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二甲基亚砜对离体大鼠主动脉和肾内动脉的舒张作用及其机制: 2025年; 目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠主动脉和肾内动脉舒张效应及其机制。方法(1)KCl60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,稳定后累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%、3.0%和10.0%),采用离体血管张力法记录主动脉和肾内动脉血管张力变化;KCl 60 mmol·L^(-1)、U466190.3μmol·L^(-1)和PE 3μmol·L^(-1)预收缩大鼠肾内动脉,累积加入DMSO(3.0%和10.0%)作为对照组,3种刺激剂预收缩后分别加入电压门控钾离子通道(Kv)抑制剂4-AP 0.5 mmol·L^(-1)孵育15 min,累积加入DMSO(3.0%和10.0%),计算前后DMSO血管舒张百分比。急性分离大鼠肾内动脉平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术测定累积加入DMSO(0.1%、0.3%、1.0%和3.0%)后的Kv电流。(2)以DMSO 0%(细胞对照)、0.1%、0.3%、1.0%和3.0%分组处理大鼠主动脉平滑肌细胞(A7r5)24 h;采用DCFH-DA荧光探针检测A7r5细胞活性氧(ROS)水平;化学比色法检测A7r5细胞丙二醛(MDA)水平、过氧化氢酶(CAT)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性;JC-1荧光探针检测A7r5细胞线粒体膜电位。结果(1)DMSO(0.1%~10.0%)浓度依赖性地舒张KCl 60 mmol L^(-1)、U466190.3μmol L^(-1)和PE 3μmol L^(-1)预收缩大鼠主动脉和肾内动脉,最大舒张率分别为(42.3±9.7)%、(73.2±8.4)%、(99.2±4.7)%和(84.0±1.9)%、(80.5±6.1)%、(81.2±4.4)%;与对照组相比,Kv抑制剂4-AP显著抑制DMSO对U46619预收缩肾内动脉的舒张作用。(2)低浓度(0.1%和0.3%)DMSO显著增强Kv电流密度,而高浓度(1.0%和3.0%)DMSO显著降低Kv电流密度;高浓度(1.0%和3.0%)DMSO显著提高A7r5细胞ROS水平和MDA水平,显著降低CAT活性、SOD活性和线粒体膜电位。结论DMSO(0.1%~10.0%)对大鼠离体主动脉和肾内动脉具有浓度依赖性舒张作用,其舒张机制与Kv通道、氧化应激和线粒体损伤有关。; 吴超杨晓敏徐小佳时晓婉刘宇张明升; 关键词：主动脉肾内动脉血管舒张电压依赖性钾通道

水芹烯对去甲肾上腺素预收缩雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用及机制: 2025年; 目的探析水芹烯(Phellandrene)对去甲肾上腺素(NE)预收缩雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用及机制。方法取雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环,以血管舒张率为指标,考察不同浓度的Phellandrene对NE(1×10^(-6)mol/L)预收缩的离体肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用,分别以一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(ITM)和4种钾离子通道阻滞剂[氯化钡(BaCl_(2))、四乙基胺(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)、格列本脲(GLB)]预孵育离体大鼠肺小动脉及胸主动脉环,考察不同浓度的Phellandrene对肺小动脉、胸主动脉环的舒张作用。用CCK-8法和共聚焦法检测Phellandrene对PASMCs及细胞内钙离子的影响。结果与空白对照组相比,Phellandrene能显著提高NE预收缩肺小动脉、胸主动脉环的舒张率(P<0.05),且呈浓度依赖性。由L-NAME、IMT预孵育的NE预收缩血管环舒张率明显降低(P<0.05)。钾离子通道阻滞剂均可抑制Phellandrene对NE预收缩血管环的舒张作用(P<0.05)。Phellandrene可抑制PASMCs增殖、降低PASMCs胞内钙离子浓度,4-AP(Kv通道阻滞剂)可部分抵消Phellandrene的作用。结论Phellandrene对经NE预收缩的雄性大鼠肺小动脉、胸主动脉环有明显的舒张作用;血管舒张的作用机制与eNOS-cGMP-PKG通路、PGI2-cAMP通路和钾离子通道有关,并可通过激活PASMCs中的Kv通道而舒张血管。; 潘旭芦殿香华玉美多王义文白海军杨占婷; 关键词：肺小动脉胸主动脉一氧化氮合酶抑制剂钾离子通道

积雪草苷对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制: 2024年; 目的研究积雪草苷降血压和对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、积雪草苷低剂量组(50 mg/kg)和积雪草苷高剂量组(100 mg/kg),6只/组,治疗组每日予以积雪草苷对应剂量灌胃处理,分别在给药前1 d、给药第8天和给药第15天测大鼠尾动脉收缩压,HE染色评估大鼠胸主动脉血管组织形态变化。取大鼠胸主动脉血管环,以舒张血管百分比为指标,考察不同浓度积雪草苷对基础状态血管环、去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)及氯化钾(KCl,60 mmol/L)收缩的内皮保留或去内皮胸主动脉血管环的舒张作用;对内皮保留的血管环,分别以左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、吲哚美辛(1×10-5 mol/L)、锌原卟啉Ⅸ(10µmol/L)和6种钾离子通道阻滞剂:四乙基氯化铵(5 mmol/L)、格列苯脲(1×10-5 mol/L)、氯化钡(0.1 mmol/L)、Iberiotoxin(0.1μmol/L)、4-氨基吡啶(0.1 mmol/L)、TASK-1-IN-1(1×10-5 mol/L)预孵育血管环,加NE(1×10-6 mol/L)预收缩,考察不同浓度积雪草苷对血管环的舒张作用;以血管收缩百分率为指标,在无钙条件下,分别以KCl(60 mmol/L)、NE(1×10-6 mol/L)刺激血管,再分别累积加入CaCl2(0.1、0.3、1、3、10 mmol/L),考察积雪草苷对CaCl2导致外钙内流及内钙释放引起的血管收缩的影响。结果与正常对照组相比,积雪草苷50和100 mg/kg组大鼠收缩压降低(P<0.05),胸主动脉组织形态未见明显改变。累积浓度积雪草苷对静息状态下的胸主动脉内皮保留的血管环无明显收缩和舒张作用。积雪草苷(30、50、100μmol/L)对KCl和NE提前收缩的血管环具有舒张作用(P<0.01),积雪草苷100 mg/kg浓度组对去内皮和内皮保留的NE预收缩的血管舒张有差异(P<0.05)。经吲哚美辛、ZnPPⅨ、氯化钡、格列本脲、TASK-1-IN-1和4-氨基吡啶预孵育后,不同浓度的积雪草苷对经NE预收缩的血管环无显著影响(P>0.05),四乙基铵、Iberiotoxin和左旋硝基精氨酸甲酯均�; 卢国庆孙红燕孙正宇刘乐强王磊张宁宁王宇航何一鸣纪佳慧李馨月康品方唐碧; 关键词：积雪草苷舒张血管钙通道

山奈酚对SD雄性大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制被引量：2: 2024年; 目的探究山奈酚(kaempferol,Ka)对SD雄性大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制方法使用多通道离体血管张力测定系统(DMT620M),以血管环舒张率为评估标准,评价Ka对大鼠离体胸主动脉血管环张力的影响。先使用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)、吲哚美辛(IMC)4-氨基吡啶(4-AP)、四乙基铵(TEA)、氯化钡(BaCl_(2))、格列苯脲(GLB)预孵育大鼠离体胸主动脉血管环,再利用去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环,探究Ka舒张离体胸主动脉环的作用机制。进一步利用分子对接方法预测Ka结合钾离子通道作用结合位点。结果Ka能有效舒张NE预收缩的血管环,以上工具药在一定程度上能对抗Ka的舒血管作用(P<0.05)。其中TEA对Ka的舒血管作用影响最大(平均舒张率为20.51%±7.89%,对照组为56.78%±2.04%),GLB对Ka的舒张作用影响最小(平均舒张率为42.64%±4.08%,对照组为56.78%±2.04%)。分子对接结果显示,Ka与7个钾离子通道靶标蛋白的结合自由能均低于5.0kcal/mol,与ATP敏感内向整流器钾离子通道8的结合自由能最小,为-8.6kcal/mol;与内向整流器钾离子通道2的结合自由能最大,为-6.5kcal/mol。结论Ka有舒张雄性大鼠离体胸主动脉血管环的作用,作用机制可能与其依赖于血管内皮及4类钾离子通道有关。; 谢新李慧茹张朝霞王良奇孙蒙蒙李占强; 关键词：山奈酚胸主动脉血管环血管舒张钾离子通道

Rg1-R1-PCAD组分对小鼠离体主动脉环的舒张作用及其机制: 2024年; 目的研究复方丹参方有效成分人参皂苷Rg1-三七皂苷R1-原儿茶醛(Rg1-R1-PCAD)组分对小鼠离体主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的作用。方法采用小鼠离体血管环恒温灌流技术,观察累积浓度(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000)mg/L Rg1-R1-PCAD组分对基础状态、苯肾上腺素(Phe,1μmol/L)和氯化钾(KCl,60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响,并使用左旋硝精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、普萘洛尔(Propranolol)、硝苯地平(Nifedipine)、氯化钡(BaCl2)、溴化四乙铵(TEA)、格列苯脲(Gli)和4-氨基吡啶(AP)预处理小鼠血管环,观察不同干预条件对Rg1-R1-PCAD组分舒张血管作用的影响。结果Rg1-R1-PCAD组分能够舒张KCl和Phe预收缩的小鼠离体胸主动脉,但对基础状态下的血管环张力无明显影响(P>0.05);Rg1-R1-PCAD对内皮完整和去内皮小鼠离体胸主动脉血管环均有浓度依赖性的舒张作用。Nifedipine、BaCl2、TEA、Gli、4-AP和Indo均可不同程度抑制Rg1-R1-PCAD的血管舒张作用;L-NAME和Propranolol预处理后对Rg1-R1-PCAD的血管舒张作用无明显影响(P>0.05)。结论Rg1-R1-PCAD对小鼠离体胸主动脉血管环有浓度依赖性舒张作用,其舒血管机制可能与参与前列环素生成、开放钾离子通道、抑制外钙内流和内钙释放有关。; 刘佳丽刘德坤宋月月阚东方张丹杨雯晴; 关键词：三七皂苷原儿茶醛血管舒张离子通道

兴安杜鹃3种主要成分的HPLC测定及其对大鼠气管平滑肌的舒张作用: 2024年; [目的]建立同时测定兴安杜鹃中金丝桃苷、槲皮素和杜鹃素含量的高效液相色谱法(HPLC),并探讨兴安杜鹃提取物及3种主要成分对大鼠气管平滑肌舒张作用的影响及其作用机制。[方法]采用HPLC法测定兴安杜鹃中金丝桃苷、槲皮素和杜鹃素的含量并进行方法学考察。采用离体气管灌流法取大鼠气管环,将气管环固定于麦氏浴皿中,使用扑尔敏、吲哚美辛、格列苯脲、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、硝苯地平和普萘洛尔进行预孵育,待气管环张力稳定后,加入60 mmol/L KCl溶液收缩气管环,进行兴安杜鹃对气管环的舒张试验,观察大鼠气管平滑肌张力变化。[结果]兴安杜鹃中3种主要成分HPLC测定方法考察结果显示,3种成分均在2~80μg/mL线性关系良好,平均回收率分别为金丝桃苷100.3%(RSD=2.63%)、槲皮素102.7%(RSD=2.89%)、杜鹃素102.1%(RSD=2.36%)。在吲哚美辛、格列本脲和普萘洛尔孵育组织中,兴安杜鹃提取物及3种单体成分的舒张作用与未孵育组相比没有显著差异;在扑尔敏、L-NAME和硝苯地平孵育的组织中,兴安杜鹃及金丝桃苷与未孵育的组织相比有显著差异,舒张作用有所降低。这种现象可能是通过抑制组胺H1受体、一氧化氮合酶途径和钙离子通道介导的钙离子内流实现的。[结论]该试验建立的方法简单、准确,能快速测定兴安杜鹃中金丝桃苷、槲皮素和杜鹃素的含量,为其质量评价和控制提供了有效的分析手段;并且这3种成分与兴安杜鹃舒张气管的作用有关,可作为支气管扩张剂开发的理论依据。; 张颖慧王晨蔚周苑婷陈思淼张怡然孙宇婷张琳; 关键词：兴安杜鹃金丝桃苷杜鹃素气管平滑肌舒张作用

香草酸对大鼠离体肺动脉血管的舒张作用及舒张肺动脉高压大鼠体内肺动脉血管的机制被引量：1: 2024年; 目的探讨香草酸对大鼠离体肺动脉血管的舒张作用及舒张肺动脉高压(PAH)大鼠体内肺动脉血管的机制。方法利用离体血管张力测定系统评价香草酸对大鼠离体肺小动脉血管环的舒张作用。并使用格列苯脲(GLB)、N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)、4-氨基吡啶(4-AP)、吲哚美辛(IMC)、氯化钡(BaCl2)和四乙基铵(TEA)等工具药物明确香草酸舒张大鼠离体肺动脉血管的作用机制。并进一步在由野百合碱(MCT)诱导的PAH大鼠体内,利用Western Blot技术检测肺组织中与NO合成相关的蛋白质(eNOS、AMPK)的表达情况。应用HPLC技术测定大鼠肺组织中的AMP、ADP、ATP含量。采用分子对接法验证香草酸与eNOS、AMPK之间的结合情况。结果香草酸能够有效舒张由NE预收缩的血管环,EC50为137.9μmol/L。L-NAME能有效阻断香草酸的舒血管效应。体内研究显示,香草酸能有效提高MCT诱导的PAH大鼠肺组织中eNOS、AMPK蛋白的表达水平及磷酸化水平,且能够提高(ADP+AMP)/ATP。分子对接结果显示,香草酸同eNOS、AMPK的结合能分别为-6.1 kcal/mol、-6.0 kcal/mol。结论香草酸具有舒张大鼠离体肺动脉血管的作用;香草酸能够通过调节(ADP+AMP)/ATP,激活AMPK/eNOS轴,舒张PAH大鼠体内肺动脉血管,干预PAH的病理发展。; 王良奇杨可谢新孙蒙蒙李占强芦殿香; 关键词：香草酸血管 ENOS

花椒毒酚对离体大鼠胸主动脉舒张作用的初步研究: 2024年; 目的研究花椒毒酚(XT)对大鼠离体血管功能的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管环试验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力变化,以累积给药法加入XT,使其终浓度依次为100、200、300、400、500μmol/L,研究XT对苯肾上腺素(PE)预收缩胸主动脉环张力的作用;通过各种工具药干预,探讨XT舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关机制;利用SD大鼠检测XT对收缩压和舒张压的影响。结果XT浓度依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉血管环,而内皮去除后XT诱导的舒血管作用被显著抑制;非选择性NO合酶抑制剂L-NAME和环鸟核苷酸环化酶特异性抑制剂ODQ预处理可显著抑制XT对内皮完整血管环的舒张效应;无钙Krebs溶液和L-型电压依赖性钙通道阻滞剂地尔硫卓显著抑制XT诱导的血管舒张作用;细胞内钙稳态调节剂TG、2-APB和Gd^(3+)均抑制XT的舒血管作用;Akt阻断剂WT显著抑制XT诱导的血管舒张作用;K^(+)通道阻滞剂TEA、格列本脲和BaCl_(2)预处理可显著减弱XT对内皮完整血管的舒张效应;4-AP不能抑制XT诱导的血管舒张作用。此外,XT浓度依赖性地降低SD大鼠的收缩压和舒张压。结论XT具有内皮依赖性的血管舒张作用,其机制与内皮细胞中的SOCE-eNOS-NO信号通路的激活和血管平滑肌细胞中NO-sGC-cGMP-K^(+)通道的激活有关。此外,L-型电压依赖性钙通道和Akt-eNOS通路也和XT的舒血管作用有关。; 金航宇王婷安峻民魏源曹丽华岳剑茹; 关键词：花椒毒酚钾通道蛋白激酶B

土茯苓总黄酮对兔离体胸主动脉环的舒张作用及机制被引量：2: 2023年; 目的探讨土茯苓总黄酮(SGF)对兔胸主动脉环的舒张作用及作用机制。方法制备内皮完整或去内皮的兔离体胸主动脉环并检验其内皮完整性,利用MedLab-U/8c生物信号采集处理系统检测药物刺激后血管张力。①内皮完整胸主动脉环分为氯化钾(KCl)60 mmol·L^(-1)、去氧肾上腺素(PE)1μmol·L^(-1)、去甲肾上腺素(NE)1μmol·L^(-1)、一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)100μmol·L^(-1)和β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI1185510.1μmol·L^(-1)组。KCl组、PE组和NE组分别预收缩胸主动脉环10 min,L-NAME组和ICI118551组分别预处理胸主动脉环30 min,并加入NE 1μmol·L^(-1)预收缩10 min。所有组间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~500 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力;②去内皮胸主动脉环分为PE 1μmol·L^(-1)、NE 1μmol·L^(-1)和氯化钙(CaCl_(2))组。PE组和NE组预收缩胸主动脉环10 min,间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~250 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力。CaCl_(2)组在无钙环境中加入KCl 60 mmol·L^(-1)预收缩胸主动脉环,同时加SGF 500 mg·L^(-1)预处理20 min,间隔6 min添加1次CaCl_(2),检测CaCl_(2)0.15~2.4 mmol·L^(-1)浓度作用下血管张力。同时设生理盐水组。结果在内皮存在条件下,SGF 15.625~250 mg·L^(-1)对KCl预收缩胸主动脉环无明显作用,而SGF 31.25~500 mg·L^(-1)对PE和NE预收缩胸主动脉环有显著舒张作用(P<0.01),最大舒张率分别达(56±12)%和(76±13)%。SGF 500 mg·L^(-1)对胸主动脉环的舒张功能减弱,舒张率为(40±10)%和(46±15)%。L-NAME 100μmol·L^(-1)预处理基本阻断SGF诱导的胸主动脉环舒张作用(P<0.01),而ICI1185510.1μmol·L^(-1)预处理仅部分阻断SGF的舒张效应(P<0.01)。去除胸主动脉环内皮后,SGF对PE和NE预收缩胸主动脉环无舒张作用,但SGF 500 mg·L^(-1)预处理能显著降低CaCl_(2)0.6~2.4 mmol·L^(-1)诱导的胸主动脉环收缩(P<0.05)。结论SGF可能具有一氧化氮依赖性诱导血管舒张、�; 吴文斌吴文斌周荧潘永明屠珏蔡兆伟王德军; 关键词：血管舒张内皮依赖性

复方利血平氨苯蝶啶片对离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究被引量：1: 2022年; 本研究主要评价复方利血平氨苯蝶啶片及其组分氨苯蝶啶对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并探讨其作用机制。采用离体大鼠胸主动脉血管环模型,分别用高浓度KCl和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预刺激,评价药物的舒张血管活性。通过各种工具药干预,观察药物舒张血管作用的内皮相关机制、钾通道相关机制和钙离子相关机制。动物福利和实验过程均遵循中国医学科学院药物研究所实验动物管理与动物福利伦理委员会审查要求。结果显示复方利血平氨苯蝶啶片和氨苯蝶啶均可以浓度依赖性舒张高钾和NE预收缩的血管环;氨苯蝶啶呈现出一定的内皮依赖性,N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-argininemethyl ester hydrochloride,L-NAME)在一定程度上影响其舒张作用,另外还可能与开放钙激活钾离子通道有关;复方利血平氨苯蝶啶片明显抑制由细胞内钙释放和外钙内流引起的血管收缩。总之,复方利血平氨苯蝶啶片和氨苯蝶啶在体外具有一定的舒张血管作用,复方利血平氨苯蝶啶片的舒张血管机制可能与内钙释放和外钙内流有关,氨苯蝶啶的舒张血管作用可能依赖于血管内皮功能,另外还可能与开放钙激活钾离子通道相关。; 龚迪菲王冉冉袁天翊王守宝宋俊科方莲花杜冠华; 关键词：复方利血平氨苯蝶啶片胸主动脉血管舒张钾离子通道钙离子通道

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