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“三通针法”电针调控胞浆型{2}A2介导脊髓损伤大鼠炎性反应的研究: 2023年; 目的探讨电针调控胞浆型{2}A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)的表达对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎性反应的影响。方法72只清洁级雌性健康SD大鼠制备SCI模型,Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分后随机分为模型组、电针组、阻断剂组和电针+阻断剂组,另设立假手术组,每组18只。电针组取腰阳关、大椎以及双侧足三里、次髎进行电针治疗;阻断剂组予以花生甙三氟甲基酮(arachidonyl trifluoromethyl ketone,AACOCF3)隔日1次腹腔注射。干预结束后取材,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脊髓组织形态学变化,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测脊髓组织和血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)的含量;Western blot法检测脊髓cPLA2、p-cPLA2蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测脊髓cPLA2 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组BBB评分明显降低(P<0.01),脊髓组织形态明显受损;脊髓组织和血清PGE2、PAF水平明显升高(P<0.01);脊髓组织p-cPLA2蛋白及cPLA2 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。除电针组cPLA2 mRNA和各治疗组cPLA2蛋白表达水平外,干预后各治疗组大鼠上述指标较模型组都明显逆转(P<0.01)。电针+阻断剂组BBB评分高于电针组和阻断剂组(P<0.01,P<0.05),脊髓组织和血清PGE2、PAF水平低于电针组和阻断剂组(P<0.05),cPLA2 mRNA表达水平低于电针组(P<0.01)。阻断剂组脊髓组织和血清PGE2、PAF水平低于电针组(P<0.01)。结论电针可能通过抑制cPLA2的活性,进而降低PGE2和PAF的水平,减轻神经细胞炎性反应,达到改善SCI大鼠神经功能的作用。; 姚海华闵友江洪冬英王立杨宜花; 关键词：电针脊髓损伤胞浆型磷脂酶A2 前列腺素E2 血小板活化因子

“三通针法”电针调控Rho/ROCK(Rho kinase)及MEK/ERK信号通路对脊髓损伤大鼠胞浆型{2}A2的影响被引量：9: 2023年; 背景:胞浆型{2}A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)是治疗脊髓损伤的新型策略和靶标,其受RhoA/Rho kinase及MEK/ERK信号通路的调控。而电针可通过调控RhoA/Rho kinase和MEK/ERK信号通路治疗脊髓损伤。目的:探讨电针调控Rho/ROCK(Rho kinase)及MEK/ERK信号通路对脊髓损伤后cPLA2的影响。方法:90只雌性SD大鼠,随机取72只制备脊髓损伤模型,BBB评分后随机分为脊髓损伤组、电针治疗组、U0126治疗组(ERK阻断剂)和Y27632治疗组(ROCK阻断剂),另18只设为假手术组(只进行椎板咬除,但不进行脊髓撞击)。电针治疗组大鼠取大椎、腰阳关以及双侧次髎、足三里进行电针治疗,每天1次,每次20 min,共14次;U0126治疗组和Y27632治疗组分别予以U0126和Y27362隔天1次硬膜下腔注射。治疗结束经BBB评分后处死大鼠,收集脊髓组织,ELISA检测脊髓组织前列腺素E2、血小板活化因子的水平;TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡率;Western blot检测脊髓RhoA、ROCKⅡ、MEK、ERK1/2、p-ERK1/2、cPLA2、p-cPLA2蛋白的表达;qRT-PCR检测脊髓RhoA、ROCKⅡ、MEK、ERK1/2与cPLA2的基因表达。结果与结论:(1)与假手术组比较,脊髓损伤组大鼠BBB评分明显下降(P<0.01),脊髓组织细胞凋亡阳性细胞数、前列腺素E2和血小板活化因子水平、p-cPLA2蛋白和cPLA2基因的表达均明显升高(P<0.01);除电针治疗组大鼠cPLA2基因表达降低差异无显著性意义外,各治疗组大鼠上述指标均明显逆转(P<0.01);(2)与假手术组比较,脊髓损伤组大鼠脊髓组织RhoA及ROCKⅡ蛋白和基因的表达、MEK和ERK1/2基因的表达、MEK和p-ERK1/2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),电针治疗组及其他两治疗组大鼠上述指标均明显降低(P<0.01或P<0.05);(3)结果说明,电针能下调Rho/ROCK和MEK/ERK信号通路相关因子表达,抑制cPLA2的活性,减少神经细胞凋亡、减轻炎症反应,最终达到治疗脊髓损伤的作用。; 姚海华闵友江洪冬英王立鹿秀云杨宜花; 关键词：电针脊髓损伤 RHO/ROCK信号通路胞浆型磷脂酶A2

骨髓间充质干细胞来源外泌体对大鼠脊髓损伤的改善作用及对脊髓组织胞浆型{2}A2、水通道蛋白4和水通道蛋白9的影响实验研究被引量：2: 2023年; 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体对大鼠脊髓损伤(SCI)的改善作用及对脊髓组织胞浆型{2}A2(cPLA2)、水通道蛋白4(AQP4)和AQP9的影响。方法:培养BMSCs,提取外泌体并进行鉴定。选择成年雄性SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和外泌体组,各10只。采用Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,外泌体组经尾静脉注射外泌体,假手术组和模型组大鼠尾静脉注射等体积PBS缓冲液。各组大鼠每隔2 d注射1次,共注射3次。采用脊髓损伤行为学(BBB)评分评估干预前后各组大鼠四肢运动功能。采用HE染色观察脊髓组织结构。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测脊髓组织PLA2、AQP4、AQP9 mRNA及蛋白表达。结果:BMSCs生长状态良好,外泌体表面标志蛋白CD63、Alix呈阳性表达。干预后3、7 d,外泌体组BBB评分高于模型组(均P<0.05)。假手术组脊髓组织无损伤坏死及出血,结构完整,灰质白质边界清晰,细胞排列有序,细胞核形态正常;模型组大鼠脊髓结构紊乱,大量炎性细胞浸润,伴有囊性腔和空泡,神经元和细胞水肿,神经元数量明显减少;外泌体组脊髓损伤区组织结构紊乱、炎性细胞浸润减轻,脊髓空洞小,损伤恢复较好。假手术组脊髓组织中凋亡细胞较少。模型组细胞凋亡率高于假手术组,而外泌体组细胞凋亡率低于模型组(均P<0.05)。模型组脊髓组织cPLA2、AQP4、AQP9 mRNA及蛋白表达高于假手术组,而外泌体组脊髓组织cPLA2、AQP4、AQP9 mRNA及蛋白表达低于模型组(均P<0.05)。结论:BMSCs来源外泌体对脊髓损伤有一定改善作用,可下调cPLA2、AQP4、AQP9 mRNA及蛋白的表达。; 唐剑陈双华何凌; 关键词：外泌体水通道蛋白4 水通道蛋白9

胞浆型{2}A2ε介导的溶酶体膜通透化在随意皮瓣缺血坏死中的作用及机制研究: 楼俊盛

抑制胞浆型{2}A2γ的表达对乳腺癌细胞迁移侵袭作用的研究: 2019年; 目的探讨胞浆型{2}A2γ(cPLA2γ)的表达在乳腺癌细胞迁移和侵袭能力变化中的潜在作用。方法 (1)采用免疫组织化学的方法检测cPLA2γ在乳腺癌组织中的表达。(2)应用StealthTM-RNAi技术,瞬时转染乳腺癌MDA-MB-231细胞而抑制cPLA2γ的表达,分别采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测cPLA2γ的信使RNA(mRNA)和蛋白的表达水平;通过划痕实验观察细胞迁移能力的变化;观察抑制cPLA2γ表达的MDA-MB-231细胞侵袭能力变化。(3)应用Western blot技术检测抑制cPLA2γ表达后,MDA-MB-231细胞在EGF刺激不同时间后Akt(Ser473和Thr308)、cofilin和PKCζ磷酸化水平变化。(4)稳定转染MDA-MB-231细胞而获得抑制cPLA2γ表达的克隆细胞。采用鼠尾静脉注射的方式将抑制cPLA2γ表达的稳定克隆MDA-MB-231细胞注入免疫缺陷的SCID小鼠体内,观察在不同的时间肿瘤细胞的被动转移情况。结果 (1)cPLA2γ在乳腺癌组织中表达与淋巴结转移相关。(2)瞬时转染MDA-MB-231细胞,和对照组相比cPLA2γ的mRNA和蛋白表达水平降低;迁移能力降低;同时MDA-MB-231细胞的侵袭能力降低。(3)与对照组相比,抑制cPLA2γ表达后的MDA-MB-231细胞Akt(Ser473和Thr308)、cofilin和PKCζ磷酸化表达水平均降低。(4)稳定转染MDA-MB-231细胞而获得抑制cPLA2γ表达的克隆,与对照组相比mRNA和蛋白表达水平明显降低;抑制cPLA2γ表达的乳腺癌MDA-MB-231细胞注入SCID小鼠的尾静脉,乳腺肿瘤细胞被动转移能力降低。结论 cPLA2γ参与EGF诱导的乳腺癌细胞的迁移和侵袭,其调控与Akt通路有关。; 米力坎木.哈司木努尔比亚.玉苏甫田刚; 关键词：MDA-MB-231细胞迁移

胞浆型{2}A2多态性与儿童支气管哮喘发生及孟鲁司特疗效的相关性被引量：15: 2019年; 目的探究胞浆型{2}A2(PLA2G4)基因rs932476位点多态性与儿童支气管哮喘发生及白三烯受体拮抗剂孟鲁司特治疗反应性的相关性。方法收集支气管哮喘患儿128例为病例组,100例健康儿童为对照组。比较两组儿童PLA2G4基因rs932476位点基因型及等位基因分布。病例组患儿采用常规治疗+孟鲁司特方案治疗2个月。比较病例组患儿治疗前后血清白三烯B4(LTB4)及炎性因子白细胞介素-4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)和γ-干扰素(IFN-γ)、肺功能和呼出气一氧化氮(FeNO)的水平。结果 PLA2G4基因rs932476位点基因型及等位基因频率在病例组和对照组之间及不同严重程度哮喘组之间的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后AA型患儿总有效率高于GG型,差异有统计学意义。与治疗前相比,治疗后各基因型患儿血清IgE和IL-4水平降低,IFN-γ水平升高(P<0.05)。治疗后GG型患儿血清IL-4水平高于AA型,IFN-γ的水平低于AA型。治疗后,各基因型患儿的肺功能参数升高,其中AA型患儿显著高于GG型;而FeNO水平治疗后明显下降,其中AA型患儿明显低于GG型。病例组治疗前血清LTB4水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗后病例组血清LTB4水平明显降低(P<0.05),其中GG基因型患儿LTB4水平高于AA型(P<0.05)。结论 PLA2G4基因rs932476位点多态性与儿童支气管哮喘的易感性及病情严重程度无关,但对白三烯受体拮抗剂孟鲁司特的疗效有一定的影响,其机制可能与影响LTB4水平有关。; 郭青沈照波孙晓敏陈丹康平; 关键词：支气管哮喘胞浆型磷脂酶A2 白三烯B4 孟鲁司特儿童

“三通针法”治疗脊髓损伤大鼠的时间窗效应及对胞浆型{2}A2、前列腺素E的影响被引量：8: 2018年; 目的探讨"三通针法"电针治疗脊髓损伤大鼠的时间窗效应及作用机制。方法 144只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A,n=48)和造模组(n=96)。造模组大鼠采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤大鼠模{2},随机分为模{2}组(B,n=48)、电针组(C,n=48)。电针治疗取大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续时间20min,每天1次。分别在造模后第1、8、15天介入电针治疗,治疗前进行大鼠Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分,每一个介入治疗点的大鼠随机再分成2个亚组,分别持续治疗7d和14d,治疗结束后提取损伤处脊髓组织; B组分别于造模后第1、3、7、14、21、28d及A组在相应时间点处死大鼠提取脊髓组织,处死大鼠前进行BBB评分。采用专用试剂盒检测脊髓组织胞浆{2}磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,c PLA2)活性、酶联免疫法检测脊髓组织前列腺素E (prostaglandin E,PGE)的含量。结果 B组大鼠术后14d BBB评分才开始有一定的提高,直至28d评分较术后7d才有明显的提高(P <0. 05);经电针治疗,术后1d连续治疗7d,术后7d、14d介入治疗7d和14d,大鼠BBB评分较相应时间点的B组都有明显的提高(P <0. 05或P <0. 01);术后7d和14d介入治疗的评分要高于术后1d介入的评分(P <0. 05或P <0. 01),不同时间点介入电针治疗7d与治疗14d评分比较无明显差异(P> 0. 05)。不同时间点,B组大鼠c PLA2酶活性和PGE含量都明显高于A组(P <0. 01); B组大鼠c PLA2酶活性在造模后呈逐渐升高趋势,PGE也呈现相同的趋势,它们之间存在明显的相关性;经电针治疗后,c PLA2酶活性和PGE含量较B组都有明显的降低(P <0. 05或P <0. 01),术后7d和14d开始介入治疗要低于术后1d治疗(P <0. 05或P <0. 01);术后不同时间点介入电针治疗7d与治疗14d c PLA2酶活性和PGE含量之间比较无明显差异(P> 0. 05)。结论 "三通针法"电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,可能与电针抑制脊髓损伤�; 闵友江周璇周璇曾学波姚海华姚海华洪恩四; 关键词：脊髓损伤电针胞浆型磷脂酶A2 前列腺素E

丹酚酸A通过AKT信号通路抑制{2}型磷脂酶A2表达保护脑缺血再灌注损伤的机制研究: 目的　　探讨丹酚酸A(Sal A)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制，利用体外糖氧剥夺(OGD)模{2}和体内大脑中动脉缺血再灌注模{2}(MCA-IR)，研究SalA对Akt信号通路和胞浆{2}磷脂酶A2表达的影响，阐明Sa...; 彭潇; 关键词：丹酚酸A AKT信号通路胞浆型磷脂酶A2 脑缺血再灌注损伤

丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注损伤后胞浆{2}磷脂酶A2表达的影响及机制研究被引量：5: 2017年; 目的探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注损伤后胞浆{2}磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)表达的影响及其机制。方法将SD大鼠65只,随机分为对照组,模{2}组、丹酚酸A组和联合组(LY294002+丹酚酸A)。分别于再灌注后0、8、24、48h取梗死脑组织,用TUNEL检测脑细胞凋亡,免疫组织化学检测cPLA2表达,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt在脑组织表达水平。结果模{2}组和联合组0、8、24、48h海马CAl区TUNEL阳性细胞和cPLA2表达较对照组明显增高,脑组织磷酸化Akt表达较对照组明显降低(P<0.05)。丹酚酸A组0、8、24、48h脑组织磷酸化Akt表达较模{2}组明显增高,TUNEL阳性细胞和cPLA2表达较模{2}组明显降低[(10.1±5.3)个/mm^2 vs(12.8±4.7)个/mm^2、(14.6±6.2)个/mm^2 vs(30.1±7.5)个/mm^2、(19.7±6.5)个/mm^2 vs(73.8±11.4)个/mm^2、(22.8±9.6)个/mm^2 vs(94.6±15.2)个/mm^2,(13.6±3.1)个/mm^2 vs(41.3±3.6)个/mm^2、(14.8±4.7)个/mm^2 vs(62.5±6.9)个/mm^2、(16.6±7.1)个/mm^2 vs(72.3±9.6)个/mm^2、(17.0±5.3)个/mm^2 vs(83.2±11.7)个/mm^2,P<0.05]。结论丹酚酸A通过Akt信号通路,降低脑缺血再灌注后脑组织中cPLA2表达,减少脑细胞凋亡,发挥细胞保护作用。; 彭潇郑丽云方世记邬至平蔡学礼黄良通; 关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白激酶类

瑞舒伐他汀对慢性心衰大鼠心功能及心肌胞浆型{2}A2的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对慢性心衰大鼠心功能的保护机制及其对心肌胞浆型{2}A2(cytosolic phospholipase A2,c PLA2)表达的影响。方法 36只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)模型组和ROS治疗组,每组12只。对照组皮下注射生理盐水(0.2m L/100g)7d,同时灌胃生理盐水(0.5m L/100g)14d;ISO模型组和ROS组均给予皮下注射异丙肾上腺素[5mg·(kg·d)-1]7d诱发大鼠慢性心力衰竭;ISO模型组注射ISO同时灌胃给予生理盐水14d,ROS组于注射ISO同时灌胃给药瑞舒伐他汀[5mg·(kg·d)-1]14d;第15天麻醉下监测大鼠血流动力学参数,采用Western blot法检测心肌c PLA2蛋白表达。结果 1)ISO模型组与对照组比较,左心室最大下降速率(-LVd P/dtmin)明显升高(P<0.01);心率、左心室收缩压、左心室舒张压、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVd P/dtmax)均显著降低(P均<0.01)。ROS组与ISO模型组比较,左心室最大下降速率(-LVd P/dtmin)降低(P<0.01);心率、左心室收缩压、左心室舒张压、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVd P/dtmax)均显著升高(P均<0.01)。2)ISO模型组和ROS组c PLA2蛋白相对表达量均显著高于正常对照组(P均<0.01),ROS组c PLA2蛋白相对表达量显著低于ISO模型组(P<0.01)。结论 ROS可改善ISO诱发慢性心力衰竭大鼠的心功能,其心肌保护作用可能与降低心肌组织c PLA2表达有关。; 崔继志徐烨华李华杰马萍徐清斌; 关键词：瑞舒伐他汀异丙肾上腺素胞浆型磷脂酶A2

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