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一种胶质瘤干细胞分离提取装置及提取方法: 本发明涉及干细胞分离提取技术领域，且公开了一种胶质瘤干细胞分离提取装置及提取方法。该一种胶质瘤干细胞分离提取装置，包括底座，所述底座的上表面固定连接有提取箱，所述提取箱的内部固定连接有上电机二，所述电机二的输出端固定连接...; 费晓炜费舟吕瑞吕伟豪豆雅楠

PTPRZ1高表达胶质瘤干细胞诱导TAM向M2免疫抑制表型极化的机制研究: 2024年; 目的探究蛋白酪氨酸磷酸酶受体Z1型(protein tyrosine phosphatase receptor-type Z1,PTPRZ1)高表达胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)表型极化和吞噬能力的影响及其调控机制。方法利用流式细胞术分选人胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)样本中GSCs和非干性肿瘤细胞(non-stem tumor cells,NSTCs),并检测PTPRZ1表达。用胶质瘤细胞条件培养基或趋化因子配体20(chemokine C-C motif ligand 20,CCL20)诱导外周单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)来源的CD14阳性单核细胞向TAM极化。通过CRISPR/Cas9技术构建PTPRZ1稳定敲除的GSCs细胞株(PTPRZ1-KO GSCs)。利用流式细胞术检测TAM吞噬GSCs、NSTCs、PTPRZ1-Control GSCs(PTPRZ1-Ctrl GSCs)和PTPRZ1-KO GSCs的能力和TAM免疫抑制(M2)表型极化标记物CD163的表达。于基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中配对GSCs和NSTCs转录组测序数据(GSE54791)中获得差异表达基因;于癌症和肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库GBM队列中鉴定预后不良基因集。上述基因集与编码人膜蛋白基因集取交集获得PTRRZ1,利用基因集富集分析(gene set enrichment Analysis,GSEA)比较TCGA数据库中高表达和低表达PTPRZ1的GBM样本的差异通路。利用转录组测序鉴定PTPRZ1-Ctrl GSCs和PTPRZ1-KO GSCs组中差异表达基因并通过RT-qPCR和Western blot验证。结果与NSTCs比较,GSCs抵抗TAM吞噬的能力较强(P<0.05)且特异性高表达PTPRZ1。PTPRZ1-KO GSCs抵抗TAM吞噬的能力显著下降(P<0.01)。高表达PTPRZ1的GBM样本中吞噬相关通路活化显著受抑(P<0.05)。PTPRZ1-KO GSCs显著下调M2型TAM极化相关趋化因子CCL20的表达(P<0.05)。CCL20重组蛋白诱导M2型TAM标记物CD163表达升高。结论PTPRZ1高表达GSCs介导TAM向M2型极化并抑制其吞噬能力,机制可能与PTPRZ1高表达GSCs上调CCL20表达有关。; 安乐乐杨莹刘庆窦飞越王路静程玥王超阮潜瑛周磊郭海涛孔维凯李学刚兰川李飞时雨; 关键词：胶质瘤干细胞肿瘤相关巨噬细胞细胞吞噬

激活NLRP1诱导胶质瘤干细胞焦亡在治疗胶质母细胞瘤中的应用: 本发明涉及NLRP1基因在治疗胶质母细胞瘤中的应用。具体的，提供了靶向胶质瘤干细胞(GSC)中高表达的NLRP1在治疗胶质母细胞瘤(GBM)中的应用。本发明首次提出激活GBM中的GSC高表达焦亡相关基因NLRP1诱导细胞...; 孟浩周文超

YTHDF1调控LINC00900 m6A甲基化对胶质瘤干细胞生长和自我更新的影响: 本发明公开了YTHDF1调控LINC00900m6A甲基化对胶质瘤干细胞生长和自我更新的影响，属于生物医药领域。本发明通过qRT‑PCR、westernblot、免疫组化、CCK‑8检测、Transwell检测、成球试验...; 赵旭东朱益张元海张雅婷田甲甲苗增利

微原纤维相关蛋白3在调控胶质瘤干细胞间充质表型转化中的作用: 2024年; 目的探讨微原纤维相关蛋白3(microfibril-associated protein 3,MFAP3)在胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的表达与临床意义,以及对于胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)恶性生物学行为的影响。方法利用TCGA数据和CGGA数据分析GBM中MFAP3表达情况及其与患者预后相关性;使用Western blotting检测胶质瘤干细胞系中MFAP3蛋白表达水平;探究敲减及过表达MFAP3对胶质瘤干细胞自我更新能力和表型的影响。结果MFAP3在GBM中高表达,且与患者不良预后相关。间充质型GSCs中MFAP3的表达水平高于前神经元型GSCs。MFAP3敲减后,GSCs自我更新能力减弱,间充质表型标志物CD44、YKL40蛋白水平均降低,过表达与之相反。结论MFAP3对GBM恶性生物学进展具有重要调控作用,有望成为新的GBM临床诊断标志物和治疗干预靶点。; 郭姝画樊扬田风王传新杜鲁涛李培龙郭兴郭兴; 关键词：胶质瘤干细胞表型转化自我更新

松果菊苷下调Skp2的表达抑制胶质母细胞瘤上皮间质转化及胶质瘤干细胞干性: 2024年; 目的研究松果菊苷(ECH)对胶质母细胞瘤(GBM)的上皮间质转化(EMT)及其对GBM干细胞的影响,并探讨其分子机制。方法①体外实验:将GBM U87和U251细胞以0、5、10和20μmol·L^(-1) ECH浓度处理24 h。采用CCK-8法评估细胞活性;进行克隆形成实验以测定克隆能力;通过Transwell实验评估迁移和侵袭能力;利用球形成实验评价GBM干细胞的成球能力;通过细胞免疫荧光检测干细胞标志物;使用Western blot分析EMT和干细胞相关蛋白表达。②体内实验:在裸鼠皮下注射U87细胞,每组5只。实验组腹腔注射ECH,对照组注射等体积溶剂。最后测定肿瘤体积、重量和体重,并用Western blot分析肿瘤中的Skp2、EMT和干细胞相关蛋白表达。结果①体外实验显示,相较于0μmol·L^(-1) ECH组,10、20μmol·L^(-1) ECH处理显著降低了细胞活性(P<0.05);在5、10和20μmol·L^(-1) ECH组中克隆形成数量显著减少(P<0.05);迁移和侵袭能力在5、10μmol·L^(-1) ECH组中随浓度升高而降低(P<0.05);成球能力和干细胞标志物表达及Skp2、EMT和干细胞特性相关蛋白表达在5、10μmol·L^(-1) ECH组中均显著降低(P<0.05)。②体内实验显示,ECH处理小鼠的肿瘤体积和重量显著小于对照组(P<0.05),且Skp2、EMT(Vimentin、Snail)和干细胞标志物(Sox2、Nestin)的表达显著减少(P<0.05);两组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。结论ECH通过降低Skp2表达抑制GBM的EMT和干细胞特性。; 吴振德王兆涛鞠其超张波; 关键词：胶质母细胞瘤松果菊苷上皮间质转化 SKP2

胶质瘤干细胞标志物Prominin-1/CD133在胶质母细胞瘤中的表达及临床意义: 2024年; 胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最常见的恶性脑肿瘤,恶性程度高、侵袭力强、易复发和预后差是其显著的特点[1]。胶质瘤干细胞(glioma Stem Cells,GSCs)是神经胶质瘤细胞中所包含的一种具有自我更新能力的亚群,其特性包括高致瘤性、自我更新的能力和对放化疗的抵抗,被认为是GBM复发的关键因素之一,也被称之为胶质瘤起始细胞(glioma initiating cells,GICs)。GSCs正是因为具有神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的特征,即自我更新、增生、归巢行为及多向分化的潜能[2,3],故也被称之为GSCs[4]。参照NSCs的特点,如形成神经球、自我更新和分化,多个研究小组在胶质瘤中找到了GSCs,这类细胞在体外实验的神经干细胞培养条件下可以悬浮生成神经球样的结构。; 吴浩高文文陈鹏魏尧刘博川赵海康王凤鹿; 关键词：CD133 胶质母细胞瘤标志物

脑型肌酸激酶促进胶质瘤干细胞增殖: 2023年; 目的探讨脑型肌酸激酶(brain-type creatine kinase,CKB)对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)代谢和增殖能力的影响。方法应用代谢组学数据分析CKB的代谢底物肌酸在胶质瘤静脉与足背静脉血液样本中的含量差异;结合胶质母细胞瘤单细胞转录组测序数据分析、Western blot、qRT-PCR和免疫荧光染色等技术检测CKB在GSCs与非干性肿瘤细胞(non-stem tumor cells,NSTCs)中的表达差异;通过CCK-8实验检测敲低CKB或抑制剂环肌酸处理后GSCs和NSTCs的细胞增殖能力及磷酸肌酸对CKB敲低GSCs的细胞活力挽救能力。结果肌酸在胶质瘤静脉较足背静脉血液样本中的含量上升;在GSCs中CKB表达显著高于NSTCs;CKB敲低或环肌酸处理显著抑制GSCs的增殖能力,而对NSTCs影响较小;磷酸肌酸能在一定程度上挽救CKB敲低导致的GSCs活力下降。结论CKB在GSCs中表达上调,通过肌酸激酶/磷酸肌酸系统促进GSCs的增殖。; 梁盼盼朱秋泓周文超; 关键词：胶质母细胞瘤胶质瘤干细胞脑型肌酸激酶

CHAF1B对胶质瘤干细胞增殖及自我更新的影响: 多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma multiforme,GBM)是恶性程度最高及最常见的原发性星形细胞瘤的类型,占成人脑肿瘤的60%以上,发病高峰在50至60岁之间.由于GBM复杂的异质性、可塑性和治疗后出现...; 崔建慧; 关键词：多形性胶质母细胞瘤细胞增殖细胞更新

下调CHAF1B诱导脑胶质瘤干细胞分化的实验研究: 背景：　　恶性脑胶质瘤是一种最常见的、致死率最高的颅内恶性肿瘤，发病率约占所有颅内和中枢神经细胞肿瘤的30%及所有恶性脑肿瘤发病率的80%，5年生存率不超过5%。世界卫生组织（WHO）根据组织学将其分为星形细胞瘤、少突胶...; 胡文静; 关键词：胶质瘤干细胞神经分化 ATM

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