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中药抗肿瘤活成分调控细胞死亡的研究进展
2025年
细胞(autophagy)是一种可以降解细胞身成分、维持细胞稳态的重要生理过程。在癌症发生发展过程中,因其具有双重作用而起到促进或是抑制的作用,靶向被认为是治疗癌症的重要手段。中医理论认为在机体内具有调节“阴阳平衡、正邪平衡”的作用,基于“扶正祛邪”的理论使用中药活成分靶向来治疗癌症已被证明有效。此外,细胞死亡作为II型程序细胞死亡方式,肿瘤细胞发生死亡往往伴随着特征,调控细胞死亡发挥抗肿瘤作用的关键途径。近年来,越来越多的研究发现中药活成分在癌症治疗中具有良好效果。其中,调控细胞死亡是中药活成分实现其抗肿瘤药效的重要途径,如姜黄素、槲皮素等通过此途径发挥抗肿瘤作用。本文概述了中医理论对癌症和的认识,并基于化合物的结构分类系统总结了靶向细胞死亡的中药小分子化合物及其作用机制。最后,对开发中药来源化合物靶向细胞死亡治疗肿瘤进行了总结和展望,希望可以为后续抗肿瘤中药小分子药物的全新发现提供线索。
刘媛杨齐林韩波符雷蕾
关键词:细胞自噬自噬性细胞死亡中药活性成分扶正祛邪抗肿瘤活性成分
前列腺癌中细胞死亡的分子通路和调控机制综述
2024年
前列腺癌(PCa)是全球男中第2常见的癌症,近年来发病率和致死率均呈快速上升趋势。PCa的发生发展与密切相关,细胞死亡可促进或抑制PCa细胞的增殖和存活。本文对细胞死亡抑制PCa进展的分子通路及其相关调控机制进行综述,以期探寻新的PCa治疗方法。
黄山喻俊峰尤祥云易成张满向振东
关键词:细胞死亡前列腺癌自噬信号通路
RRM2抑制剂(柳胺酚)联合巴佛洛霉素A1导致多发骨髓瘤细胞死亡的作用及机制
目的:尽管多发骨髓瘤(MM)的预后已有显著改善,但该疾病仍然无法治愈;因此,我们需要提高对骨髓瘤发病机制的认知并寻找更多干预手段,提高骨髓瘤缓解率、改善患者预后以及延长生存期。核糖核苷酸还原酶调节亚基M2(RRM2)的...
郭姝杉
关键词:自噬
CP-25调控巨细胞来源的外泌体分泌对子宫内膜癌Ishikawa细胞细胞死亡的影响被引量:2
2023年
目的:探讨芍药苷-6'-O-苯磺酸酯(CP-25)通过调控巨细胞来源的外泌体对子宫内膜癌Ishikawa细胞细胞死亡的影响。方法:使用佛波酯(PMA)将人单核细胞THP-1诱导为巨细胞,并提取其外泌体,透射电子显微镜观察外泌体形态,Western blot鉴定外泌体标志蛋白表达;使用不同浓度CP-25(0.1、0.5、1.0μmol/L)干预巨细胞外泌体,并与Ishikawa细胞共培养24 h,CCK-8法检测各处理组Ishikawa细胞,Transwell小室检测各处理组Ishikawa细胞的迁移与侵袭;以抑制剂3-MA干预细胞,实验分为对照组、3-MA组、Exo-CP-25组、3-MA+Exo-CP-25组,进行对应处理后,Hoechst 33342染色观察各处理组Ishikawa细胞凋亡形态,流式细胞术检测各处理组Ishikawa细胞凋亡率,透射电子显微镜观察各处理组Ishikawa细胞体,免疫荧光染色检测各处理组Ishikawa细胞相关标志物LC3表达,Western blot检测各处理组Ishikawa细胞相关蛋白表达。结果:经鉴定成功分离了诱导后巨细胞的外泌体;巨细胞来源外泌体与Ishikawa细胞共培养后,细胞升高(P<0.05),细胞迁移数与侵袭数均增加(P<0.01);CP-25干预巨细胞来源的外泌体与Ishikawa细胞共培养后,细胞下降(P<0.05),细胞迁移数与侵袭数均减少(P<0.01);经CP-25干预巨细胞来源的外泌体与Ishikawa细胞共培养后,细胞内出现浓缩、碎裂凋亡体,细胞凋亡率增加(P<0.01),LC3绿色荧光表达强度增加(P<0.01),细胞内可见多个由单层膜或双层膜组成的体,同时,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达增加,P62蛋白表达减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著上调(P<0.01);而3-MA处理Ishikawa细胞后再用CP-25干预巨细胞来源的外泌体与Ishikawa细胞共培养后,细胞核浓缩与碎裂的现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.01),LC3绿色荧光表达强度减弱(P<0.01),细胞体减少,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达减少,P62蛋白表达增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著下调(P<0.01)�
郑小妹林叶飞张韶琼杨洁陈曼玲
关键词:巨噬细胞外泌体子宫内膜癌
具核梭杆菌通过促进细胞死亡加重溃疡结肠炎的机制研究
研究背景与目的随着医疗水平的发展和饮食结构的改变,炎症肠病在世界范围内发病率逐渐升高,近年来,溃疡结肠炎(UC)在我国的发病率也呈现逐渐上升的趋势。炎症肠病大多病情反复、迁延不愈,对患者的身心健康和经济造成了极大的...
苏文豪
关键词:具核梭杆菌溃疡性结肠炎自噬细胞死亡氯喹
细胞死亡在顺铂与ATR抑制剂联合所致有丝分裂灾难中的作用研究
顺铂(cisplatin)是一种含铂的化疗药物,广泛用于卵巢癌、前列腺癌、肺癌、鼻咽癌等多种实体肿瘤的治疗。由于患者常常出现耐药而导致复发,因此其临床应用方案极待改善。顺铂与DNA链发生交联反应,导致DNA单链断裂(si...
曲萌
关键词:顺铂
细胞死亡与凋亡相互影响作用的研究进展被引量:14
2020年
生物体都在不断地更新,细胞细胞内的成分不断地被重塑和循环利用,因此,都会发生低水平的基础,以执行细胞稳态功能。例如细胞通过分解异常蛋白质和受损细胞器,获得可供循环利用的核苷、氨基酸等大分子物质及能量,从而维持细胞代谢平衡。然而又是可以高度诱导的,尤其是在细胞内和(或)细胞外应激的情况下,例如营养匮乏、缺氧、氧化应激、代谢失衡、致癌基因激活、病原菌感染时,诱导细胞启动作用,从而对机体起到保护作用[1]。
王欣琦贾颜鸿周童栗达王莉张泽兵
关键词:病原菌感染代谢失衡癌基因激活自噬性细胞死亡代谢平衡自噬作用
细胞死亡研究进展被引量:12
2019年
细胞死亡(autophagic cell death)为Ⅱ型程序细胞死亡,同细胞凋亡(Ⅰ型程序细胞死亡)一样被发现多年,但近些年才引起人们的关注。现已证实细胞死亡是除细胞凋亡外另一重要的死亡调控机制。细胞死亡在参与细胞存活、分化、增殖和衰老的同时还可能参与多种疾病的发生发展,尤其与肿瘤及其电离辐射的关系越来越密切,因此研究发生及调控的分子机制对于进一步了解与疾病的关系,探索临床治疗方案具有重要的意义。本文就近些年细胞死亡的研究进展作一详细综述。
陈雪钟莉莉王洪冰赵银龙
关键词:自噬程序性细胞死亡肿瘤电离辐射
成纤维细胞生长因子21通过抑制氧化损伤和细胞死亡促进周围神经再生
目前,寻求能够有效促进周围神经损伤后神经轴突再生和延长的药物已引起广泛的重视。成纤维细胞生长因子21是一类具有代谢调节作用的因子,能够维持体内血糖和血脂的稳态。然而很少有研究关注成纤维细胞生长21对周围神经损伤后神经再生...
卢颖枫
关键词:成纤维细胞生长因子21周围神经损伤髓鞘再生氧化应激自噬性细胞死亡
JNK介导的Bcl-2磷酸化调控神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖所致的细胞死亡被引量:5
2018年
目的:探讨在神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖损伤过程中的机制。方法:通过改良Takei和Endo的方法分离培养Sprague-Dawley大鼠皮层神经细胞并鉴定。培养至7 d后,将细胞随机分为4组,均培养细胞至0.5、2.0、6.0及12.0 h:(1)空白对照组;(2)实验组:即缺氧缺糖再复氧复糖组;(3)JNK抑制剂处理对照组:JNK特异抑制剂SP600125处理神经细胞0.5 h;(4)JNK抑制剂预处理预处理+实验组:应用JNK特异抑制剂SP600125预处理0.5 h后进行缺氧缺糖再复氧复糖。结果:噻唑蓝(MTT)结果示神经细胞的活在实验组中随复氧复糖时间的延长而逐渐下降;JNK抑制剂预处理+实验组在12 h才出现明显降低(P<0.05)。电镜结果表明:实验组在0.5 h及2.0 h时,神经细胞内可见大量泡及溶酶体形成,6 h时泡数量短暂降低后,在12 h又可见新"潮"和大量已排空的泡;JNK抑制剂预处理+实验组中,泡在0.5 h和2.0 h时大量形成,随后随着复氧复糖时间的延长而逐渐减少。实验组和JNK抑制剂预处理+实验组,LC3Ⅱ蛋白表达在6 h前无差异,均表现为先增高再降低;而实验组LC3Ⅱ蛋白表达量在12 h却再次增加,JNK抑制剂预处理+实验组则持续降低。实验组JNK、Bcl-2的磷酸化水平及Beclin-1的蛋白表达量均随着复氧复糖时间的延长而逐渐增加;而在JNK抑制剂预处理+实验组,仅在12 h时才增加(P<0.05)。同时,Bcl-2/Beclin-1复合物在实验组呈逐渐分离的趋势,JNK抑制剂则明显抑制了这种分离。结论:JNK/Bcl-2/Beclin-1信号的调节可能是缺氧缺糖后复氧复糖诱导神经细胞细胞死亡的机制之一。
殷建殷照阳江涛陈建凡进顾军
关键词:神经细胞自噬JNKBCL2BECLIN1

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刘晓冬
作品数:141被引量:265H指数:7
供职机构:吉林大学
研究主题:电离辐射 自噬 电离辐射诱导 自噬性死亡 放射卫生
凡进
作品数:101被引量:252H指数:10
供职机构:江苏省人民医院
研究主题:骨折愈合 内源性 经皮内镜 颈椎 颈椎病
蔡卫华
作品数:113被引量:390H指数:11
供职机构:江苏省人民医院
研究主题:脊髓损伤 颈椎 线粒体 脊柱融合术 颈椎病
占贞贞
作品数:26被引量:56H指数:4
供职机构:第二军医大学
研究主题:心肌梗死 炎症 自噬性细胞死亡 炎症反应 自噬
殷建
作品数:14被引量:79H指数:6
供职机构:江苏省人民医院
研究主题:缺血预处理 BECLIN-1 自噬性细胞死亡 手术治疗 骨折固定术