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原花青素B2对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞株EA.hy926氧化损伤的影响研究被引量：2: 2019年; 目的探究原花青素B2(PB2)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞株EA.hy926氧化损伤的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株EA.hy926,将细胞随机分为5组,即对照组、H2O2组、α-生育酚组(30μMα-tocopherol)、2μM PB2组及10μM PB2组,分别给予不同处理。对照组仅加入细胞培养液处理;H2O2组在对照组基础上加用H2O2,终浓度为200μmol/L;α-生育酚处理组在对照组基础上加用H2O2及α-生育酚(α-tocopherol),终浓度分别为200μmol/L及30μmol/L;2μM PB2组在对照组基础上加用H2O2及PB2,终浓度分别为200μmol/L及2μmol/L;10μM PB2组在对照组基础上加用H2O2及PB2,终浓度分别为200μmol/L及10μmol/L。对各组进行人类EA.hy926内皮细胞的生长分析及PB2对H2O2诱发人类EA.hy926内皮细胞DNA损伤、脂质过氧化和活性氧(ROS)的影响检测。结果与对照组比较,H2O2处理组的细胞数目明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与H2O2组相比,α-生育酚处理组、2μmol/L和10μmol/L PB2处理组的细胞数目均明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组比较,H2O2处理组细胞DNA损伤显著,差异有统计学意义(P<0.05);与H2O2处理组对比,2μmol/L PB2处理组、10μmol/L PB2处理组、α-生育酚处理组对H2O2所诱发的DNA损伤明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05),抑制率分别为24%、55%和95%。与对照组比较,H2O2处理组的丙二醛(MDA)、ROS水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与H2O2处理组对比,2μmol/L PB2处理组、10μmol/L PB2处理组和α-生育酚处理组明显抑制H2O2诱发人类EA.hy926内皮细胞MDA、ROS的产生,差异均有统计学意义(P<0.05),抑制率分别为21%、42%、49%和18%、41%、80%。结论PB2能够显著抑制H2O2诱发的人类EA.hy926内皮细胞ROS的生成,降低氧化损伤从而达到保护内皮细胞的效果。; 沈建中姚远刘大伟; 关键词：过氧化氢活性氧

过表达三突变型低氧诱导因子1α重组人脐静脉内皮细胞株的构建及鉴定: 2018年; 目的构建并鉴定过表达三突变型低氧诱导因子1α(HIF-1α)重组人脐静脉内皮细胞株EA.hy926。方法根据原有质粒pc DNA3.1+-HIF1-Ala402-Ala564-Ala803的HIF-1α三突变基因序列设计引物,经PCR扩增后连接至入门载体,将含有目的基因的入门载体与p T590质粒及p ENTR_L4_PCMV_R1质粒拼接为三突变型HIF-1α重组慢病毒载体,将该载体转化至DH5α感受态细胞,挑选阳性的克隆测序鉴定。将三突变型HIF-1α重组慢病毒载体与辅助包装质粒共转染人胚肾细胞系HEK293T细胞,收集病毒液。将EA.hy926细胞分为感染重组HIF-1α过表达慢病毒的Lenti-HIF-1α组、感染阴性对照慢病毒的Lenti-negative组、只加培养基的MOCK组,给予相应干预后采用嘌呤霉素(1μg/ml)筛选高表达HIF-1α细胞株,观察病毒感染效率,采用蛋白免疫印迹法分析HIF-1α蛋白表达情况。结果测序鉴定结果提示成功合成三突变型HIF-1α重组质粒。荧光显微镜下观察到HEK293T细胞中有大量增强绿色荧光蛋白(EGFP)表达。重组慢病毒感染EA.hy926细胞后,荧光显微镜下可见大量EGFP表达,Lenti-HIF-1α组细胞稳定表达HIF-1α蛋白,且其表达水平高于Lenti-negative组及MOCK组。结论重组三突变型HIF-1α慢病毒过表达载体可成功构建,并可获得稳定表达HIF-1α的人脐静脉内皮细胞株。; 李慧杨鹏程韦莉莉李桥川; 关键词：低氧诱导因子1Α 过表达慢病毒载体人脐静脉内皮细胞

白藜芦醇对CXCL12诱导的人脐静脉内皮细胞株细胞增殖及血管生成的影响: 2017年; [目的]探讨白藜芦醇(Resv)对CXCL12诱导的人脐静脉细胞株(HUVEC)细胞增殖及血管生成的影响.[方法]取体外培养的HUVEC细胞,给予CXCL12和Resv干预后采用MTT法检测HUVEC细胞增殖情况,采用Matrigel胶体外管型形成实验检测HUVEC细胞管型形成情况,利用RT-PCR法检测HUVEC细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平.[结果]CXCL12可显著促进HUVEC细胞体外增殖、体外管型形成及VEGF mRNA表达(P<0.01,P<0.001);而Resv显著抑制CXCL12诱导的HUVEC细胞体外增殖、体外管型形成及VEGF mRNA表达(P<0.01,P<0.001).[结论]Resv可抑制CXCL12诱导的HUVEC细胞体外增殖及血管生成,其机制可能与下调VEGF mRNA表达水平有关系.; 朱妍王溪唯陈启洪朴花子; 关键词：细胞增殖血管生成白藜芦醇 CXCL12 血管内皮生长因子

p38抑制剂对低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580对血流低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响。方法用M199生长液（含1%的青链霉素合剂和10%的胎牛血清）培养EA.hy926细胞至第2～5代,待细胞长满汇合后加载强度为4.58dyne/cm^2的剪切应力,分别处理0、5、10、30、60min。收集细胞提总蛋白,通过Western-blot技术检测剪切应力处理不同时间对EA.hy926细胞p38 MAPK磷酸化的影响,并分析p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对p38磷酸化水平的抑制程度,观察SB203580对低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞株Fractalkine蛋白表达的影响。结果低剪切应力处理可引起EA.hy926细胞p38蛋白磷酸化水平的上调,此过程与剪切应力作用时间有关,30min时磷酸化水平最高。用SB203580处理可明显抑制低剪切应力诱导的EA.hy926细胞Fractalkine蛋白表达上调过程。结论低剪切应力可激活p38信号转导途径,激活的p38信号分子可能参与调节低剪切应力诱导的内皮细胞Fractalkine表达上调过程,p38抑制剂能够下调低剪切应力诱导的Fractalkine的表达。; 阿曼古丽.如则赵一蔚古力热巴.夏依买旦吴江聂永梅; 关键词：FRACTALKINE P38 MAPK

清毒活血化痰复方颗粒通过ERK1/2/STAT3通路调控脐静脉内皮细胞株ECV304氧糖剥夺/复糖复氧模型ICAM-1表达的实验研究: 2016年; 目的:探讨清毒活血化痰复方颗粒对内皮细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)模型ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化和ICAM-1表达的调控作用。方法:SD大鼠连续5 d灌胃清毒活血化痰复方颗粒(12 g/kg)或等体积生理盐水,制备药物血清和空白血清。脐静脉内皮细胞株ECV304分为正常对照组、氧糖剥夺/复糖复氧模型组、清毒活血化痰复方颗粒药物血清组、清毒活血化痰复方颗粒药物血清+U0126(ERK1/2磷酸化特异性阻断剂)组,分别于复氧复糖后4、24、48、72 h以Western blot检测p-ERK1/2、p-STAT3及ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达。结果:作用24 h清毒活血化痰复方颗粒药物血清可以明显促进ERK1/2的磷酸化,并抑制STAT3磷酸化及ICAM-1的表达,但U0126可以部分阻断清毒活血化痰复方颗粒药物血清的以上作用。结论:清毒活血化痰复方颗粒药物血清可通过ERK1/2/STAT3通路调控OGD/R损伤脐静脉内皮细胞株ECV304 ICAM-1的表达。; 骆殊邵佳吴颢昕陈刚刘舟; 关键词：P-ERK1/2 P-STAT3

清毒活血化痰复方抑制脐静脉内皮细胞株ECV304氧糖剥夺/复糖复氧模型中NF-κB和STAT3的表达被引量：2: 2015年; 目的探讨清毒活血化痰复方对脐静脉内皮细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法 SD大鼠连续5 d每天灌胃清毒活血化痰复方(12 g/kg),正常对照组给予等量生理盐水,制备药物血清和正常血清。OGD/R损伤脐静脉内皮细胞株ECV304,复氧复糖过程中添加清毒活血化痰复方药物血清,并以正常血清为对照。正常对照组、缺氧缺糖后复氧复糖组(模型组)、清毒活血化痰复方药物血清组(中药组)分别于复氧复糖后4、24、48、72 h提取基因和蛋白用于检测。以MTT法检测细胞存活率,用RT-PCR检测NF-κB和STAT3的mRNA水平,Western blot检测NF-κB和STAT3的蛋白表达。结果清毒活血化痰复方药物血清作用24 h即显现出明显的促ECV304增殖的作用,于48 h时作用最明显。在各个时间段对NF-κB和STAT3的mRNA和蛋白表达均有抑制作用。结论清毒活血化痰复方药物血清可以有效改善OGD/R对脐静脉内皮细胞的损伤,促进细胞增殖,其作用机制可能与抑制NF-κB和STAT3的表达相关。; 骆殊邵佳吴颢昕陈刚刘舟; 关键词：脐静脉内皮细胞 NF-ΚB STAT3

RACK1过表达和低表达人脐静脉内皮细胞株的构建: RACK1是细胞内一种高度保守的支架蛋白,其序列与G蛋白β亚基具有高度的同源性,在生物的生命活动过程中起着非常重要而广泛的作用,包括:蛋白的合成和转移、细胞的运动和凋亡、细胞的信号转导、核酸的合成和加工、细胞骨架的解聚和...; 张丽; 关键词：RACK1 过表达 RNAI

EA.HY926人脐静脉内皮细胞株与原代细胞生物特性的比较研究被引量：4: 2014年; 目的比较培养EA.HY926人脐静脉内皮细胞株与原代脐静脉内皮细胞(HUVECs)的优缺点及生物学特性。方法通过倒置显微镜、透射电镜形态学鉴定、Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学检查及生长曲线测定,比较2种脐静脉内皮细胞的形态、生长曲线等差异。结果透射电镜观察到原代HUVECs中发现较多WebelPalade小体,而EA.HY926细胞株较少见。免疫组织化学染色Image-Pro Plus 6.0软件进行分析EA.HY926人脐静脉内皮细胞株与原代HUVECs平均光密度值分别为(2 234.02±78.78)、(4 138.80±594.01)。原代HUVECs的染色程度明显较EA.HY926细胞株高,差异有统计学意义(P<0.01)。EA.HY926人脐静脉内皮细胞株生长曲线较原代HUVECs稳定。结论培养原代HUVECs耗时长,生长期较短,易出现杂细胞的污染,细胞的增殖能力有限,花费昂贵。EA.HY926细胞株虽生物特性较差,但其操作简便,具有一定程度的原代HUVECs所具有的生物特性,细胞均一以及增长旺盛,可用于较复杂、细胞创伤较大的体外内皮细胞的研究。; 李慧李秀娟古力热巴.夏依买旦阿曼古丽.如则吴江聂永梅; 关键词：EA

高盐培养基对人脐静脉内皮细胞株eNOS表达的影响及其机制: 2013年; 目的探讨高盐培养基干预人脐静脉细胞融合细胞(EA.hy926)对eNOS表达的影响及相关机制。方法予以EA.hy926细胞不同浓度的高盐培养基干预48h,选择137mmol/L氯化钠为高盐培养基的浓度;分别予以DMEM高糖培养基组(氯化钠浓度为109mmol/L)、高盐培养基(氯化钠浓度为137mmol/L)、高盐培养基(氯化钠浓度为137mmol/L)+RNA干扰、高渗对照组(甘露醇浓度为56mmol/L)干预48h,高效液相色谱法检测细胞上清液非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度,实时定量PCR和Western blot检测蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT-1)、RhoA、Rho激酶(ROCK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及活性。结果高盐组上清液中ADMA浓度、PRMT-1表达、RhoA mRNA表达及ROCK活性较对照组显著增高,eNOS蛋白表达显著降低;高盐培养基+RNA干扰组较高盐组ADMA浓度、PRMT-1、RhoA mRNA及ROCK活性明显下降,eNOS蛋白表达显著上调。结论高盐培养基通过刺激ADMA生成并激活下游RhoA-ROCK通路而抑制eNOS的生成。; 曹禺方媛牟建军董晓亮王丹刘富强; 关键词：非对称二甲基精氨酸

非白色假丝酵母菌代谢产物对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞增殖的诱导作用: 2013年; 目的研究3种常见的非白色假丝酵母菌对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞增殖及细胞周期的影响。方法制备热带假丝酵母菌、克鲁斯假丝酵母菌和光滑假丝酵母菌上清液并行倍比稀释,设1、4、16倍3个稀释度以及对照组。体外培养ECV304细胞,分别将3种非白色假丝酵母菌不同稀释度的上清液与ECV304细胞共培养,采用MTT法测定培养24、48、72 h后的细胞增殖率;倒置显微镜观察培养48 h后细胞密度的变化;流式细胞术测定培养48 h后对ECV304细胞周期的影响。结果培养24 h后,3种假丝酵母菌1倍稀释的上清液均可促进细胞增殖,4倍稀释的克鲁斯假丝酵母菌也可促进细胞增殖(P<0.05);培养48、72 h后,克鲁斯假丝酵母菌和光滑假丝酵母菌上清液仍可促进ECV304细胞增殖,而热带假丝酵母菌上清液无论稀释度高低均不能促进ECV304细胞增殖。培养48 h后,克鲁斯假丝酵母菌和光滑假丝酵母菌上清液组的细胞密度明显增高,同时其G0/G1期细胞所占比例降低,细胞增殖指数(PI)升高(P<0.05);而热带假丝酵母菌组的细胞密度和PI均无明显变化(P>0.05)。结论克鲁斯假丝酵母菌和光滑假丝酵母菌的代谢产物对ECV304细胞的增殖有诱导作用,临床上应加强非白色假丝酵母菌感染的检测和治疗。; 陈斌车团结白德成何祥一; 关键词：ECV304细胞增殖代谢产物

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