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法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制被引量：3: 2019年; 目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(LaserSpeckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptoralpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1~3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。; 杨锡彤程建杰徐弘扬王光明; 关键词：脑缺血法舒地尔脑血流超氧化物歧化酶

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响被引量：4: 2016年; 目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响。方法选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组。胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组。检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平。结果胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显著降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05)ng/m L,较模型组明显降低,较假手术组显著升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可以显著抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用。; 陈红兵刘一民赵磊; 关键词：脑缺血再灌流

短暂脑缺血再灌流后神经细胞顿抑现象中钾离子通道的研究被引量：1: 2016年; 目的在已建立的神经顿抑模型上研究钾离子通道的改变,寻找存在神经细胞顿抑现象的确切证据,并探讨其演变规律、探索神经细胞顿抑现象的本质与特点、揭示神经细胞顿抑现象可能的生物学作用与意义。方法应用电生理膜片钳技术及分子生物学技术记录缺氧复氧后海马神经元的生物电活动、能量变化。结果短暂缺氧引起KATP电流增加,其他的钾电流有所下降,用KATP阻断剂格列苯脲后,其他的钾电流增大。结论在短暂缺血缺氧复氧复注血清后,使用ATP等能量可以稳定细胞膜,促进顿抑细胞的转归。而格列苯脲等则加重神经顿抑细胞变为死亡细胞。; 杨慧民; 关键词：全细胞膜片钳技术 KATP

三黄泻心汤对全脑缺血再灌流损伤大鼠的神经保护作用: :三黄泻心汤(简称泻心汤)是常用的清热方药,本实验观察三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用及机制. 方法:将60只SD大鼠随机分为5组:...; 张祎陈文孟宪丽; 关键词：全脑缺血再灌注损伤三黄泻心汤神经保护作用疗效评价

地龙提取液对兔急性脑缺血再灌流损伤的保护作用被引量：26: 2011年; 目的:探讨地龙提取液对兔全脑缺血保护作用及其机制。方法:参照余小河等造模方法进行改良,结扎双侧椎动脉,夹闭双侧颈内动脉,建立"四管闭塞法"完全性脑缺血模型及再灌流损伤模型,缺血20 min,再灌流2 h。50只家兔随机分为正常组、模型组、地龙低、中、高剂量组,观察五组脑组织中丙二醛(MDA)、钙离子含量(Ca2+)、过氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:模型组脑组织中MDA和Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.05),SOD浓度明显低于正常组(P<0.05),地龙低、中、高剂量组脑组织中MDA和Ca2+浓度较模型组明显降低(P<0.05),SOD浓度明显高于模型组(P<0.05),并且其变化情况:地龙低剂量组<地龙中剂量组<地龙高剂量组。结论:本研究提示地龙提取液通过阻断Ca2+内流,清除MDA、SOD,对完全性脑缺血对缺血再灌流损伤具有保护作用。; 杨明杨虹陈锦香; 关键词：脑缺血丙二醛过氧化物歧化酶钙离子地龙

电针对脑缺血再灌流抗氧应激MAPK信号转导的作用: 目的探索电针调节脑缺血再灌流脑组织损伤抗氧应激信号转导途径。方法将90只清洁SD雄性大鼠,采用LONGA血管改良内线栓法,制成脑缺血/缺氧再灌流氧应激大鼠模型,随机分为6组。正常组(Normal)10只;模型组(MCAO...; 李忠仁沈梅红牛文民; 关键词：脑缺血再灌注电针 MAPK MLT; 文献传递

电针对脑缺血再灌流抗氧应激MAPK信号转导的作用: 目的探索电针调节脑缺血再灌流脑组织损伤抗氧应激信号转导途径。方法将90只清洁SD雄性大鼠,采用LONGA血管改良内线栓法,制成脑缺血/缺氧再灌流氧应激大鼠模型,随机分为6组。正常组(NORMAL)10只;模型组(MCAO...; 关键词：脑缺血再灌注电针 MAPK MLT; 文献传递网络资源链接

脑缺血再灌流时脑温的动态改变被引量：2: 2009年; 目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10 min、20 min、30 min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。; 张洪章军建梅元武孙圣刚童萼塘; 关键词：脑缺血再灌流脑温

脑缺血再灌流后大鼠海马锥体细胞和星形胶质细胞的体视学被引量：1: 2009年; 为了研究脑缺血再灌流后海马锥体细胞和星形胶质细胞的变化,选取24只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌流后6、12、24 h组,采用Nissl染色,GFAP免疫组织化学方法并应用体视学参数分别对海马CA1、CA3区锥体细胞和星形胶质细胞进行形态学定量分析。结果显示,海马CA1、CA3区锥体细胞体积密度(Vv)和表面积密度(Sv)随着缺血再灌流后存活时间的延长而减小,与对照组相比,6 h组显著降低(P<0.05),12 h组和24 h组极显著降低(P<0.01);而海马区星型胶质细胞的Vv、Sv却随缺血再灌流后存活时间的延长而加大,与对照组相比,6 h组无显著性差异(P>0.05),12、24 h组具极显著差异(P<0.01,P<0.01);同组海马CA1和CA3区,以及同组同一海马区域左右两侧比较,锥体细胞和星形胶质细胞Vv、Sv均无显著性差异(P>0.05)。以上结果表明,海马CA1、CA3区锥体细胞随着缺血再灌流时间的延长受损加重,而星形胶质细胞功能趋于活跃且与锥体细胞损伤密切相关。; 辜清姚立希吴娣万勇杨琳; 关键词：脑缺血再灌流海马锥体细胞星形胶质细胞体视学

异丙酚对家兔全脑缺血再灌流损伤时血浆ET-1、MDA及SOD变化的影响: 2009年; 目的观察并探讨异丙酚对家兔全脑缺血再灌流(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法24只家兔随机分为假手术组、I/R组和异丙酚组,每组8只。分别在缺血前15min(I0)及再灌流30min(R1)、2h(R2)和4h(R3)取颈内静脉血,测定血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,实验结束取皮层HE染色,光镜观察,并测量神经元核截面积。结果I/R组及异丙酚组ET-1均升高,以I/R组更甚,R3时两组值与假手术组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.52、2.81,P均<0.05),异丙酚组与I/R组比较,差异也有统计学意义(t=3.15,P<0.05);I/R组各点MDA较假手术组相应值明显升高,差异均有统计学意义(t分别=3.35、3.27、3.36,P均<0.05);异丙酚组MDA无明显变化,但与I/R组相应时点比较,差异均有统计学意义(t分别=2.16、2.51、2.55,P均<0.05);异丙酚组SOD比假手术组降低,但与I/R组比较同期明显增加,差异有统计学意义(t分别=2.75、2.53、2.21,P均<0.05)。异丙酚组核截面积比I/R组明显增加[(189.7±19.06)μm2vs(105.63±16.21)μm2];光镜下异丙酚组皮层轻度水肿、部分尼氏体溶解消失;而I/R组皮层水肿明显,大量神经元坏死。结论异丙酚不仅增强机体抗氧化能力,而且还能抑制ET-1的合成和释放,阻断氧自由基和ET-1之间的恶性循环,从而保护脑I/R损伤。; 曹波儿朱雪琴黄建平; 关键词：异丙酚内皮素-1

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