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芪参益气滴丸治疗糖尿病肾病的网络药理学临床研究: 2025年; 目的探究芪参益气滴丸(QSYQ)治疗糖尿病肾病(DKD)的临床效果及其潜在作用机制,采用临床观察、网络药理学和分子对接技术分析其疗效及作用机制。方法采用随机对照试验,分为治疗组和对照组,每组35例。治疗组给予QSYQ,对照组进行常规治疗。同时,通过网络药理学筛选QSYQ的活性成分及作用靶点,并使用分子对接技术验证活性成分与关键靶点的结合效能。结果治疗组的总有效率显著高于对照组(94%/80%),在血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率、HbA1c、24 h尿蛋白定量(UTP)以及中医证候积分方面均显示出显著改善。检索在线数据库得120个化学成分和44个潜在靶标与DKD关系密切,涉及脂质和动脉粥样硬化、AGE-RAGE、TNF、胰岛素抵抗信号通路等分子过程。分子对接显示主要成分与相应的关键靶点具有较好的结合活性。结论QSYQ能显著提高DKD患者的临床疗效,其作用可能通过多种成分、多个靶点和多条通路实现,为治疗DKD提供了一种有效的中药治疗方案。; 李鹏姚子睿彭澄; 关键词：芪参益气滴丸糖尿病肾病临床疗效网络药理学分子对接

芪参益气滴丸对糖尿病心肌缺血大鼠冠状动脉血流灌注及心功能的影响: 2025年; 目的:探讨芪参益气滴丸改善糖尿病心肌缺血大鼠冠状动脉血流及心功能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病心肌缺血组、阳性药组[尼可地尔片3.15 mg/(kg·d)]、芪参益气滴丸组[157.5 mg/(kg·d)]。对照组腹腔注射柠檬酸钠缓冲液,其余3组每日腹腔注射链脲霉素50 mg/(kg·d),连续注射3 d,建立糖尿病模型。予尼可地尔片和芪参益气滴丸灌胃干预17 d,第16天和第17天于大鼠颈背部皮下注射50 mg/(kg·d)异丙肾上腺素盐酸盐,建立心肌缺血模型,对照组颈背部皮下注射等剂量生理盐水。心脏超声检测各组大鼠心功能,于超声脉冲波多普勒模式下描记室间隔冠状动脉血流量。测定各组大鼠心肌损伤标志物血清心肌肌钙蛋白(I cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、一氧化氮(NO)含量。蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测心脏组织中沉默信息调节因子1(Sirt1)、蛋白激酶B(AKT)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。观察各组心脏病理变化、心肌凋亡、糖原累积、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及血管性血友病因子(vWF)表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病心肌缺血大鼠射血分数、短轴缩短率、冠状动脉血流明显降低,血清中CK-MB、cTnI、GOT水平明显增加;心肌细胞肌纤维缺失明显,炎性细胞浸润增多,糖原沉积和心肌细胞凋亡数量增加,α-SMA和vWF标记的新生血管数量减少;心肌中Sirt1、p-AKT/AKT、p-AMPKα/AMPKα、PGC-1α、pS1177-eNOS表达升高,eNOS和NO水平降低。芪参益气滴丸干预明显改善了糖尿病心肌缺血缺氧心脏病变及心功能损伤。结论:芪参益气滴丸可能通过活化Sirt1/AMPK/eNOS信号,促使NO释放,抑制心肌细胞凋亡,逆转血管内皮损伤,增加内皮细胞迁移和侵袭功能,促进缺血区血管新生,进而增�; 刘甜甜刘鑫马丽娜顾媛媛张彦丽巩颖; 关键词：糖尿病芪参益气滴丸内皮型一氧化氮合酶

芪参益气滴丸通过调控IRE1/XBP1信号通路对高血压心肌损伤的保护作用: 2025年; [目的]探讨芪参益气滴丸对高血压大鼠心肌的保护作用及机制。[方法]通过“两肾一夹法”构建高血压大鼠模型,术后4周,将50只SD雄性大鼠随机分成假手术(Sham)组(手术但不狭窄左肾动脉),模型(Model)组(造模成功后灌胃等量生理盐水),芪参益气滴丸低剂量(QS-L),高剂量组(QS-H)[造模成功后分别灌胃270、540 mg/(kg·d)芪参益气滴丸],4-苯基丁酸组[4-PBA组,造模成功后灌胃500 mg/(kg·d)4-PBA],每组10只。每日1次,连续给药8周。术前及术后每2周通过BP2000鼠尾血压仪测量大鼠血压指标:收缩压、舒张压,每2周监测血压及心率。给药结束后测定心脏体质指数(HWI)。通过小动物超声心动图检测各组大鼠的心脏收缩功能指标:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩窄率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)。酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、可溶性瘤变抑制因子(sST2)、N末端B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)含量。流式细胞术检测心肌组织活性氧(ROS)水平。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌细胞形态变化,马松(Masson)染色观察心肌胶原组织结构变化,计算心肌胶原容积分数(CVF),蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠心肌组织IRE1、内质网应激受体蛋白(XBP1)、GRP78相关蛋白表达情况。[结果]与Sham组相比,Model组大鼠HWI升高(P<0.05);收缩压、舒张压、LVEF、LVFS、LVESD、LVEDD、Ang-Ⅱ、sST2、NT-pro BNP、GRP78、ROS水平升高(P<0.05);HE染色可见心肌细胞排列紊乱,有炎症细胞浸润,Masson染色可见心肌细胞排列不规则、纤维组织增生、有大量蓝色胶原组织表达等病理变化,CVF增高;心肌组织P-IRE1/IRE1、XBP1、GRP78蛋白水平表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Model组相比,QS-H组、4-PBA组、HWI下降(P<0.05);4-PBA组收缩压、舒张压下降;QS-H组、4-PBA组L; 安亚娟刘玥管秀菊王欣爽魏丽萍齐新; 关键词：芪参益气滴丸心肌损伤

芪参益气滴丸调节肠道菌群和ROS/TXNIP/NLRP3信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的作用机制: 2025年; 目的基于肠道菌群和活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)信号通路探究芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的调节作用及其相关机制。方法SPF级雄性SD大鼠65只,采用皮下多点注射异丙肾上腺素复合力竭及控食方法制备CHF模型,将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、卡托普利组(5.30 mg/kg)和芪参益气低、中、高剂量组(0.08、0.16、0.32 g/kg),每组11只,另设空白组7只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组灌胃等量纯净水,连续4周。经胸超声检测大鼠心功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清脑钠素(BNP)和脂多糖(LPS)、白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;流式细胞仪检测心肌ROS水平;免疫组化检测心肌组织TXNIP及NLRP3的表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)和IL-1β的mRNA和蛋白表达,同时Western blotting检测心肌硫氧还蛋白(Trx)和结肠紧密连接蛋白(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)和密封蛋白5(claudin-5)的表达;最后利用16S rDNA高通量测序技术测定空白组、模型组及芪参益气高剂量组大鼠肠道微生物群的差异。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)明显降低(P<0.01);血清BNP、IL-18、IL-1β和LPS水平明显增加(P<0.01),CK、LDH和CK-MB含量明显升高(P<0.01);心肌组织可见纤维水肿,呈波浪状,胞质疏松,可见圆形空泡变性,局部组织可见纤维溶解,被增生的结缔组织取代,伴有炎性细胞浸润;心肌ROS水平明显升高(P<0.01);心肌TXNIP及NLRP3的表达明显增加(P<0.01);TXNIP、; 吕李飞朱婷婷丁帆路迎冬崔向宁; 关键词：芪参益气滴丸肠道菌群

芪参益气滴丸对糖氧剥夺/复氧H9c2心肌细胞的保护作用及机制研究: 2025年; 目的研究芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法将心肌细胞随机分为5组,其中A组为正常H9c2细胞+空白血清组,B组为OGD/R+空白血清组,C组为OGD/R+低剂量含药血清组,D组为OGD/R+中剂量含药血清组,E组为OGD/R+高剂量含药血清组,按照分组给予相应的药物干预,LDH检测细胞培养液毒性;CCK-8法检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA检测炎症因子浓度;WB检测p-MST、p-YAP、p-TAZ、TEAD1的表达量。结果与B组心肌细胞比较,C组、D组和E组的心肌细胞活性增加,凋亡数量减少,培养液细胞毒性降低,炎症因子含量降低,p-MST、p-YAP、p-TAZ蛋白表达降低,而TEAD1蛋白表达升高(P<0.01)。结论芪参益气滴丸对糖氧剥夺/复氧H9c2心肌细胞的保护作用与Hippo通道关系密切。; 宋惠秦伟彬杨斐斐唐伟智张利文刘凌云欧阳彬朱子一张清伟何贵新; 关键词：心肌缺血再灌注损伤芪参益气滴丸 H9C2心肌细胞

芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭患者的疗效及对C反应蛋白的影响研究: 2025年; 目的:研究芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭的疗效及对C反应蛋白的影响。方法:随机选取2023年1月-2023年12月天津市河西区下瓦房社区卫生服务中心收治的老年慢性心力衰竭患者84例,随机分为对照组和实验组,每组42例;对照组给予曲美他嗪治疗,实验组给予曲美他嗪、芪参益气滴丸联合治疗,对比两组的临床疗效、心功能和C反应蛋白。结果:治疗后,实验组的有效率高于对照组(P<0.05);实验组的LVEF高于对照组,LVEDd、LVEDs低于对照组(P<0.05);实验组的C反应蛋白水平低于对照组(P<0.05)。结论:对老年慢性心力衰竭患者采用芪参益气滴丸联合曲美他嗪治疗疗效确切,能降低C反应蛋白水平来调节炎性反应,增强患者的心肌能力和输血功能,可为临床用药提供借鉴。; 张玉辉宋颖; 关键词：芪参益气滴丸曲美他嗪老年慢性心力衰竭 C反应蛋白

芪参益气滴丸对慢性心衰大鼠线粒体分裂-融合及丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路的影响: 2025年; 目的:探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠线粒体分裂-融合及丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路的影响。方法:选取60雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性对照组、芪参益气滴丸组,建立大鼠CHF模型,每组15只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,每天1次。芪参益气滴丸组使用蒸馏水配制成300 kg/L药液灌胃,阳性对照组卡托普利组10 mg/kg灌胃,连续30 d。采用超声仪器测各组大鼠心功能,以苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织结构变化,JC-1染色法测细胞线粒体膜电位变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心脏组织中MAPK/ERK1/2通路及视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)表达。结果:模型组与对照组比较,心功能下降,阳性对照组、芪参益气滴丸组与模型组比较心功能改善(均P<0.05)。模型组心肌细胞分布异常,形状和结构不完整,部分空泡化或已坏死,心肌纤维断裂,排列无序,较多炎性细胞浸润。而阳性对照组、芪参益气滴丸组心肌细胞形态趋于正常,个别细胞坏死,心肌纤维排列异常改善,仅少量炎性细胞浸润。模型组与对照组比较,绿色荧光增多,红色荧光减少,线粒体膜电位下降;阳性对照组、芪参益气滴丸组与模型组比较,绿色荧光减少,红色荧光增多,线粒体膜电位升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组心肌组织OPA1蛋白表达下降,p-p38MAPK、p-ERK1/2、Drp1蛋白表达升高,与模型组比较,阳性对照组、芪参益气滴丸组心肌组织OPA1蛋白表达升高,p-p38MAPK、p-ERK1/2、Drp1蛋白表达下降(均P<0.05)。结论:芪参益气滴丸能够改善线粒体功能,发挥心肌保护作用,其机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。; 李玉洁韩萌杨国宁胡辉林正捷陈原林; 关键词：慢性心力衰竭芪参益气滴丸线粒体功能心肌细胞

芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠的Wnt信号通路调控机制的研究方法和应用: 本发明提供了芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠的Wnt信号通路调控机制的研究方法和应用，属于中医药技术领域，其研究方法包括：步骤1：将准备好的心肌梗死大鼠模型随机分为芪参益气滴丸高剂量组、芪参益气滴丸中剂量组、芪参益气滴丸低剂量...; 王月栗浩哲张百超张志浩曾瑞王小兵苏学文高巍魏宏炜戴立波

芪参益气滴丸对心衰易损期患者心肌重构的影响: 2024年; 目的观察芪参益气滴丸对心衰易损期患者心肌重构的影响,并初步探讨其可能的发病机制。方法将2021年5月至2022年1月在锦州医科大学附属第一医院住院的106例心衰易损期患者随机分为对照组和实验组,对照组给予心力衰竭规范化药物治疗,包括血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡreceptor blockers,ARB)或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor-neprilysin inhibitor,ARNI)、β受体阻滞剂、利尿剂等,实验组在上述药物基础上加用芪参益气滴丸0.5 g,3次/日,疗程3个月。评价两组治疗前后生活质量评分、纽约心脏病协会心功能分级(New York heart association,NYHA分级)、六分钟步行试验(6-minute walking test,6-MWT)、Borg评分、左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),检测治疗前后血清B型钠尿肽(serum B natriuretic peptide,BNP)、半乳糖凝集素(galectin-3)和可溶性ST2(sST-2)含量,同时监测治疗前后肝功能、肾功能及血脂,并观察两组患者3个月内再住院情况。结果比较两组明尼苏达生活质量分数均降低,与对照组相比较,实验组降低更为明显。与治疗前相比,两组NYHA心功能分级、6-MWT、Borg评分、BNP均较前改善(P<0.01),实验组改善优于对照组。与治疗前相比,两组LVEDD、LVESD均下降,LVEF均增加,Galectin-3和sST-2含量均降低(P<0.01),实验组改善亦优于对照组。3个月内实验组再住院率明显低于对照组(P<0.05)。结论芪参益气滴丸可以改善心衰易损期患者心功能,减轻心肌重构,其减轻心肌重构的作用机制可能与降低心衰易损期患者血清galectin-3及sST-2有关。; 董鑫张英杰; 关键词：芪参益气滴丸半乳糖凝集素

芪参益气滴丸治疗ACS介入术后合并糖尿病的临床研究: 2024年; 目的评价芪参益气滴丸治疗急性冠脉综合征(ACS)介入(PCI)术后合并糖尿病患者的有效性和安全性。方法全国40家三甲医院纳入635例ACS首次PCI术后合并糖尿病的患者,以是否服用芪参益气滴丸为暴露因素,分为芪参益气滴丸组(试验组)和西医常规治疗组(对照组)。两组均给予冠心病二级预防用药,芪参益气滴丸用药12个月。主要疗效指标为主要和次要终点事件发生风险,次要疗效指标为血瘀证计分。结果590例患者完成随访,其中,试验组286例,对照组304例。经Cox分析显示,试验组29例(10.14%)和对照组43例(14.14%)发生主要终点事件(校正后HR 0.60;95%CI 0.36~1.01;P=0.055);试验组29例(10.14%)和对照组53例(17.43%)发生次要终点事件(校正后HR 0.61;95%CI 0.38~0.99;P=0.045)。经广义估计方程分析,相较于对照组,芪参益气滴丸可降低ACS PCI术后合并糖尿病患者的血瘀证计分。不良事件两组间无显著差异。结论芪参益气滴丸可降低ACS PCI术后合并糖尿病患者次要终点事件的发生风险,降低血瘀证计分且具有良好的安全性。; 谷丰白瑞娜于燕乔蔡雅杰杨芙蓉盛松郗瑞席杨巧宁李立志史大卓; 关键词：芪参益气滴丸急性冠脉综合征介入术后糖尿病前瞻性队列研究

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