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肺泡表面活性物质治疗对重症脓毒症大鼠肺损伤的效果分析: 2025年; 肺泡表面活性物质(Surfactant)治疗对重症脓毒症大鼠肺损伤的效果及其潜在机制,为临床治疗重症脓毒症相关肺损伤提供理论依据。方法本研究为实验性动物研究,选取40只雄性SD大鼠,随机分为对照组(20只)和实验组(20只)。实验组在脓毒症模型建立后接受肺泡表面活性物质治疗,对照组则仅接受常规治疗。治疗持续时间为7天。评估大鼠的肺功能、肺组织病理学变化、炎症因子水平(IL-6、TNF-α)及氧合指数(PaO2/FiO2比值)等指标,分析肺泡表面活性物质治疗对重症脓毒症大鼠肺损伤的修复效果。同时,使用统计学方法对数据进行分析,包括t检验和卡方检验,P值<0.05为有统计学意义。结果实验组大鼠肺功能显著改善,PaO2/FiO2比值显著高于对照组(P<0.01)。肺组织病理学检查显示,实验组肺泡损伤明显减少,肺水肿症状减轻,炎症细胞浸润也较对照组少。实验组的炎症因子IL-6和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。总的来说,肺泡表面活性物质治疗能够显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤,改善肺功能和炎症反应。结论肺泡表面活性物质治疗对重症脓毒症大鼠的肺损伤具有显著的保护作用,能够改善肺功能、减轻炎症反应以及促进肺组织修复,为临床治疗脓毒症相关肺损伤提供了新的治疗思路。; 刘高武曹国栋郭宇芳; 关键词：肺泡表面活性物质重症脓毒症肺损伤炎症反应

人参皂苷Rg1通过抑制MAPK/NF-κB信号通路减轻脓毒症大鼠急性呼吸窘迫综合征: 2025年; 目的:探讨人参皂苷Rg1对脓毒症大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只。分别为ARDS组:采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症大鼠ARDS模型;ARDS+Rg1组:于CLP术后6 h予大鼠人参皂苷Rg1灌胃(10 mg/kg),连续2 d;对照组(Control组):只开腹不手术;ARDS组和Control组大鼠等量生理盐水灌胃。各组大鼠于术后3 d处死并留取肺组织标本。检测大鼠肺组织湿干重比,组织切片H-E染色、光镜下观察肺组织形态学改变并对损伤情况进行评分;检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-2的表达水平;Western Blot检测MAPK和NF-κB信号通路关键蛋白p-p38和p-p65在肺组织中的表达情况。结果:与Control组相比,ARDS组大鼠肺组织水肿,肺泡结构受损严重,大量炎性细胞浸润并伴有出血。与ARDS组相比,ARDS+Rg1组大鼠肺组织损伤程度较轻,肺泡结构基本正常,肺湿干重比和肺损伤评分显著下降(P<0.05),MDA含量和MPO活性下降(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05)。ARDS+Rg1组大鼠肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-2的表达水平以及p-p38和p-p65蛋白表达水平均明显低于ARDS组(均P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1对脓毒症ARDS具有一定的保护作用,能发挥抗氧化、抗炎等作用,可能与抑制MAPK/NF-κB信号通路激活有关。; 钱佳燕史广林冒昕欣缪雨青孙百尔; 关键词：脓毒症急性呼吸窘迫综合征人参皂苷RG1 丝裂原活化蛋白激酶核因子-ΚB

马钱苷对脓毒症大鼠炎症反应及肠道屏障损伤的影响: 2025年; 目的探讨马钱苷通过调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)信号通路对脓毒症大鼠炎症反应及肠道屏障损伤的影响及机制。方法采用盲肠结扎和穿刺法建立脓毒症大鼠模型,并随机分为脓毒症组、马钱苷低剂量组(50 mg/kg马钱苷,灌胃)、马钱苷高剂量组(200 mg/kg马钱苷,灌胃)、阳性对照组(0.2 mg/kg阿托伐他汀,腹腔注射)、马钱苷高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(200 mg/kg马钱苷,灌胃+10 mg/kg RhoA激活剂LPA,腹腔注射),另设假手术组,每组10只,每6 h给药1次,连续给药4次。末次给药24 h后,检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;观察大鼠回肠组织病理学变化并进行Chiu’s肠黏膜损伤评分;检测大鼠回肠组织中D-乳酸、D-氨基酸氧化酶(DAO)、内毒素水平,闭锁小带蛋白(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)阳性染色面积百分比以及RhoA、ROCK1的蛋白相对表达水平。结果与脓毒症组比较,马钱苷低剂量组、马钱苷高剂量组大鼠的ZO-1、Occludin阳性染色面积百分比均显著升高,IL-6、TNF-α、IL-1β、DAO、D-乳酸、内毒素水平和Chiu’s肠黏膜损伤评分以及RhoA、ROCK1蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05),大鼠回肠组织的破坏程度得到缓解,组织水肿及炎性浸润均明显减轻,且马钱苷高剂量组的改善效果均优于马钱苷低剂量组(P<0.05);与马钱苷高剂量组比较,RhoA激活剂LPA可显著逆转上述指标的变化趋势(P<0.05)。结论马钱苷能减轻脓毒症大鼠炎症反应及肠道屏障损伤,其机制与抑制RhoA/ROCK1信号通路有关。; 王灿李岩涛周正王璐鹏高媛媛王璐鹏; 关键词：马钱苷脓毒症炎症反应

雷帕霉素上调线粒体自噬保护脓毒症大鼠下丘脑功能: 2025年; 目的:探讨雷帕霉素(Rapa)保护脓毒症大鼠下丘脑的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham)、雷帕霉素组(Rapa)、脓毒症组(Sepsis)以及脓毒症+雷帕霉素预处理组(Sepsis+Rapa),每组含15只大鼠。经4天腹腔雷帕霉素注射后,采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立脓毒症模型。随后,绘制大鼠的生存曲线,通过HE染色和尼氏染色技术观察下丘脑的组织病理学变化。利用ELISA技术测定下丘脑组织中活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量;原位末端转移酶标记法观察大鼠下丘脑组织凋亡;Western blot方法测定大鼠下丘脑组织中p-mTOR、mTOR、P62和LC3的表达,并计算LC3II/LC3I比值;免疫荧光检测下丘脑中LC3与Tom20的共定位。结果:与脓毒症组相比,雷帕霉素提高脓毒症大鼠的生存率(P=0.0022),减轻脓毒症大鼠下丘脑病理损伤和细胞凋亡(11.75±4.77 vs 30.63±6.65),减少下丘脑组织的ROS(163.8±21.28 vs 283.8±55.98)和MDA(63.35±11.62 vs 91.64±8.166)的水平。Western-blot和免疫荧光结果显示,雷帕霉素下调脓毒症大鼠下丘脑组织中mTOR和p62的水平,增加LC3II/LC3I比值,增强LC3和Tom20在下丘脑组织中的相互结。结论:雷帕霉素通过抑制mTOR信号通路,上调线粒体自噬,减轻脓毒症对下丘脑的损伤,有效保护下丘脑。; 李会云孟冉迟茹雪顾焱王佳兴; 关键词：脓毒症下丘脑雷帕霉素 MTOR

马齿苋多糖对脓毒症大鼠的肺损伤治疗作用及机制研究: 2025年; 目的以盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)大鼠模型,来观察马齿苋多糖(Portulaca Oleracea L.polysaccharide,POL-P)对脓毒症大鼠生存率的影响,探索其对脓毒症的治疗作用及可能机制。方法将56只雄性SD大鼠随机分为:正常组、假手术组、CLP组、POL-P低、中、高剂量(180、240、300 mg/kg)组和乌司他丁(ulinastatin,UTI)(200000 U/kg)组,每组8只。除正常组、假手术组、CLP组,POL-P组和UTI组术前干预3 d,每天两次,POL-P组灌胃给药,UTI组腹腔注射。建立CLP模型,术后分别于12、24、36、48 h观察大鼠生存情况。48 h处死大鼠并采集血液、心脏、肺脏、脾脏,计算48 h生存率,检测白细胞、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比;酶联免疫吸附(ELISA)测定白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,HE染色观察大鼠心、肺、脾脏病理变化,蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)表达水平。结果POL-P高剂量组显著提高脓毒症大鼠48 h生存率,血常规提示POL-P能降低CLP大鼠炎症指标,提高淋巴细胞计数。ELISA结果提示:与CLP组相比,POL-P组LI-6和IL-1β显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);病理切片提示:CLP组大鼠心、肺、脾脏存在间质炎细胞浸润及水肿,给予POL-P、UTI后炎细胞浸润及水肿情况改善。WB结果显示:与CLP组相比,POL-P高剂量组p-ERK蛋白表达下降(P<0.05),提示POL-P可能降低ERK磷酸化水平。另外,POL-P高剂量组生存率、炎症因子、ERK和p-ERK磷酸化水平与UTI组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论POL-P具有减少炎症因子释放作用,其可能机制是通过下调p-ERK表达水平而实现,我们后续将进一步探讨其深入机制。; 韩立鹏刘志锋邓文林李兰黄丹穆李方张雨雪袁婷婷钟黎; 关键词：盲肠结扎穿孔术马齿苋多糖脓毒症 ERK P-ERK

黄芩对内毒素“二次打击”脓毒症大鼠肠道菌群及屏障功能的影响: 2025年; 目的探讨黄芩对内毒素“二次打击”脓毒症大鼠肠道菌群及屏障功能的影响。方法28只健康SPF级成年雄性SD大鼠,建立内毒素“二次打击”建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,随机分为假手术组、模型组、黄芩正常剂量、高剂量组,每组7只,黄芩正常剂量、高剂量组建模术前6 h分别经口灌胃2 mL不同剂量的黄芩,其中正常剂量组为1 g/kg,高剂量组为4 g/kg;假手术组和模型组均注射等体积的生理盐水,每天给药1次,连续3 d。结束实验后留取肠组织、血标本、粪便标本,HE染色观察肠组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测血清D-乳酸、Fn,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肠道组织NF-κB,16S rRNA基因序列分析肠道菌群,对肠道菌群与D-乳酸、Fn、NF-κB进行相关性分析。结果与假手术组相比,模型组肠道组织出现炎症细胞浸润、组织结构破坏,NF-κB表达显著增加,血清Fn明显下降,D-乳酸显著上升,肠道Firmicutes(厚壁菌门)、Lactobacillus(鼠乳杆菌)丰度下降明显(P<0.05),Bacteroidota(拟杆菌门)显著升高;黄芩正常剂量组、高剂量组较模型组血清Fn明显升高,D-乳酸下降明显,肠道组织NF-κB表达明显降低,肠道Firmicutes(厚壁菌门)、Lactobacillus(鼠乳杆菌)丰度上升明显(P<0.05),Bacteroidota(拟杆菌门)显著降低,肠道组织炎性病理变化减轻;Firmicutes丰度及Firmicutes/Bacteroidota丰度比与Fn呈正相关(P<0.01),与D-乳酸、NF-κB呈负相关(P<0.01);Bacteroidota丰度与Fn呈负相关(P<0.01),与D-乳酸、NF-κB呈正相关(P<0.01)。结论肠道菌群改变及黏膜屏障损伤参与了内毒素“二次打击”脓毒症大鼠肺损伤进程,黄芩对内毒素“二次打击”脓毒症肠道功能有保护作用,其机制可能与优化肠道有益菌群丰度,维护肠黏膜屏障,降低炎症反应,保护内皮细胞功能有关。; 孙月雯吴锡平董赟吴海荣; 关键词：黄芩脓毒症纤维结合蛋白 D-乳酸核因子-KB 肠道菌群

双硫仑抑制细胞焦亡改善脓毒症大鼠神经细胞损伤的作用机制: 2025年; 目的探讨双硫仑(DSF)抑制细胞焦亡改善脓毒症大鼠神经细胞损伤的作用机制。方法将58只无特定病原体的成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术(Sham)组8只、盲肠结扎穿孔(CLP)组25只、DSF组25只,Sham组开腹后仅游离盲肠并直接回纳,其余两组均采用CLP法建立脓毒症模型。建模后DSF组腹腔注射DSF注射液(浓度为10 mg/mL)2 mL/次、2次/d,而Sham组、CLP组注射0.9%氯化钠注射液2 mL。建模7 d后采用断头法处死大鼠,取海马组织并观察病理学变化,采用蛋白质印迹法检测裂解的(cleaved)胱天蛋白酶(caspase)-1、消皮素D(GSDMD)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白(NLRP)3、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平,免疫荧光法检测caspase-1、GSDMD、NLRP3、IL-1β含量,对所测得结果进行组间比较。结果CLP组大鼠海马神经细胞核深染,核固缩,胞体空泡或皱缩,神经细胞明显损伤;Sham组大鼠神经细胞无明显损伤;DSF组大鼠部分海马神经细胞存在损伤,较CLP组神经细胞损伤相对较少,损伤程度较轻。CLP组大鼠海马组织cleaved caspase-1、GSDMD、NLRP3、IL-1β蛋白表达水平以及caspase-1、GSDMD、NLRP3、IL-1β含量均较Sham组明显升高(均P<0.05),而DSF组上述各项指标均较CLP组明显降低(均P<0.05)。结论脓毒症大鼠存在海马神经细胞损伤以及细胞焦亡激活,而DSF可以通过抑制细胞焦亡从而起到保护神经细胞的作用。; 丁张纳翁海旭王晓娜徐安聪管磊何国鑫; 关键词：双硫仑脓毒症海马组织神经细胞

依托咪酯对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制的研究: 2025年; 目的:探讨依托咪酯(ETO)对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制与调控核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的关系。方法:取40只清洁级雄性SD大鼠,随机分成空白对照组、假手术组、脓毒症组[即盲肠结扎穿孔(CLP)组]、CLP+ETO组、CLP+ETO+ML385组(ML385为Nrf2抑制剂),每组8只,进行1周的适应性饲养。空白对照组未接受手术处理;假手术组大鼠行假手术处理;其他各组均通过CLP方法构建大鼠脓毒症模型并给予相应的药物干预,其中ETO于术前30 min腹腔注射,ML385于术后立即腹腔注射。于模型制备后18 d,采用酶联免疫吸附法测定各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;取肺组织标本,采用苏木素-伊红染色评估其病理损伤状况并进行肺组织病理损伤评分,Western Blot法检测Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果:ETO能够缓解CLP引起的小鼠肺水肿和肺组织病理变化,降低血清中炎症因子TNF-α和IL-1β的水平(P<0.05);同时上调Nrf2和HO-1的蛋白表达(P<0.05);给予ML385逆转了ETO的作用,CLP+ETO+ML385组的TNF-α和IL-1β水平上升,病理损伤评分上升,Nrf2、HO-1蛋白表达含量下降(P<0.05)。结论:ETO可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路缓解脓毒症诱导的肺组织损伤。; 黄年丽王运星李英霞季兰馨金艺华; 关键词：脓毒症依托咪酯血红素加氧酶1

线粒体自噬受体FUNDC1在脓毒症大鼠心肌损伤中对氧化应激响应的调控: 2025年; 目的:探讨线粒体自噬受体FUNDC1在脓毒症心肌损伤中的作用及其对氧化应激的影响。方法:选取大鼠心肌细胞H9C2,分为对照组(不做处理)、模型组(脓毒症模型)、FUNDC1过表达组和FUNDC1敲低组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、三磷酸腺苷(ATP)检测、JC-1荧光染色、DCFH-DA荧光染色、酶活性检测、蛋白免疫印记(WB)、酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组细胞活力、凋亡率、线粒体功能、氧化应激水平、炎症反应、FUNDC1及相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组、FUNDC1过表达组、FUNDC1敲低组心肌细胞活力、ATP含量、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例及炎性因子水平均降低,模型组低于FUNDC1过表达组,FUNDC1敲低组低于模型组(均P<0.05),与对照组比较,模型组、FUNDC1过表达组、FUNDC1敲低组心肌细胞凋亡率、ROS水平、p62表达均升高,FUNDC1敲低组高于模型组,模型组高于FUNDC1过表达组(均P<0.05)。与对照组比较,模型组、FUNDC1敲低组心肌细胞FUNDC1表达均下降,FUNDC1过表达组升高(均P<0.05)。结论:线粒体自噬受体FUNDC1在脓毒症心肌损伤中发挥着重要的保护作用,其机制可能与调控线粒体自噬、减轻氧化应激和炎症反应有关,FUNDC1可能成为治疗脓毒症心肌损伤的新的潜在靶点。; 佘丽萍王垚黄敏徐剑邓晓静周苏明; 关键词：心肌细胞脓毒症心肌损伤氧化应激

肿瘤坏死因子-α诱导连接蛋白表达和分布在脓毒症大鼠心房颤动发生中的作用: 2025年; 目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对脓毒症大鼠连接蛋白43(conenxin 43,Cx43)和连接蛋白40(conenxin 40,Cx40)表达和分布调控作用,并探讨其与心房颤动(atrial fibrillation,AF)发生的关系。方法:42只SD大鼠随机分为3组,分别为脓毒症组、给药组、假手术组,每组14只。通过盲肠结扎穿孔术制备脓毒症动物模型,给药组于术前6 h、术后24 h及术后48 h泵入TNF-α螯合剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白。3组术后48 h均应用程序刺激诱发房颤,记录各组诱发情况。通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TNF-α浓度,应用蛋白免疫印迹法检测心房肌组织TNF-α、Cx43、Cx40的蛋白表达水平,应用激光共聚焦显微镜观察TNF-α、Cx43、Cx40的分布情况。结果:假手术组、脓毒症组及给药组AF诱发率分别为7.14%、71.42%和21.40%,AF持续诱发时间分别为(79.21±4.10)s、(348.64±11.89)s和(294.50±37.28)s。通过ELISA检测假手术组、脓毒症组和给药组的血清中TNF-α的浓度分别为74.149 pg/mL、104.497 pg/mL和89.059 pg/mL。通过Western blot检测假手术组、脓毒症组和给药组的TNF-α蛋白表达水平分别为1.731±0.417、3.153±0.576和2.543±0.861,Cx40蛋白表达水平分别为1.207±0.230、0.970±0.170和1.010±0.164,Cx43蛋白表达水平分别为1.579±0.158、1.306±0.462和1.324±0.295。相对于假手术组,脓毒症组AF诱发率升高(F=5.394,P=0.003)且AF持续时间延长(F=335.577,P<0.001),血清TNF-α浓度升高(F=25.733,P<0.001),心房肌组织蛋白TNF-α表达增加(F=17.130,P<0.001),Cx40和Cx43表达降低(F=6.215,P=0.045;F=3.001,P=0.035),激光共聚焦显微镜观察心房肌Cx40及Cx43分布紊乱;相对于脓毒症组,给药组AF诱发率降低(χ^(2)=1.292,P=0.028),且血清TNF-α浓度降低(F=18.192,P=0.004),心房肌组织蛋白TNF-α表达减少(F=28.078,P=0.017),心房肌组织Cx40和Cx43分布紊乱有所减轻。结论:脓毒; 夏嘉鼎张坤徐敏李国斌郑欣滑立伟; 关键词：脓毒症心房颤动肿瘤坏死因子-Α 连接蛋白40 连接蛋白43

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