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赤芍总苷减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤: 2025年; 目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组,54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC),每组18只。给药为每日1次,连续7 d。给药结束后,进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;ELISA检测脑组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。结果单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-1β、IL-18水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P<0.05);尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05);NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。; 彭莹娟李志营孙林林杨会杰王甜甜周丽平; 关键词：赤芍总苷

LncRNA与脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展: 2025年; 脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)中的一类,早期研究多关注于其与肿瘤密切相关。近年来研究发现,LncRNA与CIRI的病理生理过程同样存在密切关系,可通过影响神经系统的氧化应激、细胞自噬及凋亡,炎症反应等机制,参与CIRI的损伤或修复过程,正向或反向调节CIRI的进展,并在所涉及的相关信号通路中扮演重要角色。因此,本文就LncRNA在CIRI中参与调控的相关机制进行综述。; 华志鹏吕雪李浩杨占君贾建新杨志甫; 关键词：缺血再灌注损伤脑卒中

银杏叶提取物对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究: 2025年; 目的运用网络药理学及动物实验探索银杏叶提取物(GB)治疗脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制。方法运用TCMSP、GeneCards等数据库获取GB与CIR的交集靶点,利用Cytoscape软件、Metascape数据库进行相关靶点的分析及绘图。线栓法构建小鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型,通过神经功能缺损评分、Morris水迷宫实验观察GB对t-MCAO后小鼠神经功能的影响。HE染色观察小鼠海马区域神经元病理结构变化,Western blot对网络药理学筛选的信号通路进行验证。结果网络药理学预测GB包含33个活性成分,其治疗CIR的潜在作用靶点包含Caspase3、Bax等116个靶点。此外,GB可能通过PI3K-Akt、AMPK等信号通路发挥其保护作用。动物实验表明,GB治疗能显著改善小鼠神经功能及学习空间记忆能力,减轻脑组织病理学损伤,并激活p-Akt/Akt信号通路。结论GB凭借其多靶点及多通路的特性治疗CIR,其可能通过激活p-Akt/Akt信号通路减少神经元凋亡。; 汪雅玲刘海林文君陈辉王鹏纪金金; 关键词：脑缺血-再灌注损伤银杏叶提取物神经功能缺损 AKT 网络药理学

乳酸介导的SOD2乳酸化修饰在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用: 2025年; 目的探讨乳酸介导的超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)乳酸化修饰在小鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组)、大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)组(MCAO/R组)、大脑中动脉闭塞/再灌注+2-脱氧-D-葡萄糖(2-Deoxy-D-glucose,2-DG)组(MCAO/R+2-DG组)、大脑中动脉闭塞/再灌注+乳酸钠组(MCAO/R+Nala组)。MCAO/R组采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤模型;MCAO/R+2-DG组于缺血前90 min腹腔注射250 mg/kg糖酵解抑制剂2-DG;MCAO/R+Nala组于缺血前24 h脑室注射2μL 100 mmol/L的Nala。乳酸检测试剂盒测定乳酸含量,苏木精-伊红染色(hematoxylin&eosin staining,HE)观察细胞形态,末端脱氧核糖核酸转移酶dUTP断裂末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase dutp nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),Western blot检测SOD2、超氧化物歧化酶2第114位赖氨酸乳酸化(superoxide dismutase 2 lysine 114 lactylation,SOD2-K114la)、铁调节蛋白2(iron regulatory protein 2,IRP2)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor protein 1,TFR1),对上述指标采用单因素方差进行分析比较。结果与Sham组相比,MCAO/R组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1增加[乳酸:(0.608±0.064)vs.(0.376±0.030),P<0.005;SOD2-K114la:(2.311±0.146)vs.(1.009±0.073),P<0.0005;TUNEL阳性率:(35.420±2.832)vs.(0.294±0.147),P<0.0001;ROS:(3.415±0.229)vs.(1.166±0.155),P<0.0001;IRP2:(1.735±0.125)vs.(1.000±0.000),P<0.0001;TFR1:(1.611±0.058)vs.(1.000±0.000),P<0.0001],SOD2减少[(0.545±0.062)vs.(1.082±0.088),P<0.0001],HE提示脑损伤;与MCAO/R组相比,MCAO/R+2-DG组中乳酸、SOD2-K114la、TUNEL阳性率、ROS、IRP2、TFR1减少[乳酸:(0.453±0.047)vs.(0.608±0.064),P<0.05;SOD2-K114la:(1.764±0.188)vs.(2.311±0.146),P<0.05;TUNEL阳性率:(23.800±3.168)vs.(35.420±2.832),P<0.005;ROS:(2.640±; 周昕祎齐雪李亚男王伟赵博宋文沁; 关键词：乳酸脑缺血-再灌注损伤铁代谢缺血-再灌注

艾片联合橄榄苦苷通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护机制研究: 2025年; 目的探讨艾片联合橄榄苦苷(oleuropein,OLE)通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑保护机制。方法选取牡丹江医科大学医药研究中心购买的50只SD大鼠作为研究对象,随机分成假手术组、模型组、艾片组、OLE组、艾片+OLE组,每组10只,采用颈总动脉夹闭法制备CIRI大鼠模型。缺血1 h后再灌注24 h。采用伊文思蓝染色法检测大鼠血脑屏障通透性,酶标仪比色法检测大鼠脑组织总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(tu⁃mor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)的含量;实时荧光定量聚合酶链反应检测闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)、紧密连接咬合蛋白(Occludin)、Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA表达水平。结果艾片组、OLE组、艾片+OLE组伊文思蓝、MDA、TNF-α、IL-1β的含量低于模型组,TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表达水平低于模型组,ZO-1和Occludin的mRNA表达水平、T-GSH和SOD的含量高于模型组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论艾片联合OLE可以减轻CIRI大鼠脑损伤,其作用机制可能与改善血脑屏障通透性和氧化应激损伤,抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。; 董建将孟楠刘佳奇常乐; 关键词：艾片橄榄苦苷脑缺血-再灌注损伤

银杏叶提取物调控PI3K/Akt信号通路介导的细胞焦亡对大鼠脑缺血/再灌注神经元损伤的保护作用: 2025年; 目的初步探究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischaemia reperfusion,CIR)神经元损伤及焦亡的作用及调控机制。方法雄性SD大鼠随机性分假手术组(Sham)、CIR组、GBE低剂量组(GBE-L,25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、GBE高剂量组(GBE-H,100 mg·kg^(-1)·d^(-1))及PI3K抑制剂组(LY294002),每组各24只,采用线栓法构建大鼠CIR模型。给药7 d后,进行神经功能损伤评分,计算脑组织含水量;检测各组大鼠脑组织病理学变化,炎症因子水平、神经元焦亡指数、焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18)及PI3K/Akt通路蛋白表达。结果与Sham组相比,CIR组大鼠神经功能损伤评分,脑组织含水量均明显升高(P<0.01),神经结构出现明显病理损伤及梗死病灶,血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平,细胞焦亡指数、焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1/pro-caspase-1、GSDMD-N/GSDMD、IL-1β、IL-18)表达均明显升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.01)。GBE各剂量处理后能够降低大鼠神经功能损伤评分,脑组织含水量,血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量,细胞焦亡指数、焦亡相关蛋白表达(P<0.05或P<0.01),升高p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt(P<0.05或P<0.01),改善神经元损伤(P<0.05或P<0.01)。与GBE-H组相比,LY294002能够逆转GBE对CIR大鼠神经元损伤的保护作用,诱导神经元焦亡。结论GBE能够改善大鼠CIR神经元损伤,机制与促进PI3K/Akt信号通路活化,抑制神经元焦亡相关。; 张昊刘丽刘丹; 关键词：银杏叶提取物神经元 PI3K/AKT信号通路

cGAS-STING通路介导脑缺血/再灌注损伤的机制研究进展: 2025年; 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子,激活宿主免疫应答,参与脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)级联反应。该文对cGAS-STING通路参与CIRI的机制研究进展进行综述,为其治疗提供思路。; 黎梦雅兰瑞沈晓明焦水治刘亚寒王保奇; 关键词：神经炎症钙超载

黄芪赤风汤对脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及对小鼠血清中CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β表达的影响: 2025年; 目的探索黄芪赤风汤对脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及对小鼠血清中炎症因子CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β表达的影响。方法体外:将BV2细胞分为对照组、模型组及黄芪赤风汤低、中、高剂量组5组,构建氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,采用CCK-8法检测细胞的活性;体内:使用随机数字表的方法,将25只C57BL/6小鼠随机分配到以下5组:假手术组、模型组及低、中、高剂量的黄芪赤风汤组,构建大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对小鼠进行神经行为学评价,TTC染色估算小鼠脑组织梗死体积,HE和Nissl染色观察小鼠脑组织内神经元的变化,ELISA检测血清中CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β的表达。结果体外:模型组BV2细胞存活率较对照组降低(P=0.0004<0.001);黄芪赤风汤低、中、高剂量组BV2细胞存活率均较模型组提高,以高剂量组最为明显,但差异无显著性(P=0.3459>0.05)。体内:模型组小鼠的mNSS评分较假手术组显著升高(P<0.0001),脑组织梗死体积明显增加(P=0.0002<0.001),脑组织梗死部位的神经元发生形态改变,部分神经元变性、坏死,伴有空泡形成,细胞核固缩、深染,胞质内尼氏体的数量减少且着色变浅,血清中的炎症因子CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β的表达均明显增加(P<0.0001);黄芪赤风汤低、中、高剂量组的mNSS评分均较模型组有不同程度的降低,以黄芪赤风汤高剂量组最为明显(P=0.0002<0.001),且脑组织的梗死体积减少,尤其是高剂量组(P=0.0144<0.05),脑组织梗死部位的神经元病理形态得到改善,血清中CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β表达水平降低,亦以高剂量组效果最佳(P=0.0001<0.001,P=0.0011<0.01,P<0.0001,P=0.0003<0.001)。结论黄芪赤风汤对脑缺血/再灌注损伤具有一定的神经保护作用,其作用机制可能与CRP、IL-18、IL-1β等炎症因子介导的神经炎症反应密切相关。; 郑蕴慧陈小敏周小莉张健唐夏林丁砚兵; 关键词：缺血性卒中黄芪赤风汤

铜死亡在脑缺血-再灌注损伤中的研究进展与展望: 2024年; 铜死亡是一种由铜离子(Cu^(2+)/Cu^(+))载体诱导发生的可调节的独特细胞死亡方式,其与细胞凋亡、焦亡、自噬和铁死亡等都不尽相同。本文就铜离子代谢、铜死亡的发生机制,以及其对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)过程中产生的影响及其相关的可能作用路径作一综述,以期为靶向研究铜死亡来减轻CIRI提供新的思路,为脑卒中治疗提供新的方向。; 孟佳黄浏姣; 关键词：缺血性卒中铜代谢活性氧

氩气后处理降低大鼠脑缺血/再灌注损伤后的铁死亡: 2024年; 目的观察氩气后处理对大脑中动脉闭塞大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)溶栓后的神经保护作用,探讨其与铁死亡的关系。方法SPF级SD雄性大鼠63只,体质量250~350 g,随机分为假手术组、模型组、氩气处理组各21只。模型组采用改良Zea-Longa法制备大脑中动脉闭塞模型,缺血90 min后静脉注射rtPA 0.9 mg/kg溶栓,拔出线栓;氩气处理组模型制备方法同模型组,拔出线栓再灌注开始时吸入体积分数79%氩气和体积分数21%氧气的混合气体3 h;假手术组离断左侧颈外动脉后仅结扎颈总动脉,不置入线栓,不应用rtPA溶栓,不吸入氩气。再灌注3 h后处死3组大鼠取脑组织,行HE染色观察脑组织病理改变,行TTC染色检测脑梗死体积百分比,采用Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX_(4))蛋白相对表达量,采用DTNB比色法检测谷胱甘肽(GSH)含量,采用邻菲啰啉分光光度法检测铁含量。结果(1)HE染色示假手术组神经元、胶质细胞及毛细血管形态正常,结构完整,核仁清晰,无炎细胞渗出;模型组神经元皱缩、核固缩等神经元死亡现象明显;氩气处理组脑皮质缺血区组织和神经元细胞肿胀,神经元死亡现象较模型组减轻。(2)TTC染色示假手术组未见梗死区域;模型组皮层和皮层下见明显梗死区;氩气处理组皮层和皮层下梗死区域较模型组明显缩小。假手术组(0)、模型组[(40.29±2.26)%]、氩气处理组[(32.71±1.98)%]脑梗死体积百分比比较差异有统计学意义(F=3198.570,P<0.001)。氩气处理组脑梗死体积百分比小于模型组(P<0.05)。(3)假手术组、模型组、氩气处理组大鼠脑组织GPX_(4)蛋白相对表达量(30.92±0.85、12.73±0.50、29.08±0.31)、GSH含量[(50.82±0.63)、(25.48±0.75)、(37.45±0.81)mg/g]、铁含量[(44.82±1.01)、(132.37±1.63)、(68.91±0.86)μg/g]比较差异均有统计学意义(F=2252.0、2387.0、12087.0,P均<0.001)。模型组脑组织GPX_(4)蛋白相对表达量、G; 张坤徐科伟王新军李天晓王子亮李和举; 关键词：脑缺血再灌注损伤重组组织型纤溶酶原激活剂氩气后处理

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