公共文化服务平台

搜索到1027篇“ 脑组织损伤“的相关文章

矢车菊素-3-葡萄糖苷通过调控肠道菌群改善自然衰老小鼠脑组织损伤: 2025年; 目的:研究矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)对自然衰老小鼠脑组织损伤和肠道菌群的影响。方法:将2月龄和18月龄小鼠分为年轻对照组、年轻+C3G组、老年模型组和老年+C3G组,以50 mg/kg剂量的C3G连续灌胃8周。分别测定血清中炎症因子和抗氧化指标、脑组织中神经营养因子和脑损伤相关标志物的表达量、肠道内容物中微生物多样性以及代谢产物变化。结果:C3G可显著降低老年小鼠的炎症因子水平(P<0.05),增加抗氧化酶活性(P<0.05),上调脑源性神经营养因子的表达,抑制β-淀粉样蛋白(1-42)等脑损伤标志物的产生(P<0.05)。此外,C3G增加了肠道中粪杆菌属(Faecalibaculum)和双歧杆菌属(Bifidobacterium)的相对丰度,降低了肠杆菌属(Enterorhabdus)的相对丰度;同时肠道菌群的变化促使二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸含量增加,亚油酸含量减少(P<0.05)。进一步的相关性分析表明,粪杆菌属和双歧杆菌属与炎症因子和神经损伤相关指标呈负相关,与抗氧化能力和神经营养因子呈正相关。结论:C3G可通过调控肠道菌群组成缓解衰老相关神经损伤,改善自然衰老小鼠的脑健康。本研究结果可为利用花色苷开发具有延缓衰老功能的健康食品提供理论基础。; 陈玉玉彭文婷宋歌方微綦文涛王勇; 关键词：自然衰老脑损伤神经炎症肠道菌群

氧化钕暴露致小鼠脑组织损伤的机制研究: 2025年; 目的采用非暴露式气管滴注建立不同剂量氧化钕暴露小鼠模型,研究氧化钕暴露致小鼠脑组织损伤的机制。方法将48只雄性C57/BL6小鼠随机分为四组:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别采用非暴露式气管滴注62.5、125、250 mg/mL氧化钕,对照组采用相同给药方式给予等体积生理盐水,35 d后处死小鼠取脑组织。应用RT-PCR检测Claudin-5、Occludin的m RNA表达变化,应用Western blot检测脑组织中Claudin-5、Occludin紧密连接蛋白的表达变化以及MMP-2、MMP-9的表达变化,检测RhoA/ROCK2信号通路及下游cofilin蛋白的表达,试剂盒法检测MDA、T-AOC、NO氧化应激指标的变化。结果中剂量组和高剂量组Claudin-5的mRNA表达较对照组降低(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组Occludin的mRNA表达较对照组降低(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组Claudin-5、MMP-2、Occludin的蛋白表达较对照组降低(P<0.05);中剂量组和高剂量组MMP-9、RhoA的蛋白表达较对照组降低(P<0.05);高剂量组ROCK2、p-cofilin的蛋白表达较对照组降低(P<0.05);中剂量组和高剂量组MDA含量较对照组升高(P<0.05);中剂量组和高剂量组T-AOC含量较对照组降低(P<0.05);高剂量组NO含量较对照组升高(P<0.05)。结论氧化钕暴露导致小鼠血脑屏障通透性增加,引起氧化应激和炎症反应,激活RhoA/ROCK2信号通路。; 吴俐虹郭燕曹静杜晓燕梁青青高晓诚王艳茹邓洋高龙; 关键词：氧化钕血脑屏障氧化应激信号通路

适用于脑组织损伤机理研究的混合式行人计算模型的构建方法及系统: 本发明公开了一种适用于脑组织损伤机理研究的混合式行人计算模型的构建方法，将具有详细解剖学结构特征的50<Sup>th</Sup>百分位国人头部有限元模型和Hybrid III假人50<Sup>th</Sup>百分位刚体有...; 李海岩杨振贺丽娟崔世海吕文乐

神经节苷脂治疗小儿手足口病并中枢神经及脑组织损伤的效果及NSE等指标影响: 2024年; 分析给予手足口病患儿神经节苷脂治疗的效果。方法随机抽取我院于2016.1-2019.6收治的76例手足口病合并中枢神经及脑组织损伤的患儿,所有患儿入院后均安排在消毒隔离病房,常规给予抗病毒治疗,随机选取38例患儿给予胞二磷胆碱静脉滴注并将其纳入对照组,剩余38例患儿给予神经节苷静脉滴注并将其纳入研究组,对比两组患儿治疗有效率、症状恢复时间以及神经元特异性烯醇化酶(NSE)以及脑电图恢复正常情况。结果研究组患儿恢复时间均较短,治疗后的研究组NSE和S100β水平均较低,研究组治疗有效率较高,P<0.05。结论给予手足口病患儿神经节苷脂治疗具有显著的积极影响,可以在短时间内缓解临床症状,缩短住院时间。; 荣群祖; 关键词：神经节苷脂小儿手足口病中枢神经损伤脑组织损伤

一种脑组织损伤区域自动识别系统及方法: 本发明公开了一种脑组织损伤区域自动识别系统及方法，涉及图像处理技术领域，该系统包括：初始缺血区域确定模块，用于确定待识别脑切片组织图像的初始缺血区域；集中缺血区域确定模块，用于根据所述初始缺血区域的平均像素值确定集中缺血...; 王晓良李迪迪

阿里红黄酮减轻低氧力竭运动大鼠脑组织损伤的机制研究: 2024年; 目的探讨阿里红黄酮(Fomes Officinalis Ames Flavone,FOF)对长期低氧力竭运动大鼠认知能力、神经炎症、小胶质细胞活化的影响。方法60只雄性大鼠,随机分为NC组、HE组、HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组。HE组、HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组大鼠接受连续6周力竭跑台运动,HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组每次运动后30 min分别灌胃100、200和400 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿里红黄酮。干预后评价大鼠自主活动和空间记忆能力;检测脑组织炎症、氧化应激反应及小胶质细胞活化情况。结果与HE组比较,HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组运动总距离、跨越格栅数量、平均游泳速度、穿越平台次数和平台所在象限停留时间、脑组织SOD和GSH-px浓度均显著上升(p<0.05),中心区域活动时间、逃避潜伏期(1d~5d)、脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和脑组织含水量、MDA、IL-1β、COX-2、Iba-1、GFAP蛋白表达均显著降低(p<0.05)。结论100~400 mg·kg^(-1)FOF可以抑制长期低氧力竭运动大鼠脑组织损伤并改善大鼠自主活动和空间记忆能力。; 孔海军李新龙; 关键词：脑组织损伤

基于MCL-1mRNA表达探讨经颅磁刺激对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织损伤的作用机制: 2024年; 目的:基于骨髓细胞白血病序列1(MCL-1)表达探讨经颅磁刺激(TMS)对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠脑组织损伤的作用机制。方法:选择健康雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠30只(3月龄),采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、模型组和TMS组,各10只,建模成功后24 h内进行TMS治疗。采用Longa评分评估3组神经功能缺损程度;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡;采用蛋白免疫印记法(Western Blot)检测MCL-1蛋白表达水平;采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCL-1mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积均低于TMS组、模型组,TMS组神经功能缺损评分、脑梗死面积均低于模型组(P<0.05)。假手术组细胞凋亡指数低于TMS组、模型组,TMS组细胞凋亡指数低于模型组(P<0.05)。假手术组MCL-1mRNA高于TMS组、模型组,TMS组MCL-1mRNA高于模型组(P<0.05)。假手术组MCL-1蛋白表达水平高于TMS组、模型组,TMS组MCL-1蛋白表达水平高于模型组(P<0.05)。结论:TMS通过升高MCL-1mRNA表达,减少细胞凋亡,抑制MCAO大鼠脑组织损伤。; 王佳敏陈克尚吴迪黄圣容吴习猷; 关键词：大脑中动脉阻塞脑组织损伤经颅磁刺激

去甲汉黄芩素对急性低压低氧诱导脑组织损伤的改善作用研究: 2024年; 目的:研究去甲汉黄芩素改善急性低压低氧诱导小鼠脑组织损伤的作用与机制。方法:将雄性BALB/c小鼠78只随机分成6组:正常对照组,低压低氧组,芦丁组(200 mg·kg^(-1)),去甲汉黄芩素低剂量(50 mg·kg^(-1))、中剂量(100 mg·kg^(-1))和高剂量组(200 mg·kg^(-1))。药物组腹腔注射给药,正常对照组和低压低氧组腹腔注射生理盐水。将小鼠置于模拟海拔8000 m的低氧舱中暴露24 h以构建急性低压低氧脑组织损伤模型。HE染色评估脑组织病理变化;试剂盒检测脑组织中H2O2、MDA、SOD和GSH的水平以评估氧化应激状态;ELISA检测脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-6的含量以评估炎性反应;Western blot检测缺氧相关蛋白(HIF-1α和VEGF)、抗氧化应激相关蛋白(Nrf2和HO-1)、炎性相关蛋白(NF-κB和TNF-α)以及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2和Cleaved caspase3)的表达。结果:与正常对照组相比,低压低氧组小鼠脑组织出现病理学改变,脑组织中H2O2、MDA、IL-1β、TNF-α和IL-6的含量显著升高,SOD和GSH水平显著降低,HIF-1α、VEGF、Nrf2、HO-1、NF-κB、TNF-α、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,Bax/Bcl-2的比值升高。去甲汉黄芩素预处理能够逆转这些变化。结论:去甲汉黄芩素通过抑制氧化应激、炎性反应和细胞凋亡缓解急性低压低氧诱导的小鼠脑组织损伤。; 景临林邹蓓蕾王格格马慧萍; 关键词：急性低压低氧脑损伤炎性反应

4-HMA对氧糖剥夺/复氧神经元细胞和大脑中动脉栓塞/再灌注小鼠脑组织损伤的保护作用及其机制: 2024年; 目的探讨4-羟基扁桃酸(4-HMA)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)致神经元细胞损伤以及大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)致小鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法提取原代神经元细胞,设立对照组(神经元培养基培养)、OGD/R组(OGD/R处理)及OGD/R+4-HMA组(给予OGD/R处理+4-HMA干预)。在各组细胞培养6 h后,采用Western blot法检测各组神经元细胞中白蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的水平,通过CCK-8实验检测各组细胞的细胞活力。将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、MCAO/R组及MCAO/R+4-HMA组,每组6只。Sham组小鼠仅颈外动脉造口,但不阻塞其大脑中动脉;MCAO/R组和MCAO/R+4-HMA组小鼠均进行MCAO手术,栓塞大脑中动脉1.5 h恢复血流,MCAO/R+4-HMA组小鼠分别于血流恢复0、3 h时腹腔注射4-HMA,MCAO/R组小鼠不做任何处理。采用TTC染色法测定各组小鼠的脑梗死体积百分比并计算梗死区域占总脑体积百分比,并通过小鼠改良神经损伤评分(mNSS)对小鼠行为学进行评估。结果OGD/R、OGD/R+4-HMA组与对照组比较,细胞中p-Akt相对表达量、p-Akt/Akt比值显著性增高(F=10.49、8.87,t_(LSD)=3.02~3.14,P<0.05),Akt相对表达量差异无显著性(P>0.05)。OGD/R+4-HMA组的细胞活力明显高于OGD/R组(F=104.60,t_(LSD)=7.28,P<0.05)。相较于MCAO/R组,MCAO/R+4-HMA组小鼠的mNSS分值和脑梗死体积百分比均显著降低(F=7.20、108.00,t_(LSD)=3.32、5.41,P<0.05)。结论4-HMA能够减轻OGD/R模型致神经元细胞的损伤,降低MCAO/R小鼠的脑梗死体积百分比,其作用机制可能与提高脑神经元细胞中p-Akt水平有关。; 刘文豪孙晓娜王晓榕赵志远徐锐; 关键词：细胞低氧神经元

米尔伊丽莎白菌对蛙脑组织损伤及跨血脑屏障机制的初步研究: 米尔伊丽莎白菌(Elizabethkingia miricola,EMi)是一种多重耐药的条件致病菌,可感染多种蛙类,是危害我国养殖蛙类主要的病原之一。EMi能突破蛙的血脑屏障,感染脑组织,造成神经性损伤。血脑屏障是中枢...; 侯家昊; 关键词：血脑屏障炎症因子

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈