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搜索到136篇“ 脑细胞损伤“的相关文章

氚致脑细胞损伤效应的研究进展: 2024年; 氚的辐射生物效应及其机制的研究是辐射防护和放射医学等领域的研究热点, 氚水进入机体可对中枢神经系统造成严重影响。笔者总结了氚水照射对动物的脑细胞数量、增殖及分化, 脑组织游离氨基酸、神经元发育、神经内分泌等方面的影响, 介绍了氚水照射诱导神经系统相关蛋白和基因表达改变的研究进展, 指出应用细胞、小鼠、斑马鱼等多种模型对氚致生物体损伤效应及其机制进行深入研究是未来的发展方向。; 赵骅周湘艳; 关键词：脑细胞

灯盏花素联合依达拉奉治疗脑卒中后脑细胞损伤临床评价被引量：7: 2020年; 目的探讨灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液治疗脑卒中后脑细胞损伤的临床疗效及对患者血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取医院2016年9月至2019年9月收治的脑卒中后脑细胞损伤患者514例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各257例。两组患者均予脑卒中的基础治疗,并予依达拉奉注射液静脉滴注,观察组患者加用灯盏花素注射液静脉滴注。两组患者均持续治疗4周。结果观察组总有效率为90.27%,显著高于对照组的81.71%(P <0.05);治疗后,观察组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及神经元特异性烯醇化酶(NSE)、高切全血黏度(HBV)、中切全血黏度(MBV)、低切全血黏度(LBV)水平均显著低于对照组,简易精神状态评价量表(MMSE)评分、日常生活活动量表(ADL)评分及VEGF、转化生长因子β1(TGF-β1)水平均显著高于对照组(P <0.05);治疗期间,观察组与对照组不良反应发生率相当(9.73%比6.61%,χ2=1.659,P=0.158> 0.05)。结论灯盏花素联合依达拉奉治疗脑卒中后脑细胞损伤效果显著,能减轻神经功能缺损程度,提高认知功能,上调VEGF和TGF-β1水平,降低NSE水平,改善血液流变学指标。; 刘芳温乙托官海莲卢茜; 关键词：灯盏花素依达拉奉脑卒中脑细胞损伤血管内皮生长因子

利多卡因对胃肠道肿瘤患者脑细胞损伤程度、氧化应激及胰岛素抵抗的影响被引量：2: 2020年; 目的:观察利多卡因麻醉对胃肠道肿瘤患者术后脑细胞损伤程度、氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法:收集择期于我院行胃肠道肿瘤手术患者100例,随机分为对照组与观察组,每组各50例。手术麻醉诱导前,观察组患者给予利多卡因静脉注射;对照组患者给予等量生理盐水。分别于手术前、手术结束时及手术1d后,比较两组患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、胰岛素、皮质醇、生长激素(GH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平。结果:术后两组患者血清NSE及S-100β水平显著升高,且观察组患者明显低于对照组患者;术后1d时两组均恢复至术前水平。术毕时两组患者氧化应激水平均较术前显著改变,且观察组患者SOD及GSH水平高于对照组,MDA水平低于对照组。术后1d时,观察组患者恢复至术前水平,且SOD水平仍高于对照组患者。术后观察组患者血清胰岛素、皮质醇及GH水平无明显变化;两组患者TNF-α及CRP水平显著升高,观察组患者上述因子水平均低于对照组患者。结论:利多卡因麻醉可减轻胃肠道肿瘤患者术后脑细胞损伤及胰岛素抵抗的程度,缓解术后氧化损伤及炎症反应状态。; 游星张先杰周钰凯; 关键词：利多卡因胃肠道肿瘤脑细胞损伤氧化应激胰岛素抵抗

黄芪甲苷通过PI3K/Akt信号通路保护辐射诱导的脑细胞损伤: 辐射是我们周围环境中广泛存在的高能量射线，它可以通过氧化应激引发细胞的衰老、凋亡、自噬障碍、突触结构变性等多种损伤;PI3K/Akt信号通路与细胞膜转运、生长分化、存活、迁移以及突触的形成密切相关。辐射可使PI3K/Ak...; 马亮; 关键词：脑损伤黄芪甲苷 PI3K/AKT信号通路神经系统疾病; 文献传递

脑心通胶囊对氯胺酮成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用被引量：3: 2019年; 目的探讨脑心通胶囊对氯胺酮成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、脑心通胶囊高、中、低剂量组和阳性对照组各10只。模型组、脑心通胶囊组和阳性对照组经腹腔注射浓度为50 mg/mL的盐酸氯胺酮注射液(10 mg/kg),脑心通胶囊高、中、低剂量组灌胃脑心通胶囊(500 mg/kg、250 mg/kg和100 mg/kg),阳性对照组腹腔注射l-四氢巴马汀(20 mg/kg),1次/d,连续7 d。实验前后测试每只大鼠的条件位置偏爱(CPP),实验后,采用免疫组织化学检测脑组织即刻早期基因(c-fos)的表达,采用Western blotting测定脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)蛋白的表达,HE染色观察脑组织病灶的病理变化。结果与对照组相比,模型组、脑心通胶囊高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠CPP值明显升高(P<0.05),脑组织c-fos基因和Caspase-3、Bax蛋白表达量明显升高(P<0.05),Bcl-2表达量明显降低(P<0.05);与模型组相比,脑心通胶囊高、中、剂量组和阳性对照组大鼠CPP值明显降低(P<0.05),脑组织c-fos基因和Caspase-3、Bax蛋白表达量明显下降(P<0.05),Bcl-2表达量明显升高(P<0.05),HE染色显示脑细胞病变程度减轻。结论脑心通胶囊可能通过调节脑组织的细胞凋亡,保护氯胺酮成瘾大鼠的脑细胞损伤。; 柳小波柳小波杨梅; 关键词：脑心通胶囊氯胺酮脑细胞损伤

核黄疸模型大鼠脑细胞损伤及行为学后遗症的研究被引量：3: 2016年; 目的探讨核黄疸模型大鼠脑细胞损伤及行为学改变情况。方法 25只5日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=11)和模型组(n=14)。模型组予小脑延髓池内注射胆红素溶液10μg/g,对照组注射等量生理盐水。观察注射后大鼠的神经行为变化,并记录其体质量;建模后第1天予TUNEL法观察模型组(n=3)脑基底节纹状体神经细胞凋亡情况;余下大鼠均在生后19 d行步态分析及横木行走测试,30 d行水迷宫实验。结果模型组出现明显神经行为异常,如握拳、角弓反张,且体质量显著低于对照组(F>27.707,P<0.001)。TUNEL染色示模型组基底节纹状体神经细胞凋亡。步态分析中,模型组左右后肢步长均短于对照组(t>4.129,P<0.01),步长差值显著大于对照组(t=-4.415,P<0.001),但步宽与对照组无显著性差异(t=0.462,P=0.649)。横木行走测试中,模型组得分明显低于对照组(t=-3.644,P=0.004)。Morris水迷宫实验中,模型组各时间点逃避潜伏期均长于对照组(F>6.206,P<0.05);穿越平台次数少于对照组(t=3.297,P=0.004)。结论核黄疸模型大鼠具有多项运动功能异常和学习记忆障碍,可分别使用步态分析、横木行走测试及水迷宫实验进行评价。; 刘祎肖农毛振沙; 关键词：核黄疸步态分析水迷宫实验

脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用被引量：2: 2015年; 目的探讨脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠的脑细胞损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法用递增剂量的苯巴比妥诱导建立成瘾大鼠模型,并用脑心通胶囊进行干预,通过戒断症状评分、脑切片HE染色和免疫组化染色的方法探讨脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用及机制。结果苯巴比妥成瘾大鼠戒断症状评分较高,脑细胞受损伤而形态改变,脑额叶凋亡细胞数增多;用脑心通胶囊干预可以降低大鼠戒断症状评分,保护脑细胞形态完整,减少脑细胞凋亡,且脑心通胶囊对凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达调控呈现浓度相关性。结论脑心通胶囊可以一定程度减轻苯巴比妥成瘾的戒断症状,保护脑细胞,其机制可能与凋亡调控因子Bcl-2和Bax有关。; 王国俊韩彬卞铁荣傅萍叶云; 关键词：脑心通

脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用: 用递增剂量的苯巴比妥诱导建立成瘾大鼠模型,并用脑心通胶囊进行干预,通过戒断症状评分、脑切片HE染色、免疫组化染色和Real-time PCR的方法探讨脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用及机制.结果发现和苯巴...; 王国俊韩彬张红叶云; 关键词：脑细胞损伤脑心通胶囊临床疗效; 文献传递

改良三甲散治疗老年性痴呆病脑细胞损伤机制研究: 老年性痴呆病，即阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是一种由大脑器质性损害引起的脑功能障碍，属于一种神经系统退行性病变。基于临床上老年性痴呆病患者记忆力减退、神情呆滞、精神异常、反应迟缓、运动障...; 张赓; 关键词：老年性痴呆病改良三甲散胆碱能系统 AD细胞模型神经元损伤

脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用: 用递增剂量的苯巴比妥诱导建立成瘾大鼠模型,并用脑心通胶囊进行干预,通过戒断症状评分、脑切片HE染色、免疫组化染色和Real-time PCR的方法探讨脑心通胶囊对苯巴比妥成瘾大鼠脑细胞损伤的保护作用及机制。结果发现和苯巴...; 王国俊韩彬张红叶云; 关键词：脑心通; 文献传递

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