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糖尿病认知障碍大鼠脑组织形态学及GAP-43蛋白表达: 2025年; 目的探讨糖尿病认知障碍大鼠脑组织形态学变化及生长相关蛋白(GAP)-43蛋白表达变化。方法雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建1型糖尿病模型,Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态学变化,Western印迹和免疫组织化学(IHC)法检测GAP-43蛋白表达变化。结果实验组较对照组空腹体质量增长明显缓慢,空腹血糖明显升高(P<0.01);Morris水迷宫实验中,相较于对照组,实验组平均逃避潜伏期存在显著差异,穿越平台次数明显减少(P<0.05,P<0.01);HE染色显示,对照组脑组织神经元结构完整、形态正常,实验组脑组织锥体细胞数量减少、形态发生变化;Western印迹和IHC结果显示,实验组较对照组脑组织中GAP-43蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论糖尿病大鼠出现认知功能障碍可能与GAP-43蛋白表达降低有关。; 张雪杨普程李孟知李肇蕤孙亚晶夏春波; 关键词：前额叶皮质

一种注意力3D密集连接卷积网络的早期AD脑组织形态学表征与分类方法: 发掘早期AD(Alzheimer's disease,AD)诊断性特征并对其进行及时预测干预，是延缓或阻止AD进程的有效途径。为此，本发明提出注意力3D密集连接网络的早期AD脑形态学表征与分类方法。本发明采用密集连接网络...; 程和伟赵敏康迪刘洁

右美托咪定联合舒芬太尼对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的研究被引量：3: 2022年; 目的探究右美托咪定、舒芬太尼及其联合应用对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的影响。方法SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、右美托咪定组、舒芬太尼组、右美托咪定联合舒芬太尼组,制备双肾双夹大鼠肾血管性高血压模型,除假手术组均经右侧尾状核注入含0.4 UⅦ型胶原酶等量生理盐水诱导脑出血,右美托咪定组构建模型前给予5μg/kg盐酸右美托咪定腹腔注射,舒芬太尼组构建模型前给予10μg/kg舒芬太尼腹腔注射,右美托咪定联合舒芬太尼组构建模型前给予5μg/kg盐酸右美托咪定+10μg/kg舒芬太尼腹腔注射。比较各组大鼠术后24 h神经功能缺损程度量表(neurological deficit score,NDS)评分差异、脑组织含水量;采用光学显微镜及电子显微镜观察各组右侧大脑皮层组织形态改变;荧光显微镜观察各组脑组织出血区存活神经元;采用定量试剂盒检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。结果与假手术组比较,模型组、右美托咪定组、舒芬太尼组、右美托咪定联合舒芬太尼组NDS评分、脑组织含水量、NO含量和NOS活性均明显较高(P均<0.05),存活神经元数量则明显较少(P均<0.05);与模型组比较,右美托咪定组、舒芬太尼组、右美托咪定联合舒芬太尼组大鼠NDS评分、脑组织含水量、NO含量和NOS活性则明显较低(P均<0.05),存活神经元数量则明显较高(P均<0.05);与右美托咪定联合舒芬太尼组比较,右美托咪定组及舒芬太尼组NDS评分、脑组织含水量、NO含量和NOS活性明显较高(P均<0.05),存活神经元数量则明显较少(P均<0.05)。结论右美托咪定联合舒芬太尼能通过增强机体抗氧化能力,影响细胞凋亡,从而有效减轻高血压性脑出血细胞水肿和线粒体肿胀,减轻神经细胞损伤,改善大鼠脑组织水肿状态和NDS评分。; 赵广平陈永学史炯程晶晶王华; 关键词：舒芬太尼高血压性脑出血脑水肿组织学形态

逍遥散联合维生素D对产后抑郁大鼠行为学及脑组织形态学的影响被引量：7: 2021年; 目的:探讨逍遥散联合维生素D对产后抑郁大鼠行为学及脑组织形态学的影响。方法:选用215只雌性SD大鼠作为研究对象,剔除未完成建模15只,随机将其分为空白组、模型组、维生素D组、联合组四组,各50只。每组选定治疗后1、2、4、6周为观察点,每个观察点设定大鼠10只。分析各组大鼠不同时点的行为学变化,比较各组大鼠脑组织形态学及神经递质水平变化。结果:空白组、维生素D组和联合组大鼠蔗糖水消耗量、旷场实验(OFT)得分呈现上升趋势,强迫游泳实验(FST)不动时间呈下降趋势;模型组大鼠蔗糖水消耗量、OFT得分逐渐下降,FST不动时间呈上升趋势。与空白组相比,相同时间点,模型组、维生素D组和联合组的蔗糖水消耗量、OFT得分均明显降低,FST不动时间明显升高(均P<0.05)。与模型组相比,联合组、维生素D组第2、4、6周的蔗糖水消耗量、OFT得分明显升高,FST不动时间明显降低,且联合组大鼠升高更为显著(均P<0.05)。空白组大鼠脑组织细胞核仁清晰、细胞排列整齐、数量多,模型组上述病理损伤较为显著。联合组大鼠在第1周时,上述病理损伤有所减轻,第2周时改善明显,第4、6周病理损伤改善更为显著,但与正常状态仍有一定差异。结论:逍遥散联合维生素D可显著改善产后抑郁大鼠的各项行为学指标,提高海马组织神经递质的含量,对脑组织损伤具有一定恢复作用。; 郑舒何津单延红; 关键词：产后抑郁逍遥散维生素D 行为学脑组织形态学

不同类型栓子所致急性缺血大鼠脑组织形态学变化及其蛋白表达差异的研究: 2021年; 目的探讨不同类型栓子所致急性缺血大鼠脑组织形态学变化及其蛋白表达的差异。方法健康无特定病原体雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只。粉碎胆固醇晶体,制备胆固醇栓子。取大鼠自体动脉血,凝固烘干后,制成血栓栓子。栓子直径为60~100μm。采用改进的微栓子栓塞法(少量多次注射栓子代替传统的一次性注射)制作大鼠急性缺血模型,以Longa行为学评分1~4分为造模成功,共105只大鼠造模成功。按随机数字表法,将105只大鼠分为胆固醇栓子组(n=35)、血栓栓子组(n=35)和假手术组(n=35)。分别在缺血模型建立成功后6、24 h,对胆固醇栓子组、血栓栓子组各8只大鼠进行Longa行为学评分、水肿率、梗死面积的比较;分别取3组各8只大鼠缺血脑皮质区组织进行伊文思蓝与氯化三苯基四氮唑染色,评估血-脑屏障损伤,观察脑皮质区组织缺血的变化。缺血模型建立成功后24 h,分别对胆固醇栓子组、血栓栓子组各3只大鼠使用串联质谱标记技术及查库鉴定法,检测脑缺血区蛋白表达差异,两组大鼠蛋白表达量变化倍数>1.2或<0.83(且P<0.05)的蛋白质被认为是差异表达蛋白,并对差异表达蛋白进行基因本体和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果(1)假手术组大鼠Logna评分、水肿率及梗死面积结果均为0。大鼠脑缺血模型建立后6、24 h,与血栓栓子组相比,胆固醇栓子组大鼠缺血面积均较小[术后6 h:(9.7±2.3)%比(21.1±7.6)%,t=-4.080;术后24 h:(19.4±3.7)%比(24.8±4.2)%,t=-2.741;均P<0.05],而Longa行为学评分及水肿率的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)假手术组、胆固醇栓子组、血栓栓子组大鼠模型建立后6 h伊文思蓝浓度分别为(1.26±0.07)、(1.47±0.14)、(1.53±0.15)μg/g,建立后24 h伊文思蓝浓度分别为(1.25±0.05)、(1.56±0.20)、(1.59±0.20)μg/g,伊文思蓝浓度的差异均有统计学意义(F值分别为10.826、10.026,均P<0.01),�; 郭春光曹灿李楠万树威马珂李震; 关键词：缺血性卒中血栓栓塞

益肾通脉方对急性脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激、脑组织形态学改变及行为学影响被引量：5: 2020年; 目的探究益肾通脉方对急性脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激、脑组织形态学改变及行为学的影响。方法选取180只健康SD雄性大鼠,通过随机分组的方式对大鼠进行分组,分为假手术组,模型组与低、中、高剂量益肾通脉方组,每组36只。给予益肾通脉方组大鼠中药灌胃(低剂量组:25 mg/kg;中剂量组:50 mg/kg;高剂量组:100 mg/kg),给予假手术组与模型组大鼠等体积生理盐水灌胃,连续1周。制备大脑中动脉闭塞后再灌注大鼠模型,筛选出建模成功的大鼠,每组32只。假手术组大鼠在建模过程中仅进行血管分离,不进行动脉栓塞。治疗14 d后,各组分别取8只大鼠断头取脑制备成匀浆,按照试剂盒的操作说明检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO的含量水平;各组分别取8只大鼠断头取脑制备成匀浆,用酶标仪检测ATP酶活力情况;分别于治疗7、14 d对各组大鼠神经行为学进行评估与记录;治疗14 d后,各组随机抽取8只大鼠,断头取脑制备成匀浆,通过比色法测定大鼠脑组织caspase-3、caspase-8、caspase-9活性情况;治疗14 d后,各组随机抽取8只大鼠,断头取脑制成切片并镜检,观察各组大鼠脑组织形态学改变情况;并通过显微图像分析系统计算梗死灶体积及梗死率。结果治疗14 d后,模型组大鼠SOD水平明显低于假手术组,MDA、NO水平明显高于假手术组(P<0.05);各剂量益肾通脉方组氧化应激指标与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组Na+-K+-ATP酶活力与Mg2+-ATP酶活力均明显低于假手术组(P<0.05);各剂量益肾通脉方组ATP酶活力均明显高于模型组(P<0.05)。治疗7、14 d之后,模型组大鼠神经行为学评分均明显高于假手术组(P<0.05);各剂量益肾通脉方组神经行为学评分均明显低于模型组(P<0.05)。治疗14 d后,模型组大鼠caspase-3、caspase-8、caspase-9表达水平明显强于假手术组(P<0.05);各剂量益肾通脉方组大鼠caspase-3�; 郭娜张树泉; 关键词：氧化应激脑组织形态学行为学

盐酸小檗碱对脂多糖诱导的大鼠急性脑损伤后脑组织形态学和NF-κB活性的影响被引量：7: 2019年; 目的:脑损伤是由外力、细菌或药物引起的脑组织出现器质性的损伤。盐酸小檗碱(BH)是一种可从黄连、黄柏、三颗针等植物中提取到的异喹啉生物碱。本文主要研究盐酸小檗碱对脂多糖诱导的大鼠急性脑损伤后脑组织形态学和NF-κB活性的影响。方法:各组大鼠每天分别灌胃不同剂量(25、50、100 mg/kg)的盐酸小檗碱,连续6 d,然后大鼠腹腔注射LPS 0.6 mg/kg构建脑损伤模型,6 h后收集材料;HE染色和Tunel染色观察脑组织病理损伤,RT-PCR检测Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,试剂盒检测组织中SOD、MDA、GSH和LDH水平,ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western blot检测Caspase-3、 Caspase-9、NF-κB P65和IκBa蛋白表达。结果:与LPS组相比,给药组大鼠脑组织损伤显著减轻,细胞凋亡率显著减少,Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达显著下调,Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达显著下调,MDA和LDH含量显著下降,SOD和GSH含量显著上升,TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著下降,NF-κB P65和IκBa的蛋白表达显著下调;随着给药量的增加效果更显著。结论:盐酸小檗碱呈剂量依赖性减轻LPS诱导的脑组织病理损伤,并抑制LPS诱导的细胞凋亡、氧化应激反应、炎症和NF-κB的激活,从而抑制LPS诱导的脑损伤。; 马竞何文龙高重阳余瑞云薛鹏牛永超; 关键词：盐酸小檗碱脂多糖脑损伤 NF-ΚB

丝瓜提取物对衰老小鼠学习记忆能力、脑组织形态学及免疫功能的影响被引量：8: 2016年; 目的:观察丝瓜提取物对衰老小鼠学习记忆能力、脑组织形态学及免疫功能的影响。方法:经筛选的昆明种小鼠随机分为对照组、衰老组、丝瓜提取物187.5 mg/kg、375 mg/kg、750 mg/kg 3个剂量组。除对照组以外,均在颈背部皮下持续注射D-半乳糖复制衰老模型,利用跳台实验及Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆能力,脏体比方法测定各组小鼠脑指数、胸腺指数和脾脏指数,ELISA法检测各组小鼠血清中细胞因子IL-2,IFN-r的浓度和T淋巴细胞增殖活性,HE染色法观察各组小鼠脑组织形态学变化。结果:衰老组在跳台实验的能力测试中错误次数增多;在水迷宫测试中逃避潜伏期延长,平台象限游泳时间缩短,穿越平台次数减少;脑组织细胞数量明显减少;脑指数、胸腺指数和脾脏指数减少;IL-2、IFN-r水平和T淋巴细胞增殖活性降低;与衰老组比较,丝瓜提取物(375 mg/kg、750mg/kg)可明显拮抗上述指标变化。结论:丝瓜提取物可以改善衰老小鼠的学习记忆,同时增加机体免疫活性,达到延缓衰老进程的作用。; 刘春杰董立珉康红钰; 关键词：衰老 D-半乳糖学习记忆能力形态学

头部电针刺激协同神经干细胞移植对脑瘫大鼠脑组织形态学的影响被引量：2: 2016年; 目的:通过透射电镜观察头部电针刺激协同神经干细胞移植对脑瘫大鼠脑组织形态学变化的影响。方法:改良HIE造模方法建立脑瘫大鼠模型,随机将实验大鼠分为假手术组、模型组、干细胞移值治疗组、电针治疗组、电针+干细胞治疗组,每组10只。各组分别予相应处理。分别于造模后1、2 W取各组实验大鼠处死取材,电镜观察脑组织形态学改变。结果:手术后1 W,假手术组神经元形态完整;模型组可见神经元水肿,细胞器数量明显减少,线粒体绝大部分嵴和部分膜融合或消失,粗面内质网明显扩张,游离核糖体减少,突触数量减少;干细胞移植组、电针组、电针协同干细胞治疗组表现相近,神经元水肿状态较模型组轻微、细胞器数量减少,少部分线粒体嵴断裂。手术后第2 W,假手术组无变化;模型组神经元水肿逐渐减轻,游离核糖体数目有所恢复,突触数密度有逐渐下降趋势;电针组神经元水肿减轻,细胞器数量增多,线粒体断裂减少,空泡样改变有所改善;干细胞移植组神经元水肿,细胞器数量略有增加,线粒体嵴断裂可见,空泡样改变减轻;电针+干细胞治疗组神经元水肿不明显,细胞器数量明显增多,线粒体嵴断裂减少,空泡样改变明显减轻,突触数密度有逐渐恢复的趋势。结论:头部电针刺激协同神经干细胞移植具有促进脑脑瘫大鼠脑神经修复作用。; 于雪峰樊祥伟高晶李静; 关键词：脑瘫神经干细胞移植电针超微结构

新生大鼠缺血缺氧性脑白质损伤脑组织形态学的动态演变被引量：2: 2015年; 目的建立新生大鼠缺血缺氧(HI)脑白质损伤模型,模拟早产儿HI脑白质损伤,阐明少突胶质细胞及髓鞘发育在脑组织HI中的动态演变过程。方法将3日龄新生大鼠随机分为HI组(n=40)和对照组(n=40),HI组结扎右侧颈总动脉后低氧2h(8%氧气);对照组不结扎仅分离右侧颈总动脉,也不给予低氧处理。实验后l、3、7、14、21 d分别检测体质量及脑质量的变化;HE染色观察脑组织形态学改变,透射电镜观察少突胶质细胞及髓鞘的超微结构变化。结果 HI组实验后3、7 d时体质量及脑质量的增长明显落后于对照组(P<0.01),14、21 d时HI组与对照组相比无明显差异(P>0.05);HE染色发现HI组实验后3 d时大量脑组织变性坏死形成小空洞,并通过透射电镜发现3、21 d时HI组少突胶质细胞坏死、髓鞘内小空泡形成及板层结构松懈。结论 HI致脑白质损伤后,新生大鼠生长发育延迟,少突胶质细胞及髓鞘发育障碍。; 程童菲富建华薛辛东; 关键词：缺血缺氧脑白质损伤少突胶质细胞髓鞘

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