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远隔缺血预处理联合褪黑素对大鼠脑再灌注损伤的保护作用及多模态MRI的评估价值被引量：1: 2023年; 目的探讨远隔缺血预处理(RIPC)联合褪黑素(MT)对脑缺血再灌注保护作用的可能机制及多模态MRI的评估价值。方法2021年12月至2022年12月选取SPF级SD雄性大鼠50只,按不同处理方式分为假手术组、大脑中动脉阻塞模型组、褪黑素(MT)组、远隔缺血预处理(RIPC)组以及MT+RIPC组,每组10只。对手术后大鼠进行神经功能评分及多模态MR检查,包括T2液体衰减反转恢复序列(FLAIR)成像、扩散加权成像(DWI)、动脉自旋标记序列(ASL)成像。扫描结束后处死大鼠,每组随机选取3只大鼠提取脑组织行HE染色观察神经元形态,采用免疫组化法检测核因子-E2相关因子2(Nrf2)和核血红素氧化酶1(HO-1)表达情况;剩余6只大鼠采用酶联免疫法检测脑组织梗死灶白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。多组间比较采用ANOVA单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。结果5组大鼠神经功能评分及脑梗死体积百分比总体差异有统计学意义(P<0.001),其中模型组、RIPC组、MT组、MT+RIPC组均高于假手术组(P<0.05);RIPC组、MT组、MT+RIPC组均低于模型组(P<0.05)。MRI显示,除假手术组外,其余4组大鼠患侧大脑半球均可见大小不等的异常信号。T2 FLAIR、DWI上病灶呈较高信号,表观扩散系数图呈低信号、脑血流量图呈低灌注。病理示模型组大鼠脑组织坏死区域神经元核固缩,梗死灶周围神经元水肿变性,RIPC组和MT组梗死灶周围区域神经细胞水肿及变性减轻,MT+RIPC组梗死灶主要表现为神经元水肿,结构大体保存。MT+RIPC组Nrf2和HO-1蛋白阳性范围较模型组显著增加。5组IL-1β、TNF-α及IL-6水平总体差异具有统计学意义(P<0.05),其中模型组、RIPC组、MT组、MT+RIPC组的IL-1β、TNF-α及IL-6水平较假手术组增多(P<0.05),RIPC组、MT组、MT+RIPC组的IL-1β、TNF-α及IL-6水平较模型组减少(P<0.05)。结论RIPC+MT通过Nrf2/HO-1途径发挥抗氧化应激�; 蒋若涵高波; 关键词：脑缺血再灌注损伤褪黑激素

刺槐素腹腔注射对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤的预防作用及其机制被引量：3: 2018年; 目的观察刺槐素对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤的预防作用,并探讨其可能机制。方法 36只清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分为刺槐素组、模型组、对照组各12只,刺槐素组、模型组小鼠均制备局灶性脑缺血模型,刺槐素组于再灌注时腹腔注射刺槐素,模型组同时点给予等量0. 9%生理盐水;对照组小鼠仅分离颈内动脉,但不闭塞大脑中动脉,同时点给予等量刺槐素。制模24 h后,对各组小鼠进行神经功能评分,并测算小鼠脑梗死体积,计数小鼠海马区、皮层区离子钙接头蛋白1(Iba-1)阳性细胞数。结果刺槐素组、模型组、对照组小鼠神经功能评分分别为(1. 67±0. 52)、(2. 83±0. 41)、0分,刺槐素组与模型组比较,P <0. 05。刺槐素组、模型组、对照组小鼠梗死体积分别为(22. 15±3. 85)、(70. 48±12. 57)、0 mm^3,刺槐素组与模型组比较,P <0. 05。刺槐素组、模型组、对照组海马区Iba-1阳性细胞数分别为(8. 480±1. 633)、(12. 370±2. 150)、(3. 670±0. 790)个/HP,皮层区Iba-1阳性细胞数分别为(8. 330±0. 983)、(13. 130±1. 860)、(4. 470±0. 370)个/HP,刺槐素组、对照组分别与模型组比较,P均<0. 05。结论刺槐素对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤有预防作用,机制可能与抑制小胶质细胞的增殖及激活有关。; 马志补娟朱沂; 关键词：神经功能评分脑梗死体积

预吸氧对新生鼠宫内脑再灌注损伤Caspase-3和iNOS的影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨预吸氧对新生鼠宫内脑再灌注损伤Caspase-3和iNOS的影响。方法:取孕21天Wistar大鼠制成脑缺血再灌注损伤模型。另有同日龄孕鼠分别在30%、50%和90%氧浓度下预吸氧30 min后,完成宫内缺血后再灌注模型的制备。取出新生鼠脑组织应用免疫组织化学分析检测Caspase-3和iNOS的阳性细胞数,同时应用病理组织学观察脑组织病理变化。结果:各组间Caspase-3和iNOS的阳性细胞数量差异有统计学意义。再灌注组和90%预吸氧组Caspase-3和iNOS的阳性细胞数量比对照组有明显增加。50%预吸氧组Caspase-3和iNOS的阳性细胞数量比再灌注1h组降低。30%和50%预吸氧组均可见以上神经元损伤改变,与缺血再灌注后无明显差别,而90%预吸氧组新生鼠脑组织病理改变加重,可见个别神经元细胞变性、凋亡。结论:再灌注损伤后,Caspase-3和iNOS的表达增加是脑损伤神经细胞凋亡的重要因素。高浓度预吸氧加重脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡,而50%预吸氧可能改善脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡。; 汪皓崔睿; 关键词：预吸氧 CASPASE-3 INOS

参附注射液对脑再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：12: 2012年; 目的探讨参附注射液（Shenfuinjection，SF）对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤（cerebralischemiareperfusioninjury，CIRI）中脑神经元细胞凋亡及血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）表达的影响，并探讨其可能的机制。方法SD雄性大鼠42只，随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（IR组）、参附注射液组（SF组），制造大脑中动脉阻塞模型，缺血2h后再灌注3h、6h。SF组于再灌注时腹腔注射参附注射液10ml／kg。光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化，用Annexin-V—PI双染法通过流式细胞仪检测脑织凋亡细胞并计算凋亡率，应用RT-PCR技术检测HO-1。结果IR组与Sham组相比，3、6h时点脑组织凋亡率明显增加（P〈0．01）。SF组与IR组相比，SF组3、6h时点脑织凋亡率明显减少，差异均具有统计学意义（P〈0．01），3、6h时点脑组织HO-1的表达显著增加（P〈0．01），脑组织结构损害明显减轻。结论早期应用参附注射液可以诱导HO-1大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，进而减轻脑组织损伤。; 鲍磊沈华张铮徐英马明洲程惠宋希秦海东; 关键词：参附注射液缺血-再灌注损伤凋亡血红素氧合酶-1

非诺贝特对大鼠局灶性脑再灌注损伤的脑保护作用: 目的：脑缺血可引起脑组织水肿，神经细胞坏死、凋亡，导致脑功能障碍。MAPK(促有丝分裂蛋白激酶)家族可分为以下三组：ERK、JNK、(C-Jun氨基末端激酶)以及P38MAPK(胞外信号调节酶)。有研究表明，MAPK在脑...; 李宛聪; 关键词：非诺贝特神经细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶; 文献传递

高容量血液滤过对脑再灌注损伤脑水肿及其预后的影响: 2004年; 目的:探讨高容量血液滤过(highvolumehemofiltration,HVHF)治疗心肺复苏后对血流动力学不稳定的脑水肿患者临床效果和对预后的影响。方法:24例行心肺复苏后出现脑水肿患者同时存在低血压,但无肾功能衰竭患者分为两组:治疗组(11例),行HVHF,血流量为250～300mL,置换液为3.0～4.0L/h;对照组(13例)按常规治疗。观察生命体征,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分,检测乳酸和细胞因子水平等变化,3个月后行格拉斯哥预后量表(GOS)评估预后。结果:治疗组在行HVHF治疗期间均无死亡,与对照组比较,治疗后4～6h血压开始显著上升,多巴胺输注速度减少,血气分析pH,HCO3-,PCO2均可维持在正常参考值范围,氧合指数(PO2/FiO2)显著上升,血清乳酸、白细胞介素1β,白细胞介素6,肿瘤坏死因子-α水平显著下降。3个月后GOS评估,GOS4或5级:治疗组7例(7/11,64%),对照组1例(1/13,8%),两组比较差异有显著性意义(P<0.01);死亡:治疗组2例(2/11,18%),对照组8例(8/13,62%),两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HVHF能较好地改善心肺复苏后的血流动力学,稳定内环境,清除体内细胞因子和乳酸等炎性递质,从而减轻脑再灌注损伤,并能改善其预后。; 黄东健徐如祥唐新兴徐仲陈次滨; 关键词：高容量血液滤过脑再灌注损伤脑水肿预后心肺复苏

山莨菪碱对沙鼠脑再灌注损伤的影响被引量：2: 1997年; 山莨菪碱广泛用于抗中毒性休克和其它疾病的治疗。本文用蒙古沙土鼠复制脑缺血再灌注损伤模型,观察山莨菪碱时脑再灌注损伤的超微结构改变和自由基水平变化的影响。; 毛小平刘谷珩李翔; 关键词：脑缺血再灌注损伤山莨菪碱

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤血栓素A_2及前列环素和环核苷酸的影响被引量：30: 1995年; 兔脑缺血３０ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ后，脑内血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）升高和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－酮－ＰＧＦ_（１α））含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆和脑环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。于缺血前分别静脉注射黄芪（３．３ｇ／ｋｇ）、活血方（２．５ｇ／ｋｇ）及益气活血方（４．４ｇ／ｋｇ），发现活血方和益气活血方均可抑制再灌注后脑ＴＸＢ_２的升高，提高脑６－酮－ＰＧＦ_（１ａ）含量（Ｐ＜０．０５）。活血方还可抑制脑ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），黄芪则对此无明显影响。提示益气活血法通过改善脑局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ_２平衡而起作用，主要为活血药物作用。; 邓常青葛金文王群王红艳郭友林柯庆刘志龙; 关键词：活血方血栓素A2 前列环素

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤自由基和钙的影响被引量：15: 1994年; 用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在脑缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，血浆和脑组织ＭＤＡ含量明显升高，脑组织ＧＳＨ－ＰＸ活性降低和Ｃａ含量升高。在造模前分别静注黄芪３．３ｇ／ｋｇ、活血方２．５ｇ／ｋｇ和由黄芪与活血方组成的益气活血方４．４ｇ／ｋｇ后，均可显著抑制再灌注损伤后脑组织ＭＤＡ含量的升高，提高脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性，但对血浆ＭＤＡ及脑组织Ｃａ含量均无明显影响，黄芪和活血方合用并无协同作用。提示益气活血方抗脑缺血再灌注损伤的机理与抑制脑组织局部脂质过氧化反应，提高抗氧化酶活性有关，其作用是由其中的黄芪和活血方综合发挥的。; 邓常青柯庆彭延古葛金文刘志龙; 关键词：益气活血方脑组织脑再灌注损伤自由基; 全文增补中

益气活血方对兔脑再灌注损伤自由基及钙的影响被引量：9: 1994年; 采用兔四血管夹闭法缺血30分钟再灌注45分钟后,血浆和脑组织MDA和Ca含量均升高(p<0.05),脑组织GSH-Px活性降低(p<0.01).在缺血再灌注前静注益气活血方(4.4g/kg)后,可显著抑制再灌注损伤后脑组织MDA含量的升高(p<0.05),并提高脑组织GSH-Px活性(p<0.01),但对再灌注后血浆MDA及脑组织钙含量无明显影响(p>0.05).提示该方作用机理与抑制再灌注后脑组织局部脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性有关.; 邓常青葛金文彭延古柯庆刘志龙; 关键词：益气活血方再灌注损伤钙自由基方剂

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