D组相比,M组、QAM组及HAM组显著降低;AM组比M组、QAM组及HAM组显著增加;(2)小鼠 抓力、耐力、骨骼肌围度、CSA显著低于D组,HAM组最能增强小鼠 抓力,QAM组、AM组及HAM组均能增强耐力、CSA且具有一致性;(3)QAM组、AM组及HAM组MURF1蛋白表达水平显著低于D组;AM组及HAM组MURF1蛋白表达水平均显著显著低于M组;HAM组MURF1蛋白表达水平显著低于QAM组;(4)M组FNDC5蛋白表达显著低于D组、QAM组;(5)QAM组及HAM组PGC-1α蛋白表达显著低于M组;(6)QAM组p-AMPK/AMPK、p-AMPK蛋白表达显著高于D组与M组;AM组及HAM组p-AMPK蛋白表达显著低于QAM组。QAM组、AM组及HAM组AMPK蛋白表达均显著低于D组。结论 QAM组和AM组可通过激活APMK磷酸化,刺激骨骼肌分泌FNDC5来调控MuRF1蛋白的表达,改善CT26结肠癌荷瘤 小鼠 骨骼肌质量与功能。关键词：结肠癌 骨骼肌 有氧运动 松花粉多糖对C57BL/6荷瘤 小鼠 免疫功能的影响 2025年 荷瘤 小鼠 免疫功能的影响,建立Lewis肺癌小鼠 移植瘤模型,通过主要免疫指标检测研究松花粉多糖的抗肿瘤活性。结果表明,松花粉多糖400 mg/kg组对移植性Lewis肺癌有明显的生长抑制作用;松花粉多糖能提高实验小鼠 的胸腺指数和脾脏指数且呈药物剂量效应。其中松花粉多糖200 mg/kg和400 mg/kg组能显著提高实验小鼠 脾淋巴细胞的增殖能力和血清IL-2、TNF-α的分泌水平。松花粉多糖具有提高荷瘤 小鼠 免疫功能的功效。关键词：抗肿瘤 免疫调节 基于“扶正祛邪”探讨黄芪苦参配伍改善结肠癌荷瘤 小鼠 肿瘤免疫微环境作用机制 2025年 荷瘤 小鼠 肿瘤免疫微环境的作用机制。方法采用结肠癌细胞皮下移植瘤模型小鼠 ,通过药效学指标、酶联免疫吸附试验、免疫组化实验、蛋白质免疫印迹实验等从多方面确证对肿瘤免疫微环境的影响。结果实验结果表明,与模型组比较,中、高剂量组荷瘤 小鼠 的抑瘤率升高,脾脏和胸腺指数上升,促进血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)表达,提高免疫T淋巴细胞中的CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)比例以及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值;降低荷瘤 小鼠 瘤体中的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,上调小鼠 肿瘤组织中多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、抑癌基因p53、活化半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase3)表达和促细胞凋亡蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)比值,促进腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白磷酸化。结论黄芪苦参两药配伍可抑制恶性肿瘤的生长,调节机体免疫功能,改善结肠癌荷瘤 小鼠 肿瘤免疫微环境,发挥抗肿瘤作用。关键词：苦参 结肠癌 肿瘤微环境 小艾飞蜜膏对MFC胃癌荷瘤 小鼠 肿瘤生长及免疫微环境的影响 2025年 荷瘤 小鼠 肿瘤生长及免疫微环境的影响。方法将40只BALB/c小鼠 随机分为正常组、模型组、5-FU组(25 mg/kg)和小艾飞蜜膏低、高剂量组(1.35、2.70 g/kg),每组8只,除正常组外,其余各组均建立MFC胃癌皮下荷瘤 小鼠 模型,连续给药9 d。给药结束后采集样本,计算抑瘤率和脏器系数;HE染色法观察肿瘤形态学变化;ELISA法检测血清IFN-γ、IL-2、IL-1β、TGF-β1水平;流式细胞术检测脾脏组织T淋巴细胞亚群变化;转录组测序技术检测肿瘤组织差异表达基因;Cytoscape 3.10.2软件筛选关键基因;qPCR验证关键基因mRNA表达。结果与模型组比较,小艾飞蜜膏高剂量组小鼠 肿瘤质量、脾脏和肾脏指数降低(P<0.05),肿瘤组织坏死区域增多;小艾飞蜜膏各剂量组小鼠 血清IL-2水平升高(P<0.05,P<0.01),IFN-γ、IL-1β、TGF-β1水平降低(P<0.05,P<0.01),脾脏组织CD4^(+)T细胞比例、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比值升高(P<0.05,P<0.01),CD8+T细胞、Treg细胞、Th17细胞比例均降低(P<0.05,P<0.01)。转录组测序筛选得到差异表达基因共110个,Cytoscape 3.10.2软件筛选得到Adgre1、Serpinb2、Cxcr1、Cxcr2、DLL4、Serpina1b、Mcpt4、Tnfsf15、IL13ra2、Pdpn这10个关键基因。关键基因mRNA表达与转录组测序趋势相同,与模型组比较,小艾飞蜜膏高剂量组肿瘤组织Adgre1、Serpinb2、Cxcr1、Cxcr2、DLL4、Serpina1b、Mcpt4、Tnfsf15、IL13ra2、Pdpn mRNA表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论小艾飞蜜膏对MFC胃癌荷瘤 小鼠 肿瘤生长有抑制作用,其抗肿瘤机制可能与提高荷瘤 小鼠 机体免疫功能,改善肿瘤免疫抑制微环境,抑制肿瘤细胞增殖有关。关键词：胃癌 肿瘤生长 免疫微环境 转录组学 基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路探讨阿霉素纳米凝胶载药对H22肝癌荷瘤 小鼠 的作用机制 2025年 荷瘤 小鼠 的作用机制。方法将H22肝癌细胞珠每只1.25×10^(6)个/100μl接种于Balb/c小鼠 右前肢腋窝皮下,待肿瘤体积至50~60mm^(3)时,将40只Balb/c小鼠 随机分为5组(n=8),分别为肿瘤对照组、阿霉素3mg组(DOX-3.0)、阿霉素6mg组(DOX-6.0)、阿霉素纳米凝胶载药3mg组(NG/DOX-3.0)和阿霉素纳米凝胶载药6mg组(NG/DOX-6.0)。各组均采用尾静脉注射给药治疗,分别给予生理盐水(5ml/kg)、DOX(3mg/kg)、DOX(6mg/kg)、NG/DOX(3mg/kg)和NG/DOX(6mg/kg),1次/3d,给药4次,于给药结束第3d处死动物取材。通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,观察肿瘤生长情况和坏死面积;采用免疫组织化学染色检测NLRP3/Caspase-1/GSDMD凋亡基因的表达情况。结果HE染色与肿瘤对照组比较,各治疗组肿瘤生长状态较差,且DOX-3.0、NG/DOX-3.0、DOX-6.0、NG/DOX-6.0肿瘤坏死面积百分率依次增大,组间差异均有统计学意义(P<0.05);与肿瘤对照组比较,DOX-3.0、NG/DOX-3.0、DOX-6.0、NG/DOX-6.0组肿瘤组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白阳性表达水平依次减弱,组间差异均有统计学意义(P<0.05),纳米凝胶载药组作用优于单纯阿霉素给药组。结论纳米凝胶载药组治疗H22肝癌的作用优于阿霉素单独用药,它能通过下调NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,有效抑制肿瘤生长、降低药物使用剂量及提高抗癌效果,具有良好发展前景,其作用机制有待于进一步探讨。关键词：阿霉素 纳米凝胶 H22荷瘤
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