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益气凉血生肌方与阿托伐他汀片对腹主动脉球囊损伤模型大鼠血管损伤及血清代谢物差异的影响比较研究被引量：1: 2024年; 目的从代谢组学角度对比分析益气凉血生肌方与阿托伐他汀对大鼠血管损伤修复的影响及可能机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气凉血生肌方组、阿托伐他汀组,每组6只。除假手术组外其余各组大鼠采用球囊拉伤腹主动脉构建血管损伤大鼠模型。各组大鼠术后当天开始灌胃,假手术组、模型组大鼠灌胃去离子水15 ml/(kg·d),益气凉血生肌方组予益气凉血生肌方混悬液6 g/(kg·d)灌胃,阿托伐他汀组予阿托伐他汀混悬液2 mg/(kg·d)灌胃。各组均连续灌胃4周后,HE染色观察腹主动脉损伤段病理形态;ELISA法检测血清一氧化氮(NO)及C反应蛋白(CRP)水平;采用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC–MS/MS)技术进行血清广泛靶向代谢组学检测,运用多元统计分析方法筛选两种药物的代谢标志物及代谢途径;比较各组大鼠两种药物血清关键代谢标志物水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠腹主动脉病理显示新生内膜明显增生,检测血清NO水平明显降低、CRP水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,益气凉血生肌方组与阿托伐他汀组大鼠动脉内膜增生程度均减轻,血清NO水平升高、CRP水平下降(P<0.05或P<0.01)。血清代谢组学结果显示,益气凉血生肌方组获得49种代谢标志物、6条代谢途径,阿托伐他汀组获得41种代谢标志物、4条代谢途径。两种药物共同调节38种代谢物,甘油磷脂代谢和精氨酸相关代谢是两种药物的共同代谢途径,溶血磷脂酰胆碱(16∶1/0∶0)[LPC (16∶1/0∶0)]、磷脂酰胆碱(15∶0/15∶0)[PC (15∶0/15∶0)]为甘油磷脂代谢途径的关键代谢物,鸟氨酸、亚精胺为精氨酸相关代谢途径的关键代谢物。三羧酸循环、谷胱甘肽代谢是益气凉血生肌方独有的代谢途径。与假手术组相比,模型组LPC (16∶1/0∶0)、鸟氨酸、亚精胺水平均升高,PC (15∶0/15∶0)水平下降(P<0.05或P<0.01)。与模型; 毛天诗谢龙高群潘熠贾文浩林谦; 关键词：经皮冠状动脉介入术血管损伤阿托伐他汀不良心血管事件

DAXX过表达抑制大鼠腹主动脉球囊损伤后VSMC增殖的机制研究: 目的：通过构建SD大鼠腹主动脉球囊损伤模型，研究DAXX过表达可能通过PTEN/AKT/NF-κB信号通路抑制大鼠腹主动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖。　　方法：48只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、慢病毒空载...; 彭建; 关键词：腹主动脉球囊损伤核转录因子ΚB; 文献传递

苦参素联合姜黄素局部灌注治疗兔腹主动脉球囊损伤后再狭窄的影响: 目的探索苦参素联合姜黄素局部灌注治疗兔腹主动脉球囊损伤后再狭窄的影响。方法1、兔腹主动脉球囊损伤再狭窄模型的制备和实验分组:选用新西兰雄性大耳白兔(普通级),预饲养1W检疫合格后,行腹主动脉球囊损伤术后高脂饲料喂养4W,...; 李雪梅; 关键词：再狭窄局部灌注苦参素姜黄素; 文献传递

抵当汤对糖尿病兔腹主动脉球囊损伤后血管重构的研究被引量：2: 2017年; 目的 :探讨抵当汤对糖尿病兔腹主动脉球囊损伤后血管重构的作用及机制。方法 :首先建立糖尿病兔模型,分为假手术组、模型组、抵当汤低剂量组、抵当汤高剂量组、Y-27632组,除假手术组外,其他各组兔接受球囊损伤手术,建立糖尿病实验兔腹主动脉球囊损伤模型。模型组接受生理盐水胃管注入;Y-27632组接受Y-27632胃管注入,给药剂量为70 mg/(kg·d);抵当汤低剂量组、抵当汤高剂量组分别给予8.1 g/(kg·d)、16.2 g/(kg·d)的抵当汤胃管注射。术后通过血管影像学、病理学方法观察抵当汤对糖尿病实验兔腹主动脉球囊损伤后血管内径、内膜、中膜、血流速度等的影响。结果:与假手术组比较,模型组动脉内径和血流速度均明显降低,管腔面积和内膜包绕面积显著减少,内膜面积和中膜面积显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明以动脉内膜增殖及管腔狭窄为特征的糖尿病实验兔腹主动脉球囊损伤后动脉损伤模型造模成功。与模型组比较,Y-27632组的动脉内径显著升高,抵当汤高剂量组和抵当汤低剂量组的动脉内径和血流速度均显著升高,Y-27632组、抵当汤低剂量组、抵当汤高剂量组的中膜面积显著降低,抵当汤低剂量组和抵当汤高剂量组的内膜包绕面积均增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与Y-27632组比较,抵当汤高剂量组血流速度显著升高,内膜面积和中膜面积显著降低,内膜包绕面积显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与抵当汤低剂量组比较,抵当汤高剂量组血流速度显著升高,内膜面积和中膜面积显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤可以改善糖尿病实验兔腹主动脉球囊损伤后的血管重构。; 曹明满吕雄陈婧郑艳华庞如菲高洁嫦肖姬; 关键词：糖尿病血管病变抵当汤血管重构疾病模型

奥美沙坦与阿托伐他汀对大鼠腹主动脉球囊损伤后再狭窄的干预作用: 【目的】　　研究奥美沙坦与阿托伐他汀对大鼠腹主动脉球囊损伤后再狭窄的影响，并探讨ACE2/Ang(1-7)/Mas通路在该效应中的作用，为防治再狭窄提供新的思路。　　【研究方法】　　1.以7-8周龄SD雄性大鼠为研究对象...; 钟俊彦; 关键词：内膜增生奥美沙坦阿托伐他汀; 文献传递

奥美沙坦酯对大鼠腹主动脉球囊损伤后ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的影响被引量：1: 2017年; 目的观察奥美沙坦酯对大鼠球囊损伤后血管ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达的影响,初步探讨奥美沙坦酯抑制球囊损伤后血管内膜增生的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组(N组)、假手术组(S组)、单纯球囊损伤组(BI组)、奥美沙坦酯组(O组)。4组均于术后第1天至术后28 d灌胃,术后28 d取材,ELISA法检测血清中Ang(1-7)的含量,Western blot检测血管中ACE2、Mas受体的表达。结果与S组比较,BI组、O组血清中Ang(1-7)含量明显降低(P<0.05),BI组血管中ACE2、Mas表达明显降低。与BI组比较,O组血清中Ang(1-7)含量明显升高(P<0.05),其血管中ACE2、Mas表达也上调(P<0.05)。结论奥美沙坦酯可上调球囊损伤术后大鼠腹主动脉ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达,奥美沙坦酯防治再狭窄的机制可能与上调ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的表达有关。; 钟俊彦卢子煜姚浩熊龙根; 关键词：奥美沙坦酯腹主动脉球囊损伤

环孢素A抑制大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生: 2016年; 观察环孢素A防止血管内膜增生作用与单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平的关系。雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、手术组(n=12)、干预组(n=12)。术后30 d取实验材料,血管组织作HE染色;荧光定量PCR技术检测损伤血管壁钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)、活化T细胞核因子3(Nuclear factor of activated T cell,NFATc3)、MCP-1在mRNA水平上的表达变化;ELISA法测定血浆MCP-1在蛋白水平上的表达变化。假手术组内膜无增生,手术组血管壁内膜明显增生,干预组内膜亦出现增生,但内膜增生、内膜/中膜厚度与手术组相比较明显减轻(P<0.05)。干预组与手术组相比较,血管壁组织Ca N、NFATc3、MCP-1 mRNA表达明显减少(P<0.05)。血浆MCP-1水平干预组与手术组相比明显降低(P<0.05)。环孢素A通过抑制Ca N-NFATc信号通路减轻受损血管壁以及血浆的炎症因子MCP-1水平,从而减轻球囊损伤术后动脉内膜增生。; 黎德恩方钰马婷; 关键词：再狭窄钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子环孢素A

奥美沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠腹主动脉在球囊损伤术后血管内膜、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的变化及奥美沙坦对其的影响。方法以STZ诱导DM大鼠模型,将DM大鼠随机分为假手术组(C组)、奥美沙坦治疗组(OM组)和球囊损伤组(BI组)。3组均于术后第1天至术后28 d开始灌胃,术后28 d取材,检测腹主动脉内膜面积(I)、中膜面积(M)及内膜与中膜的面积比(I/M)。ELISA法检测血浆中CRP及IL-6含量。结果与C组比较,BI组及OM组内膜明显增厚(P<0.05),血浆中CRP、IL-6水平明显升高(P<0.05);与BI组比较,OM组血管内膜增厚减轻(P<0.05),CRP、IL-6的水平升高减低(P<0.05)。结论奥美沙坦能部分减轻糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后血管再狭窄的发生,其防治再狭窄的机制可能与降低血浆中CRP、IL-6的水平有关。; 张永红董颀熊龙根; 关键词：奥美沙坦再狭窄白细胞介素-6

奥美沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生及氧化应激的影响: 2015年; 目的:探讨奥美沙坦应用于糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后对内膜厚度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活力的的影响。方法:以SD雄性大鼠为研究对象,随机选取10只作为正常对照组(N组),余70只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病+球囊损伤假手术组(Sham组)、糖尿病+球囊损伤手术组(BI组)、糖尿病+球囊损伤手术+奥美沙坦治疗组(OM组)。5组大鼠均于术后第1天开始灌胃,OM组使用奥美沙坦,其余组用生理盐水,术后28 d取材,HE染色检测腹主动脉内膜厚度(I)、中膜厚度(M)和内膜与中膜的厚度比(I/M);试剂盒法检测血浆中SOD、MDA含量和GSH-PX活力。结果:HE染色结果示,与N组相比,DM组、Sham组血管内膜未见明显增生;与N组相比,OM组与BI组内膜可见明显增生(P<0.01);与OM组[(0.094±0.016)mm]相比,BI组内膜增生程度[(0.130±0.037)mm]较重(P<0.01)。与N组相比,其余4组SOD含量和GSH-PX活力均降低(P<0.01);与OM组比较,BI组SOD含量减少,GSH-PX活力降低(P<0.05)。与N组比较,其余4组MDA含量明显增加(P<0.01);与OM组比较,BI组MDA含量增加(P<0.01)。结论:奥美沙坦可以抑制糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后再狭窄的发生,其机制可能与增加SOD含量和GSH-PX活力、减少MDA含量有关。; 张永红熊龙根; 关键词：奥美沙坦内膜增生丙二醛谷胱甘肽过氧化酶

高脂饲养结合腹主动脉球囊损伤制作兔腹主动脉粥样硬化模型的研究被引量：10: 2014年; 目的探索制作快速、稳定可靠的动脉粥样硬化家兔模型的方法。方法采用高脂饲料喂养结合动脉内膜球囊损伤的方法建立家兔动脉粥样硬化模型。于高脂喂养的第10周末取颈动脉血测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量,并于腹主动脉取样作HE染色观察。结果高脂饲养10周后,动物TC、TG和LDL显著升高(P<0.05或0.01),主动脉内壁肉眼可见典型动脉粥样斑块,光镜下见内膜明显增厚,形成明显的斑块及纤维帽结构,斑块厚度与内中膜厚度比值增加明显。结论高脂饲料喂养动脉内球囊损伤法可以短期内成功复制出家兔动脉粥样硬化模型。; 杨俊岳增辉谢涛胡岗珠; 关键词：球囊损伤动物模型制作

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