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人源肝外胆管癌细胞系EBC-X1及其应用: 人源肝外胆管癌细胞系EBC‑X1及其应用，属于微生物动物细胞系领域。所述人源肝外胆管癌细胞系命名为人源肝外胆管癌细胞系EBC‑X1，保藏编号为CCTCC No：C2024318。所述人源肝外胆管癌细胞系EBC‑X1可在建...; 徐浩苗鑫周文策柴长鹏苏圆辉唐欢于澄李宁吴可人

一种原发性多药耐药的人远端胆管癌细胞系CBC3T-6 Homo sapiens及应用: 本发明属于微生物医学技术领域，提供一种原发性多药耐药的人远端胆管癌细胞系CBC3T‑6 Homo sapiens及应用，所述人远端胆管癌细胞系CBC3T‑6 Homo sapiens分离自远端胆管中分化腺癌，该细胞系目前...; 孟文勃林延延王若水田宸骏曹洁

蒙药乌力地格调控PI3K/AKT/mTOR通路对肝门部胆管癌细胞增殖与迁移的影响: 2025年; 目的探究蒙药乌力地格调控PI3K/AKT/mTOR信号通路对肝门部胆管癌细胞增殖与迁移的影响。方法体外培养肝门部胆管癌QBC939细胞,分为对照组(细胞对照组为使用完全培养基作用于细胞,溶剂对照组为含0.1%DMSO的培养基作用于细胞)和不同浓度(10、20、40、80μmol/L)蒙药乌力地格组。采用CCK-8法及平板克隆形成实验检测蒙药乌力地格对QBC939细胞的活性与增殖的影响,划痕实验和Transwell实验检测蒙药乌力地格对QBC939细胞迁移和侵袭能力的影响,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测蒙药乌力地格对QBC939细胞凋亡的影响,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹实验(Western Blot)检测蒙药乌力地格对细胞PI3K、AKT、mTOR的mRNA相对表达水平及相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,CCK-8法结果显示:蒙药乌力地格可降低QBC939细胞的活性及增殖能力,呈浓度和时间依赖性(P<0.05);划痕及Transwell实验结果显示:蒙药乌力地格使QBC939细胞的迁移及侵袭能力降低,抑制能力呈浓度依赖性(P<0.05);Annexin V-FITC/PI流式细胞术结果显示:蒙药乌力地格可促进QBC939细胞的凋亡,呈浓度依赖性(P<0.05);qRT-PCR及Western Blot实验结果显示:蒙药乌力地格可下调细胞内PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达,以及可降低细胞内p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达,呈浓度依赖性(P<0.05)。结论蒙药乌力地格对肝门部胆管癌QBC939细胞的活性、增殖、迁移及侵袭具有抑制作用且能够促进其凋亡,机制可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制QBC939细胞的增殖并诱导其凋亡。; 戚晓辉贾剑超王小东王鹏胡向贇魏一弘张磊王石; 关键词：肝门部胆管癌增殖迁移

干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9通过调控核因子-κB信号通路抑制胆管癌细胞增殖和迁移实验研究: 2025年; 目的:观察干扰前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达对胆管癌细胞增殖和迁移的影响并探讨可能的机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PCSK9mRNA在胆管癌细胞TFK-1、HCCC-9810、HuCC-T1、QBC939、RBE和永生化胆管上皮细胞HIBEC中的表达。根据不同处理方法将HuCC-T1细胞分为si-PCSK9组和si-NC组。RT-qPCR和Westernblot检测各组HuCC-T1细胞中PCSK9的表达水平。CCK-8实验和划痕实验分别检测HuCC-T1细胞增殖活性和迁移能力。Westernblot检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:HCC-1937、MCF-7、BT-549、HuCC-T1细胞PCSK9mRNA表达明显高于HIBEC细胞,且HuCC-T1细胞PCSK9 mRNA表达水平最高(均P<0.01)。si-PCSK9组HuCC-T1细胞中PCSK9表达明显低于si-NC组(P<0.01)。干扰PCSK9表达后,HuCC-T1细胞的增殖活性降低(P<0.05)。si-PCSK9组划痕愈合率低于si-NC组(P<0.01)。与si-NC组比较,si-PCSK9组HuCC-T1细胞中NF-κB信号通路蛋白高尔基体外周膜蛋白P65(p65)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达明显降低(均P<0.01)。结论:胆管癌细胞中PCSK9呈高表达,干扰PCSK9可能通过降低NF-κB信号通路活性抑制胆管癌HuCC-T1细胞的增殖和迁移。; 崔龙泉徐红伟茹怡婷何辉; 关键词：胆管癌细胞增殖

槲皮素的作用靶点预测及其对肝内胆管癌细胞RBE增殖、迁移及侵袭的影响机制: 2025年; 目的预测槲皮素治疗肝内胆管癌的作用靶点,并探讨其对肝内胆管癌细胞RBE增殖、迁移及侵袭的影响机制。方法GeneCards数据库获得肝内胆管癌相关基因,SwissTargetPrediction数据库预测槲皮素的潜在作用靶点。通过STRING数据库构建蛋白互作网络进行可视化分析。利用GO和KEGG分析相关基因富集通路。通过体外实验,将肝内胆管癌细胞RBE分为对照组、槲皮素组。CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测槲皮素对RBE细胞增殖、迁移和侵袭的影响。槲皮素处理RBE细胞后收集RNA进行测序、流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平,Western blotting检测磷酸化(p)-P65/P65水平。结果预测到槲皮素治疗肝内胆管癌的潜在作用靶点46个,主要富集于PI3K-AKT信号通路、氧化应激反应、含磷基团的转移酶复合体和蛋白丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性信号通路等。与对照组相比,槲皮素组抑制了RBE细胞的增殖、迁移和侵袭;RNA测序结果显示,差异基因富集于肿瘤坏死因子-α、核因子(NF)-κB、ROS、炎症反应、铁死亡、甾体激素生物合成和D-苏醛糖1-脱氢酶活化等信号通路;流式细胞术和Western blotting结果显示,槲皮素能升高ROS,并降低p-P65的表达。结论NF-κB是槲皮素抑制肝内胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭的关键靶点,其分子机制可能是槲皮素促进ROS水平从而抑制NF-κB信号通路。; 夏果毅李巨仕张鸿渐曾稳盈姜志胜郑核; 关键词：槲皮素肝内胆管癌 RBE 增殖

沉默MRPS18A对胆管癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及机制: 2025年; 目的探讨沉默线粒体核糖体蛋白S18a(MRPS18A)对胆管癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及相关机制。方法通过GEPIA2数据库分析MRPS18A在胆管癌组织和正常胆管组织中的相对表达差异,并分析MRPS18A高表达患者与低表达患者的生存期差异。检测MRPS18A在胆管癌细胞和正常胆管上皮细胞中的表达水平。通过细胞转染沉默胆管癌细胞RBE、QBC939中MRPS18A的表达。将RBE、QBC939细胞随机分为si-NC组、si-MRPS18A-1组。MTT和克隆形成实验检测RBE、QBC939细胞增殖水平。流式细胞术和原位末端标记(TUNEL)染色检测RBE、QBC939细胞凋亡水平。Transwell检测RBE、QBC939细胞迁移、侵袭水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测MRPS18A、p21、Cyclin B1、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)表达水平。结果 MRPS18A在胆管癌组织中表达水平高于正常胆管组织(P<0.05)。MRPS18A高表达胆管癌患者的总生存期和无病生存期低于MRPS18A低表达胆管癌患者(P<0.05)。MRPS18A在胆管癌细胞RBE、QBC939、HuH28、KMBC中的表达水平高于正常胆管上皮细胞HIBEC(P<0.05)。与si-NC组RBE、QBC939细胞比较,si-MRPS18A-1组RBE、QBC939细胞MRPS18A、OD _(450)、克隆形成数、细胞迁移数、细胞侵袭数、Cyclin B1、Bcl-2、N-cad水平降低(P<0.05),凋亡率、凋亡指数、p21、Bax、cleaved Caspase-3、E-cad水平升高(P<0.05)。结论沉默MRPS18A可抑制胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭并诱导细胞凋亡。其机制可能与MRPS18A调控细胞周期、线粒体凋亡通路和上皮间质转化进程有关。; 刘鑫慧胡守奎葛洁洁吕朋举; 关键词：胆管癌增殖凋亡迁移

人肝内胆管癌细胞系及其应用: 本发明公开了人肝内胆管癌细胞系及其应用。所述人肝内胆管癌细胞系包括人肝内胆管癌细胞JXQ‑3D‑727；所述人肝内胆管癌细胞JXQ‑3D‑727于2023年4月27日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC N...; 冯飞灵冯雁张大东许晓雅李志宽年宝宁陈升谢正华熊磊姜小清

人肝内胆管癌细胞系ICC-X2及其应用: 人肝内胆管癌细胞系ICC‑X2及其应用，属于微生物动物细胞系领域。提供一种新型的人源肝内胆管癌细胞系，命名为ICC‑X2，保藏编号：CCTCC NO：C202259。ICC‑X2可在建立肝内胆管癌发生、发展或转移的细胞模...; 周文策徐浩苗鑫张辉柴长鹏易剑锋王正峰苗龙

胆管癌细胞外泌体对自然杀伤细胞功能影响被引量：1: 2024年; 目的探究胆管癌细胞来源的外泌体(RBE-Exos)对自然杀伤(NK)细胞功能的影响及其内在机制。方法采用免疫组化染色对比分析NK细胞在胆管癌组织和癌旁组织中的浸润数量;通过超速离心法从胆管癌细胞中分离出外泌体,透射电镜(TEM)观察RBE-Exos的形态特征,蛋白质印迹实验鉴定RBE-Exos的蛋白标志物;纳米颗粒跟踪分析仪(NTA)检测RBE-Exos粒径分布。NK-92细胞与RBE-Exos共培养后,荧光染色示踪RBE-Exos进入细胞;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹实验检测黏附分子的表达水平。LDH法检测NK-92细胞的杀伤功能变化。结果免疫组化染色显示,与癌旁组织相比,表达CD56(t=2.977,P=0.008)和NKp46(t=4.530,P<0.001)特异性标志分子的NK细胞在癌组织中的浸润数量减少。RBE-Exos电镜下呈酒窝或杯状,特异性表达CD63和HSP70。NTA结果显示RBE-Exos平均直径为(102.90±7.00)nm。荧光染色显示,培养24 h后RBE-Exos进入NK-92细胞。RBE-Exos处理后,NK-92细胞失去了正常的聚团现象而呈现分散的状态。qRT-PCR结果显示,RBE-Exos处理组黏附分子CD11a(t=4.999,P=0.038)、CD18(t=9.225,P=0.012)和CD54(t=12.050,P=0.007)在转录水平上的表达较PBS组均降低。蛋白质印迹实验结果表明,RBE-Exos处理组较PBS组黏附分子CD11a(t=5.140,P=0.007)、CD18(t=7.177,P=0.002)和CD54(t=8.713,P<0.001)蛋白表达均减少。LDH检测显示,RBE-Exos减弱NK-92细胞对靶细胞的杀伤功能(20∶1,t=3.975,P=0.017;10∶1,t=5.776,P=0.005)。结论胆管癌可能通过释放外泌体抑制NK细胞黏附分子表达从而抑制其在肿瘤部位的浸润。; 王新月王蔚琛张帆曹璋任乐彬王楠胡凤爱刘乃国高洪莲周洁柏雪莲; 关键词：胆管癌外泌体自然杀伤细胞免疫逃逸黏附分子

一种KRAS突变的小鼠胆管癌细胞系及其建立方法和应用: 本发明公开了一种小鼠胆道系统肿瘤细胞系MBTC‑K01，保藏编号为CCTCC NO:C202405，并公开了其建立方法和应用。本发明利用AAV包装病毒系统诱发了携带KRAS突变基因小鼠的胆管癌，从而获得了KRAS突变的小...; 陈鸣宇郦仕杰蔡秀军

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