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黄芩素通过AKT/GSK3β通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化: 2025年; 目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株,分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(LPS+Baicalein)。分子对接(molecular docking)验证黄芩素与AKT的结合能力。免疫印迹(Western blot)及免疫荧光染色检测活化的BV2细胞中AKT、GSK3β、TNF-α、IL-1β的表达及AKT和GSK3β磷酸化水平(p-AKT和p-GSK3β)变化。结果:黄芩素与AKT具有较好的结合能力。Western blot结果显示,LPS诱导后,BV2细胞中TNF-α和IL-1β的表达升高,AKT和GSK3β磷酸化水平下降(P<0.05);黄芩素治疗后,与LPS组相比,TNF-α和IL-1β表达显著下降,AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。结论:黄芩素抑制活化的小胶质细胞中TNF-α和IL-1β的表达,其作用可能与AKT/GSK3β通路的激活有关。; 赵岩徐辉付亚娜岳圆圆柴雪洁李永征; 关键词：黄芩素脂多糖 BV2细胞

抑制小胶质细胞活化的方法: 本公开内容提供了通过经鼻施用抗CD3抗体来抑制小胶质细胞活化的方法、改善或治疗脑缺血或脑炎症的神经学效应的方法、以及改善或治疗影响CNS的特定疾病的方法。; H·L·韦纳T·奇特尼斯T·辛哈尔K·沙鲁布海

隐丹参酮体外抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化: 2024年; 目的:探究隐丹参酮(CTS)在体外对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AST)活化的影响。方法:体外分离培养小鼠原代AST,先采用CCK-8法检测CTS对AST的细胞毒性,在3~30μmol/L浓度范围内,CTS对小鼠AST没有表现出明显的细胞毒性。后续实验中将AST随机分为对照组、模型组、3个浓度CTS组,CTS给药组分别以3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度的CTS对细胞预处理2 h后,再用100 ng/ml LPS刺激24 h,模型组同步用100 ng/ml LPS刺激24 h,对照组常规培养,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)技术检测细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达水平,以及A1型AST标志性基因H2-T23、H2-D1、Serping1的mRNA表达水平。结果:Real-time PCR检测结果显示,CTS能明显降低IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1、iNOS的mRNA表达水平以及H2-T23、H2-D1、Serping1的mRNA表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CTS在体外可有效抑制LPS诱导AST激活,减少细胞因子释放,抑制向A1型AST转化。; 范祉昀; 关键词：星形胶质细胞隐丹参酮

小胶质细胞活化在脊髓损伤中的中医研究进展: 2024年; 脊髓损伤(SCI)是脊柱骨科常见的严重的中枢神经系统疾患,其发病机制复杂,发病率呈上升趋势,迄今为止,临床上尚未形成具体的诊疗方案。阴阳失衡是脊髓损伤发生发展的基础。脊髓损伤发生后,小胶质细胞受到刺激,通过经典激活状态和替代激活状态,极化为M1、M2小胶质细胞,这两种不同的状态在脊髓损伤过程中发挥不同的作用,与中医阴阳学说中的阴阳平衡、相互对立相对应。研究表明,小胶质细胞不仅在神经元的营养和维护中发挥重要作用,同时在脊髓损伤后的修复和再生中也起着举足轻重的作用。因此,治疗脊髓损伤应以此为依据,调整脊髓内环境,达到阴阳平衡状态,进而促进脊髓神经修复。本文从中医阴阳理论出发,探讨小胶质细胞在脊髓损伤后炎症反应中的作用,为临床中医治疗SCI提供理论依据。; 钱宏岳王建伟俞云飞王志诚吴毛; 关键词：脊髓损伤小胶质细胞活化阴阳理论炎症反应

雷公藤红素对小胶质细胞活化的作用及机制研究: 目的:慢性疼痛作为一种独立的疾病,因其疼痛持续和反复发作,影响着全球超过30%人口的生存质量,同时也给社会经济带来了巨大的负担。课题组前期动物实验表明雷公藤红素（Celastrol,Cel）可有效缓解慢性炎性痛大鼠热痛敏...; 钟毅; 关键词：雷公藤红素小胶质细胞神经炎症慢性疼痛

电针抑制小胶质细胞活化介导慢性疼痛镇痛的作用机制被引量：2: 2024年; 慢性疼痛是目前世界上最难治愈的疾病之一,过往认为其产生仅与神经元的可塑性有关,而现在越来越关注到非神经元细胞特别是小胶质细胞的重要参与作用。电针因其安全有效性已逐渐成为慢性疼痛的一种替代疗法,其镇痛作用可通过抑制小胶质细胞的过度活化实现。以电针对慢性疼痛中小胶质细胞活化的调控作用为基点,探讨电针的镇痛作用机制,以期为临床电针镇痛的有效性提供依据。; 梁嘉仪顾意鸣王功命孟想夏勇王珂具紫勇; 关键词：慢性疼痛电针镇痛小胶质细胞

慢性缺氧调控m6A甲基化影响星形胶质细胞活化的研究: 目的:建立体内及体外的慢性缺氧模型,探讨在缺氧环境下,在整体水平上研究Mettl3介导的m6A甲基化缺失对小鼠的认知及记忆等重要脑功能的影响,并基于细胞水平实验探讨Mettl3介导的m6A甲基化修饰对星形胶质细胞活化及功...; 李曼君; 关键词：缺氧星形胶质细胞

压应力超负荷诱导BV2小胶质细胞活化的模型建立: 2024年; 目的青光眼是全球第一大不可逆致盲眼病,视网膜小胶质细胞活化所致异常免疫调节和神经节细胞凋亡是其主要机制之一,压应力升高是青光眼特征性应力改变。建立离体BV2小胶质细胞压应力超负荷模型,为进一步研究青光眼力学机制奠定基础。方法选择BV2小胶质细胞系,分为低压应力组、高压应力组和对照组3组,每组样本6个。通过前期构建并改良的离心培养装置,对低压应力组、高压应力组BV2小胶质细胞施加30 mmHg、50 mmHg 48 h持续压力刺激。通过细胞骨架染色计算细胞面积,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺基苯基)-2H-四唑鎓(MTS)法检测细胞活性,评估压应力干预对细胞形态和活性的影响。通过Western blot和聚合酶链式反应(PCR)方法检测小胶质细胞活化标志物肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)mRNA和蛋白表达。结果使用改良的离心装置可以对BV2细胞施加持续的压力刺激,孵箱环境下离心培养48 h后,3组细胞活性差异无统计学意义(OD值1.23±0.36、1.20±0.35、1.28±0.38。P>0.05)。细胞骨架染色以对照组细胞平均面积为基准,对照组、低压应力组、高压应力组细胞相对面积依次增大(1.00±0.22 vs 1.22±0.26 vs 1.36±0.36。P<0.05)。通过PCR观察到高压应力组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著高于对照组(P<0.05);通过Western blot也检测到高压应力组细胞TNF-α、IL-6蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论通过离心培养方式,可以有效对离体培养的BV2小胶质细胞施加持续压应力刺激,压应力刺激可以诱导BV2细胞活化,该模型为压应力相关的青光眼力学机制研究奠定了方法学基础。; 徐海光茶健美张扬赵子文郭秋哲闫芳冰马嘉; 关键词：压应力视网膜小胶质细胞体外模型

过表达环状RNA HIPK3抑制大鼠小胶质细胞活化的研究被引量：1: 2024年; 目的探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)与大鼠小胶质(RM)细胞活化的关系。方法体外培养RM细胞,并随机分为正常组和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)组,RT-qPCR检测各组细胞内circHIPK3表达水平。构建具有嘌呤霉素抗性的circHIPK3慢病毒载体,设置过表达(OE)组和阴性对照(NC)组,根据荧光表达强度选择RM细胞最佳感染复数(MOI),采用嘌呤霉素筛选稳定表达circHIPK3的RM细胞。将OE组和NC组细胞置于OGD/R条件下培养,Western blot检测各组细胞中小胶质细胞活化标志蛋白钙结合衔接分子1(Iba-1)、肿瘤坏死因子受体超家族成员5(CD40)表达水平。通过circRNAdb数据库分析circHIPK3翻译蛋白潜能,利用circBank和Starbase数据库预测circHIPK3潜在结合的微小RNA(miRNA)。结果与正常组相比,OGD/R组RM细胞中circHIPK3的表达水平显著下调(P<0.0001)。测序比对结果正确,成功构建circHIPK3过表达慢病毒载体。感染RM细胞最佳MOI=80,以2μg/ml嘌呤霉素筛选得到稳定过表达circHIPK3的RM细胞。RT-qPCR结果显示,OE组细胞中circHIPK3表达水平较NC组显著增高(P<0.01)。Western blot结果显示,在OGD/R培养条件下,OE组细胞中Iba-1和CD40蛋白表达水平较NC组显著降低(P<0.05)。蛋白翻译分析显示,circHIPK3具有2个内部核糖体进入位点(IRES)和1个开放阅读框(ORF),可编码由404个氨基酸组成的多肽。miRNA结合分析显示,circHIPK3可能与8个靶向miRNAs结合:hsa-miR-3529-5p、hsa-miR-379-5p、hsa-miR-506-3p、hsa-miR-33、hsa-miR-450b-5p、hsa-miR-551b-3p、hsa-miR-193、hsa-miR-508-3p。结论过表达circHIPK3显著抑制OGD/R诱导的RM细胞活化、circHIPK3有编码多肽潜能,可能通过海绵miRNA发挥功能。; 周玉婷刘睿王思雯胡圳圳郑大同; 关键词：小胶质细胞慢病毒

柯里拉京对吗啡耐受大鼠脊髓小胶质细胞活化的作用机制: 2024年; 目的探讨柯里拉京对吗啡耐受大鼠的影响及作用机制。方法建立慢性吗啡镇痛大鼠耐受模型。采用水浴甩尾法检测大鼠甩尾潜伏期,利用免疫荧光检测离子化钙结合适配分子1(Iba-1)的阳性细胞率;蛋白免疫印迹法检测Iba-1和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达;采用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果与吗啡组相比,吗啡+柯里拉京组镇痛效果随柯里拉京浓度升高而增加。与对照组相比,吗啡组中Iba-1的阳性细胞率、Iba-1蛋白表达水平、炎性因子IL-6,TNF-α,IL-1β表达水平以及MAPK信号通路相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38)的磷酸化水平显著增加,但在吗啡+柯里拉京组中随柯里拉京浓度升高而下降。吗啡和(或)柯里拉京处理对ERK、JNK和p38表达水平没有显著影响。结论柯里拉京通过抑制MAPK通路降低大鼠吗啡耐受。; 关森王慧淼汪冬梅胡杰; 关键词：柯里拉京吗啡耐受小胶质细胞

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