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LncRNA SOX2--OT通过调控miR--27a--3p/CDIP1在脑缺血再灌损伤的研究: 目的:　　脑缺血再灌注损伤（cerebralischemia-reperusioninjury，CIRI）被认为是世界上最常见残疾原因之一，也是造成死亡最多的疾病之一。包括残疾和瘫痪在内的CIRI后遗症，仍然是一个大问题...; 张瑜; 关键词：脑缺血再灌注损伤 PC12细胞

人工麝香对大鼠急性脑缺血再灌损伤和脑出血的实验治疗被引量：11: 2019年; 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注和蛛网膜下腔出血的动物模型,评价人工麝香对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的治疗作用,为人工麝香的临床应用提供研究基础。所有动物实验都遵循北京协和医学院动物伦理委员会的规定。结果显示,大脑中动脉阻断或蛛网膜下腔出血5 min后灌胃给予人工麝香对急性缺血性和出血性脑卒中均具有明显的保护作用。在10~200 mg·kg^-1剂量范围内,对模型大鼠的死亡率、神经行为学和脑梗死体积具有一定的量效关系。其中在缺血性脑卒中,人工麝香的有效剂量为10 mg·kg^-1;在出血性脑卒中,其有效剂量为200 mg·kg^-1。上述研究结果提示人工麝香在治疗缺血性脑卒中和出血性脑卒中时存在一定差别,临床使用中要给予区别。; 王玲李江徐少锋冯楠章菽王晓良; 关键词：人工麝香脑缺血再灌注蛛网膜下腔出血大脑中动脉梗塞

黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化被引量：27: 2019年; 本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AST-IV)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型,以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST-IV抗脑缺血再灌注损伤的作用,Western blot检测脑组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18、IL-18、磷酸化NF-κB和总NF-κB蛋白表达水平。结果显示,与模型组比较,AST-IV能降低大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死体积,降低脑组织中NLRP3、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白水平,并抑制磷酸化NF-κB蛋白表达。以上结果提示,AST-IV具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB蛋白磷酸化以及抑制NLRP3炎症小体活化有关。; 唐标唐文静唐映红邓常清; 关键词：黄芪甲苷脑缺血再灌注 NF-ΚB

骨髓间充质干细胞脑室内移植联合银杏内酯K腹腔注射治疗大鼠脑缺血再灌损伤被引量：4: 2019年; 目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑室内移植联合银杏内酯K(GK)腹腔注射对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用.方法体外培养BMSCs并诱导向神经细胞样分化.制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注(MCAO)模型.实验动物按事后机率均等单盲随机分为5组,分别设为Sham组,生理盐水腹腔注射组、GK腹腔注射组、BMSCs移植+生理盐水腹腔注射组、BMSCs移植+GK腹腔注射组.于脑缺血再灌注后1h腹腔给药,于24 h后移植BMSCs,于72、120、168 h进行神经功能测定;然后分别处死动物,取脑染色,观察脑梗死面积,测定脑损伤程度,脑水肿程度等.蛋白质印迹法(Western blot)检测各组脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白含量,以评价GK是否通过增加脑组织中VEGF的含量从而提高脑缺血灶处血管再生.结果 GK可以明显增加大鼠脑缺血脑组织内VEGF的蛋白含量.BMSCs脑室内移植联合GK腹腔注射组中大鼠脑缺血区细胞凋亡数[(18.8±3.6)个/高倍镜视野,F=167.531,P<0.01]、脑梗死体积[(17.31±5.24)%,F=34.910,P<0.01]及脑含水量[(73.55±0.53)%,F=65.128,P<0.01]较其他各组明显降低,治疗后大鼠神经缺陷症状评分[120 h:(3.51 ±0.46)分,F=15.473,P<0.01;168 h:(2.03 ±0.35)分,F=21.711,P<0.01]较对照组下降明显.结论 BMSCs脑室内移植联合GK腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显协同神经保护作用.GK的作用是通过增加脑缺血灶VEGF的含量来实现的.; 郝怀勇贺敏敏李永涛吴超马洪鑫魏增华黄保胜; 关键词：脑缺血骨髓间充质干细胞

抑制ASIC1a可降低NMDA受体过度兴奋引起的脑缺血再灌损伤: 背景:脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)指脑组织在经历较长时间缺血恢复血流灌注后,出现较再灌注前更严重的组织损伤和神经功能障碍的过程。作为一种继发性损伤...; 陈晓雯; 关键词：NMDA受体神经保护

H2S抑制RhoA-ROCK通路诱导小鼠脑动脉舒张及金丝桃苷抗脑缺血再灌损伤的H2S机制: 硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是继一氧化氮(nitric oxide, NO)和一氧化碳(carbon monoxide, CO)之后的第三种气体信号分子,具有广泛的生理功能,参与调节血管舒张与收缩...; 高珊珊; 关键词：血管舒张金丝桃苷

藤茶总黄酮对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用被引量：6: 2014年; 目的探讨藤茶总黄酮对大鼠脑缺血后再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。方法阻断大鼠大脑中动脉血流制备大鼠脑缺血模型。96只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药组、藤茶总黄酮高、中、低剂量组。阳性药组以尼莫地平注射液10 mg·kg-1·d-1腹腔注射,藤茶总黄酮高、中、低剂量组分别以80,40,20 mg·kg-1·d-1灌胃给药,模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水,每天1次,术前5 d开始给药。给药动物脑缺血2 h后再灌注24 h,处死动物。观察脑缺血大鼠神经行为学;TTC染色计算大鼠脑梗死面积;测定脑组织中SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,藤茶总黄酮高、中剂量组均能减少梗死面积(P<0.05),且大脑SOD活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。结论藤茶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。; 罗淑萍郭炎荣杨青; 关键词：藤茶总黄酮缺血再灌注梗死面积抗氧化

PI3K/Akt和ERK通路参与右旋美托嘧啶对抗大鼠脑缺血再灌损伤的作用研究: 目的：诸多研究发现右旋美托嘧啶（右美）对缺血再灌损伤脑有保护作用，但是其确切机制还未明了。本实验采用大鼠大脑中动脉栓塞再灌注损伤模型，研究右美的神经保护作用，并进一步探索PI3K/Akt，ERK1/2以及GSK-3β参与...; 王灿灿; 关键词：脑缺血再灌损伤右旋美托嘧啶 PI3K/AKT通路 ERK通路

姜黄素对全脑缺血再灌损伤后大鼠海马区神经元细胞凋亡的影响: 2012年; 目的观察姜黄素对大鼠脑缺血再灌注（I／R）后海马神经元凋亡的影响，探讨该药抗神经元凋亡作用的分子机制。方法制作sD大鼠全脑缺血15min再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham组）、缺血组（I／R组）、姜黄索预处理组；姜黄素预处理组分为30、100、300mg／kg3剂量组（Cur30、Cur100、Cur300），均在缺血前1h腹腔给药。上述实验组按再灌注2h、6h、1d、3d4个时间点再分为4个亚组，每组6只大鼠。分别制备大鼠大脑石蜡标本和活组织冰冻标本。免疫组织化学法检测海马CA1区凋亡相关蛋白B淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）、bax及磷酸化c—Jun氨基末端激酶（p-JNK）的表达，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测海马凋亡细胞数。结果与Sham组比较，I／R组及姜黄素预处理组海马CAIbcl＋2和bax均在缺血再灌注后2h表达开始增加，ld达到高峰后开始回落，至3d后基本正常。Cur30组、Curl00组、Cur300组海马CAlbcl-2在再灌注后6h、1d、3d3时点表达水平均明显高于I／R组（P〈0．05），且在1、3d表达水平Curl00组〉Cur30组〉Cur300组（P〈0．05）。I／R组再灌注1、3dbax表达水平最高，其次为Cur300组、Cur30组、Curl00组表达水平最低，Sham组弱表达，各组间两时间点差异均有统计学意义（P〈0．05）。I／R组及姜黄素预处理组海马CAlp-JNK在再灌注2h表达开始增加，1d达峰后下降，至3d恢复；I／R组再灌注6h、1d、3d表达水平明显高于其他各组（P〈0．05），且再灌注6h、1d、3d的表达水平Cur300组〉Cur30组〉Curl00组〉Sham组（P〈0．05）。TUNEL检测发现各缺血组凋亡阳性细胞主要集中在CAl区，再灌注2h有少量出现，后逐渐增多至3d达到高峰后明显减少。Curl00组再灌注6h、1d、3d各点凋亡阳性细胞数明显少于其余三缺血组，且Cur30组〈Cur300组〈I／R组（P〈0．05）。结论姜黄素可显著减少SD大鼠缺血性海马神; 付庆林张杰张凯陈胜阳闫争强; 关键词：姜黄素脑缺血脱噬作用海马

兔颈总动脉狭窄后脑缺血再灌损伤对VEGF及AKt表达的影响及意义: 目的：本实验通过建立颈动脉狭窄模型,研究颈动脉狭窄后兔脑局灶性缺血再灌注损伤对血管内皮生长因子/(VEGF/)及丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶/(AKt/)表达的影响及意义。方法：应用70只新西兰兔随机分组：正常对照组...; 张丽婷; 关键词：颈总动脉狭窄 VEGF

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