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基于线粒体能量代谢障碍从脾肾-脑论治儿童孤独症谱系障碍: 2025年; 中医学认为,脾肾与脑在生理上相互依存、协同作用,病理上亦相互影响。肾藏精生髓,髓聚为脑,依赖于脾主运化,而脾主运化水谷精微,亦滋养脑髓。脾肾功能失调,脑失滋养,直接影响脑神经的发育和功能,与儿童孤独症谱系障碍密切相关。现代医学认为,线粒体是细胞内的“能量工厂”,负责产生ATP,为细胞提供能量。线粒体能量代谢障碍会导致细胞能量供应不足,影响神经元的正常功能和突触连接,进而可能引发儿童孤独症谱系障碍等神经发育障碍。因此,基于脾肾-脑理论,从“线粒体能量代谢障碍”角度,进一步探讨脾肾-脑与线粒体能量代谢的相关性,为儿童孤独症谱系障碍的临床防治提供新的理论依据与实践思路。; 吉晓晓马宁崔霞张宁白雪李惠芳张瑞婧葛礼秀胡若冰; 关键词：孤独症谱系障碍能量代谢脾肾

二至丸提取物在改善D-gal诱导的星形胶质细胞能量代谢障碍中的应用: 本发明公开了二至丸提取物在改善D‑gal诱导的星形胶质细胞能量代谢障碍中的作用。具体内容包括：利用D‑gal诱导C8‑D1A小鼠星形胶质细胞建立能量代谢障碍模型，筛选出最佳造模条件，用MTT实验和ATP试剂盒筛选出二至丸...; 张宁陈丹丹薛傲杨娜高竟哲徐红丹刘国良孙惠姜珊徐建平

脂肪酸-D-氨基酸肽缀合物作为回补化合物用于治疗丙酸血症、甲基丙二酸尿症和能量代谢障碍: 本文提供了向有需要的患者提供回补化合物的方法。所述方法可以用于治疗患者的丙酸血症、甲基丙二酸尿症或脂肪酸氧化障碍。本文还提供了可用于那些方法中的化合物，所述化合物包含己二酸或甲基丙二酸部分，其与一至三个氨基酸连接，例如D...; A-W·A·莫森

中药单体金丝桃素在制备为改善线粒体能量代谢障碍和氧化应激控制防治缺血性心脏病相关药物中的应用: 本发明公开了中药单体金丝桃素在制备为改善线粒体能量代谢障碍和氧化应激控制防治缺血性心脏病相关药物中的应用。本发明提供了金丝桃素在制备用于改善线粒体能量代谢障碍的产品中的应用，所述线粒体能量代谢障碍为因心肌缺血再灌注损伤所...; 孙湛李慧慧古丽妮尕尔·安外尔李婉悦辛会田高晓峰包雅丽迪娜·艾尼瓦尔凌灿古再丽努尔·麦麦提

基于“脾藏营”理论探析胃癌前病变与能量代谢障碍的关系被引量：2: 2024年; 胃癌的发病率和致死率位居我国恶性肿瘤前列。胃癌前病变(GPL)的早诊早治对于降低胃癌的死亡率具有重要意义。GPL病位在脾胃,其发病与脾虚关系密切。“脾藏营”是指脾具有藏纳、输布营血于全身的作用,这与现代医学中机体能量代谢的概念相吻合。能量代谢是“脾藏营”理论的生物学基础,而能量代谢障碍则是“脾营失调”的微观体现。GPL的发生发展及恶变往往与能量代谢紊乱密切相关。健脾调营法可能通过多种作用机制调节能量代谢,而发挥其延缓及逆转GPL恶性演变的作用。; 王阳王萍李中玉徐晴田依冰葛文通赵晓凡温艳东; 关键词：胃癌前病变脾虚能量代谢障碍

一种防治围产期奶牛能量代谢障碍疾病的口服液及其制备方法: 本发明涉及口服液技术领域，具体涉及一种防治围产期奶牛能量代谢障碍疾病的口服液及其制备方法，其特征在于，所述一种防治围产期奶牛能量代谢障碍疾病的口服液由以下组分制成，以重量份计：茵陈200~300份、栀子150~200份、...; 周衡崔小七杨亚婷范恩高陈盟

线粒体能量代谢障碍与心房颤动: 2024年; 心房颤动是世界范围内一种常见的心律失常,发病率和病死率均处于较高水平。而线粒体能量代谢在心肌细胞功能中发挥着核心作用,线粒体产生能量以支持心脏的机械和电传导功能。当心肌细胞线粒体能量代谢紊乱时,会导致三磷酸腺苷(ATP)产生不足和过量的活性氧(ROS),破坏心肌细胞中的Ca^(2+)稳态和膜兴奋性,最终导致心房颤动。随着对线粒体能量代谢障碍分子机制的深入研究,越来越多的证据表明其在心房颤动发生中起重要作用。由于心房颤动的高发病率,研究线粒体能量代谢在心房颤动中的作用可为新的诊疗提供指导。本文综述了线粒体能量代谢障碍在心房颤动中作用的最新证据。; 叶国杰张文昶丁春华; 关键词：心房颤动线粒体能量代谢活性氧

基于“阳化气,阴成形”理论探讨线粒体能量代谢障碍对心肌缺血损伤的影响: 2024年; 在心肌缺血损伤的病理过程中,线粒体能量代谢障碍是心肌细胞凋亡或坏死的关键因素。因此,靶向线粒体的干预策略对心肌缺血损伤的防治具有现实意义。“阳化气,阴成形”理论是阴阳含义的具体化,可以概括现代医学有关心肌缺血损伤的病理演变过程。线粒体功能障碍-阳化气不及-气化障碍是疾病病理过程的基础,阴成形太过-心肌能量代谢异常-有形实邪积聚是疾病病理过程的关键。谨遵病机特点,阐明扶阳补虚、抑阴祛邪的中医治疗原则对心肌缺血线粒体能量代谢机制的指导作用,以期为后续临床治疗和基础研究提供更多思路。; 郭闫闫袁茜茜赵明芬; 关键词：心肌缺血损伤心肌能量代谢阳化气阴成形

miR-208b-3p通过抑制线粒体基因表达加重心力衰竭小鼠能量代谢障碍被引量：1: 2024年; 目的探究miR-208b-3p对主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)诱导的心力衰竭小鼠能量代谢的作用及机制。方法将24只小鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=6)和手术组(n=18)。手术组采用TAC建立心力衰竭模型;假手术组采用TAC相同手术方式,但不结扎主动脉弓。于TAC术后第2周再随机分为Antagomir组(n=6)、Antagomir-NC组(n=6)及TAC组(n=6),Antagomir组、Antagomir-NC组尾静脉分别注射miR-208b-3p antagomir(800μg)及miR-208b-3p antagomir阴性对照(800μg)试剂,每周2次,连续4周。术后第6周行超声心动图评估各组小鼠心功能。HE染色及天狼星红染色观察小鼠心肌组织病理学形态。ATP检测试剂盒检测各组小鼠心肌组织ATP水平。RT-qPCR检测小鼠心肌组织miR-208b-3p、线粒体基因(ND1、ND2、ND3、ND4、ND4L、ND5、ND6、CO1、CO2、CO3、CYTB、ATP6、ATP8)及POLRMT、12SrRNA的表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-208b-3p与潜在靶基因POLRMT的相互结合作用。Western blot检测心肌组织POLRMT及ND1、CO2、CYTB、ATP8蛋白表达水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠心肌miR-208b-3p表达显著增加(P<0.05)。超声检测结果显示,Antagomir组小鼠心脏的射血分数、收缩与舒张功能较TAC组明显改善(P<0.05)。组织切片染色提示,Antagomir组小鼠的心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌间质炎细胞浸润等有明显改善(P<0.05)。与TAC组相比,Antagomir组ATP水平明显升高(P<0.05);POLRMT及线粒体基因转录产物(12SrRNA和13个线粒体基因编码多肽)表达量均显著升高(P<0.05),但SDHA、SDHB无变化。双荧光素酶报告基因实验显示miR-208b-3p与POLRMT的CDS区有结合作用。Antagomir组小鼠心肌组织POLRMT、ND1、CO2、CYTB、ATP8蛋白水平表达较TAC组显著增加(P<0.05)。结论miR-208b-3p可通过靶向POLRMT抑制线粒体基因的表达,加剧线粒体能量代谢障碍,并加重心力衰竭小鼠心功能不全及心室重塑。; 周双珊刘源银萍石毓君苏立; 关键词：心力衰竭能量代谢线粒体基因

阿尔茨海默病相关脑内能量代谢障碍机制研究进展被引量：2: 2024年; 阿尔茨海默病是一种以β淀粉样蛋白在脑内过度沉积和Tau蛋白过度磷酸化引起的胞内缠结为主要病理损害的神经退行性疾病,其病理特征之一是脑内能量代谢出现障碍。阿尔茨海默病相关脑内能量代谢障碍的机制主要包括胆碱能障碍、线粒体障碍、葡萄糖代谢障碍、胰岛素抵抗等。深入了解脑内能量代谢障碍的机制,有助于进一步阐释阿尔茨海默病的发病机制,为阿尔茨海默病的预防和治疗探索新的靶点。; 尹伊君刘爽史宏亮薛涛涛; 关键词：阿尔茨海默病胆碱能受体葡萄糖代谢障碍胰岛素抵抗

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