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cPKCγ-HSP60信号通路参与小鼠脑低氧预适应被引量：1: 2011年; 目的:鉴定参与低氧预适应(HPC)的常规型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)相互作用蛋白,探讨与cPKCγ相互作用的热休克蛋白60(HSP60)表达水平在小鼠脑低氧预适应和脑缺血中的变化。方法:健康雄性BALB/c小鼠,随机分为:常氧组(Norm)和HPC组,结合是否进行大脑中动脉阻塞(MCAO)分为常氧假手术组(Norm+sham)、常氧缺血组(Norm+I)、HPC假手术组(HPC+sham)和HPC缺血组(HPC+I)。应用整体低氧预适应和MCAO缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳、质谱等技术分离、鉴定与cPKCγ相互作用的蛋白;利用蛋白印迹技术分析HSP60蛋白表达量在脑HPC和缺血中的变化。结果:与常氧组比较,HPC小鼠脑皮层膜相关成分中与cPKCγ相互作用的HSP60蛋白表达量升高,经免疫共沉淀证明cPKCγ与HSP60存在相互作用。在MCAO缺血模型中,与Norm+sham组小鼠相比,Norm+I组及HPC+I组小鼠皮层缺血核心区、半影区HSP60表达水平明显升高(P<0.05)。HPC+I组小鼠缺血核心区HSP60表达水平低于Norm+I组(P<0.05)。结论:研究结果表明,cPKCγ-HSP60信号通路可能参与了低氧预适应的发生发展过程。; 蒋淑君张楠李俊发; 关键词：热休克蛋白60 低氧预适应大脑中动脉阻塞

蛋白激酶C在脑低氧预适应发生发展中的作用: 近年关于缺血/低氧预适应(I/HPC)机制方面的研究已有大量报道,并提出了一系列的可能机制,但尚无一种公认的确切机制。有趣的是,无论那种机制,均涉及蛋白激酶C(PKCs)的激活及其引起的细胞内一系列的信号转导。然而,目前...; 李俊发崔秀玉王雪梅祖鹏宇韩松; 关键词：低氧预适应海马组织; 文献传递

脑低氧预适应及其机制被引量：1: 2002年; 预先反复短暂低氧预适应可使脑组织产生低氧适应 ,可使其在后续的长时间缺氧中得到保护。脑低氧预适应是脑抗缺血或缺氧的一种内源性保护现象。目前对脑低氧预适应的机制尚未最后阐明。; 林毅勇邵福源; 关键词：低氧预适应脑缺氧脑保护

小鼠脑低氧预适应脑缺血再灌注保护作用的机制研究: 目的:从整体水平上探究小鼠脑低氧预适应(Hypoxic preconditioning,HPC)对脑缺血再灌注(MCAO/R)损伤的保护作用的机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分为五组:正常组(Control),假手术组(S...; 付小佩高源李新露郭莲军吕青; 关键词：低氧预适应正常组缺血再灌注; 文献传递

参与脑低氧预适应形成的cPKCγ相互作用蛋白鉴定及CRMP2在NMDA致神经元损伤中作用: 脑卒中是威胁人类健康的第二大致死性疾病,具有高患病率、高复发率、高致残率、高死亡率的特点,而缺血性卒中占了脑卒中的60％～70％,目前的临床治疗效果还不尽人意。近年来,研究者们逐渐将研究重点转移到脑自身的内源性保护机制,...; 尹艳玲; 关键词：蛋白激酶CΓ 原代培养海马神经元 N2A细胞

cPKCγ-HSP60信号通路参与小鼠脑低氧预适应: 目的:鉴定参与低氧预适应(HPC)的经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)相互作用蛋白,探讨与cPKCγ相互作用的热休克蛋白60(HSP60)表达水平在小鼠脑低氧预适应形成过程中的变化。方法:健康雄性BALB/c小鼠,随机分为...; 蒋淑君张楠李俊发; 关键词：低氧预适应大脑中动脉阻塞; 文献传递

蛋白激酶C特定亚型及其底物在脑低氧预适应中的作用: 李俊发徐群渊韩松张静宜卜祥宁张楠杨巍巍江君戚智锋; 1.项目所属科学技术领域：特殊环境生理学；2.项目主要研究内容：①为了探讨脑I/HPC引起的神经保护机制，该课题组在吕国蔚教授所建整体小鼠低氧预适应(HPC)模型基础上，加入了高CO2因素。同时，为了加强科学性和不同低氧...; 关键词：; 关键词：蛋白激酶C 低氧预适应神经保护脑缺血

蛋白激酶C亚型表达及膜转位在脑低氧预适应中的作用: 目前关于蛋白激酶C(PKCs)在低氧预适应机制中作用的实验报道尚存在着严重的前后矛盾和不一致的现象，可能与其复杂的生物学和药理学特性有关。该课题应用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、蛋白印记(Western blo...; 关键词：; 关键词：蛋白激酶C亚型膜转位脑低氧预适应

重复性低氧对小鼠脑内CREB磷酸化及蛋白表达的影响: 探讨 CAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。借助我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用SDS-PAGE和WLESTENL BLOT等生化技术，并结合GEIDOC成像系统，半定量检测脑组...; 关键词：脑低氧预适应 CREB 磷酸化蛋白表达量脑组织; 文献传递网络资源链接

P38MAPK磷酸化水平增高参与HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤被引量：5: 2009年; 目的探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化。方法利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、N issl染色等方法观察脑损伤情况,应用W estern b lot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化。结果HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P<0.05)。与H0 sham相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区P38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05,n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中P38 MAPK磷酸化水平(P<0.05,n=6)。各组间P38MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论P38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用。; 蒋淑君张楠卜祥宁刘旭封素娟江君杨巍巍李俊发; 关键词：脑低氧预适应 P38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平蛋白表达量

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