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姜黄素对胃黏膜上皮异型增生小鼠的胃组织形态和炎症微环境的影响: 2024年; 目的观察姜黄素对胃黏膜上皮异型增生(gastric epithelia dysplasia,GED)小鼠的胃组织形态及炎症微环境的影响,评估姜黄素对GED的预防和缓解作用。方法设正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组和阳性对照组,除正常对照组外,其余各组均采用复合因素造模法造模,诱导GED动物模型。造模8周后,姜黄素低、中、高剂量组及阳性对照组分别给予姜黄素38、75、150 mg·kg^(-1)和维霉素350 mg·kg^(-1)进行干预,持续8周。实验期末,检测各实验组小鼠胃蛋白酶原(PGⅠ)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)相对表达量。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)抗体免疫组化染色,观察各组小鼠胃黏膜组织形态及细胞增殖情况,对GED和炎症细胞浸润进行组织病理学评分,计算细胞增殖指数(proliferation index,PI)。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清PGⅠ浓度下降,胃组织中IL-1β、IFN-γ、IL-6含量上升(P<0.05),GED和胃黏膜炎症细胞浸润评分及PI均上升(P<0.01),组织病理学观察发现胃黏膜出现异型增生、炎症细胞浸润等改变,细胞增殖活性增强,p-JAK2、p-STAT3、Cyclin D1表达上调(P<0.05)。与模型组比较,姜黄素中、高剂量组血清PG1浓度上升,胃组织中炎症因子IFN-γ、IL-6含量降低(P<0.05),GED和胃黏膜炎症细胞浸润评分及PI均下降(P<0.05或0.01),胃黏膜异型增生、炎症细胞浸润缓解,细胞增殖活性受到抑制,p-JAK2、p-STAT3、Cyclin D1表达下调(P<0.05)。姜黄素低剂量组p-JAK2蛋白表达量下调,高剂量组IL-1β下降(P<0.05)。结论姜黄素对小鼠GED有预防和缓解作用,可以改善GED小鼠胃黏膜的组织形态,其作用机制可能与下调JAK2/STAT3/Cyclin D1通路的信号转导,抑制�; 夏勇曹彬徐彩菊宋燕华; 关键词：姜黄素

基于胃组织病理图像数据集的卷积神经网络模型对胃癌的早期预测价值: 2024年; 目的:探究胃组织病理图像数据集的卷积神经网络(CNN)模型对胃癌(GC)的早期预测价值,开发并验证GC早期预测模型。方法:将154例GC患者按照分期不同分为早期组(n=87)和中晚期组(n=67)。采用Logistic回归分析临床协变量;使用卷积神经网络(CNN)特征提取模型,搭建CNN预测模型;受试者工作特征(ROC)曲线评估区分度,校准曲线评估准确度。结果:年龄、基础疾病、幽门螺旋菌感染、红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)是GC的独立危险因素。最佳的CNN特征提取模型为3个卷积层、2个池化层和1个全连接层。CNN的各项指标均优于其他模型;校准曲线分析,CNN模型的拟合效果显著。结论:基于胃组织病理图像数据集的CNN模型具有良好的预测性能,临床可行性较好。; 孙伟史航黄臻法良玲; 关键词：胃癌

达原饮对Hp感染模型大鼠胃组织和口周皮肤TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响: 2024年; 目的:观察达原饮对幽门螺杆菌(Hp)感染模型大鼠胃组织和口周皮肤Toll样受体4/核因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-1β(IL-1β)等炎症因子的影响,探讨达原饮治疗Hp感染的机制。方法:选取44只雄性SD大鼠,随机分为空白组8只及造模组36只,造模组予以Hp菌液灌胃造模,造模成功后,将造模组随机分为模型组、达原饮高剂量组、达原饮低剂量组、西药组,每组各8只,分别予以相应药物灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,灌胃2周。观察大鼠造模前后一般情况改变,苏木精-伊红(HE)染色观察口周皮肤和胃组织病理学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠口周皮肤和胃组织TLR4、NF-κB、NLRP3表达以及血清中TNF-α、IL-1β表达水平。结果:给药干预后,与模型组相比,西药组、达原饮高剂量组、达原饮低剂量组大鼠皮毛柔顺光泽,饮食水量增加,大便逐渐成型,胃黏膜上皮细胞层次基本分明,排列较整齐,炎症细胞浸润减少,口周皮肤角化过度、棘层增厚、毛囊周围轻度炎症细胞浸润等情况均有不同程度改善。与模型组相比,西药组、达原饮高剂量组、达原饮低剂量组大鼠胃组织和口周皮肤TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达水平均有不同程度的下调(P<0.05或P<0.01),血清炎症因子TNF-α、IL-1β表达明显下降(P<0.01)。结论:达原饮可能通过干预TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制TLR4、NF-κB、NLRP3及下游炎症因子的表达,减轻Hp感染模型大鼠胃组织和口周皮肤炎症损伤。; 夏习林张平易园园刘雪峰; 关键词：达原饮口周皮肤胃组织

升阳益胃汤对慢性胃炎小鼠胃组织病理变化及p38、ERK蛋白表达的影响被引量：1: 2024年; 目的:观察升阳益胃汤对慢性胃炎小鼠胃组织病理变化及细胞外信号调节蛋白ERK和丝裂原激活蛋白p38表达的影响。方法:健康雄性小鼠40只随机分为正常组、模型组、升阳益胃汤组和西药组,每组10只。以2%水杨酸钠灌胃结合饥饿饱餐因素制备慢性胃炎小鼠模型。成模后给药组分别予升阳益胃汤(10 g/kg)、维酶素悬浊液(0.33 mg/kg)灌胃30 d。取胃标本病理制片后观察胃黏膜及组织病理变化,免疫组化法测定各组小鼠胃组织p38、ERK表达。结果:正常组小鼠胃组织未见炎性病理改变,模型组可见胃黏膜炎症表现,西药组炎症程度减轻,升阳益胃汤组炎症程度明显减轻。免疫荧光结果显示模型组小鼠胃组织p38、ERK表达水平高于正常组(P<0.05),升阳益胃汤组p38、ERK表达水平低于模型组(P<0.05),但高于正常组(P<0.05)。结论:升阳益胃汤可能通过调节p38、ERK表达水平减轻慢性胃炎小鼠的胃黏膜病理损伤。; 李孟娜朱明钱陈鑫陈瑞峰徐玉莲王慧雯郭春荣黄怡文陈丹; 关键词：慢性胃炎升阳益胃汤 P38 ERK 小鼠

基于肺胃同治法探讨肃肺和胃汤对反流性胃肺疾病大鼠肺胃组织PKA、cAMP、SP及TRPV1蛋白表达的影响: 2023年; 目的:观察肃肺和胃汤对反流性胃肺疾病大鼠肺、胃组织蛋白激酶A(PKA)、环腺苷酸(cAMP)、P物质(SP)表达及磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)表达的影响,探讨肺胃同治法治疗反流性胃肺疾病的作用机制。方法:30只SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、中药组、西药组、中西医结合组,每组6只,除正常对照组外均采用慢性食管内灌注盐酸(含蛋白酶)方法建立反流性胃肺黏膜慢性炎症大鼠模型。中药组和西药组从造模第15天开始分别予肃肺和胃汤流浸膏(6.7 g/kg)和雷尼替丁(27 mg/kg)灌胃,中西医结合组同时给予等剂量肃肺和胃汤流浸膏和雷尼替丁,正常对照组及模型组给予同剂量生理盐水,连续灌胃7 d。取肺、胃组织进行病理形态学观察,免疫组化法测定PKA、cAMP、SP表达,用Western Blot检测p-PKA、TRPV1蛋白的表达水平。结果:各给药组大鼠肺、胃组织炎症病理半定量积分较模型组低。与正常对照组比较,模型组大鼠肺、胃组织PKA、cAMP、SP及TRPV1的蛋白表达量均极显著升高(P<0.01)。与模型组比较,中西医结合组和西药组大鼠肺组织PKA、cAMP、SP蛋白表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01),各给药组大鼠胃组织PKA、cAMP和SP蛋白表达量显著降低(P<0.05或P<0.01),各给药组大鼠肺、胃组织p-PKA和TRPV1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:肺胃同治法治疗反流性胃肺疾病作用机制可能与通过调控PKA依赖的cAMP信号介导,从而调节TRPV1的激活和SP释放有关。; 崔金瑜汝触会陈爱凤陈晔晏露宁韩佳颖何飞; 关键词：瞬时感受器电位香草酸受体1

黄淮山羊胃组织增龄性变化的形态学特征: 2023年; 目的:观察黄淮山羊瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃组织的增龄性变化。方法:分别选7、30、60、120日龄黄淮山羊作为研究对象,经麻醉后处死,立即取瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃组织样本,观察其解剖特征并经4%多聚甲醛固定,制作组织切片,HE、VVG和AB-PAS染色等方法观察各胃壁组织结构变化特点。结果:不同日龄黄淮山羊瘤胃、网胃和瓣胃均无黏膜肌层,黏膜上皮均为复层扁平细胞,固有层内少见或未见淋巴细胞,未观察到腺体组织,4个日龄段的瘤胃、网胃和瓣胃黏膜层表面和固有层均可观察到不同数量的胶原纤维和弹性纤维。皱胃黏膜上皮细胞主要为短柱状或立方形,固有层可见大量淋巴细胞,黏膜层表面和固有层中无胶原纤维和弹性纤维,黏液细胞的粘多糖性质7~120日龄变化规律为酸性、酸性和中性混合、酸性。结论:不同日龄黄淮山羊瘤胃、网胃和瓣胃均无黏膜肌层,黏膜上皮均为复层扁平细胞,固有层内少见或未见淋巴细胞,未观察到腺体组织。皱胃黏膜上皮细胞主要为短柱状或立方形,固有层可见大量淋巴细胞,黏液细胞的粘多糖性质7~120日龄变化规律为酸性、酸性和中性混合、酸性。; 胡博汪来香钱兆全张文静周金星; 关键词：网胃瓣胃皱胃黄淮山羊

电针刺激ST-36通过mSCF/c-Kit信号促进糖尿病小鼠胃组织ICC表达: 2023年; 目的研究电针刺激足三里穴(ST-36)促进糖尿病(DM)小鼠胃组织Cajal间质细胞(ICC)表达,进而改善其胃排空功能,并探究其可能机制。方法将6~8周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为4组:正常对照(Control)组、DM组、DM假性刺激(DM+SEA)组、DM电针刺激(DM+EA)组。电针刺激期间监测各组体质量和血糖的变化,采用酚红胃排空实验检测小鼠的胃排空功能,分别采用Ano1和c-Kit免疫荧光染色检测ICC网络变化,采用Western印迹和聚合酶链反应(PCR)检测mSCF/c-Kit信号的表达。结果电针刺激可以显著改善DM小鼠体质量减轻(均P<0.05),但对血糖没有影响(P>0.05);与Control组比较,DM组和DM+SEA组胃排空明显延迟(均P<0.05),而DM+EA组胃排空较DM组明显改善(均P<0.05);与Control组比较,DM组和DM+SEA组Ano1阳性ICC网络和c-Kit阳性ICC网络明显减少,而DM+EA组较DM组Ano1阳性ICC网络和c-Kit阳性ICC网络明显增多(均P<0.05);与Control组比较,mSCF/c-Kit信号的蛋白和mRNA表达水平在DM组和DM+SEA组明显降低,而DM+EA组较DM组mSCF/c-Kit信号的蛋白和mRNA表达水平明显升高(均P<0.05)。结论电针刺激可能通过促进mSCF/c-Kit信号表达,维持ICC网络的完整性,进而改善DM小鼠胃排空功能。; 周明东田陆高仝巧云; 关键词：电针刺激糖尿病胃轻瘫 CAJAL间质细胞

EGF和EGFR在不同年龄段牦牛胃组织的表达: 2023年; 本试验旨在通过研究不同年龄牦牛瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃中表皮生长因子(EGF)与表皮生长因子受体(EGFR)的分布及表达差异,以探索EGF、EGFR与牦牛胃组织结构及生理功能之间的关系。本试验分别选取初生组、幼龄组、成年组和老年组健康牦牛,每组3头,屠宰后取其新鲜组织及分子样品;利用实时荧光定量PCR、免疫组织化学、免疫荧光技术,对EGF和EGFR在牦牛瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃中的表达与分布进行研究。结果显示,EGF和EGFR主要在四个年龄段牦牛前胃(瘤胃、网胃、瓣胃)的黏膜上皮层中呈阳性分布,上皮细胞中阳性产物较多;皱胃中胃底腺区壁细胞和颈黏液细胞中呈阳性分布,且不同年龄组表达水平存在显著差异(P<0.05);EGF和EGFR在老年组各胃中相对表达量最低,初生组瘤胃和皱胃中相对表达最高,老年组和幼年组EGFR相对表达量较高,初生组相对表达量较低。上述结果表明,EGF和EGFR在牦牛各胃中的表达与年龄具有相关性,分布特点具有相似性,对牦牛各胃的发育及生理功能的实现具有重要调控作用,推测两者的特异性结合与促进胃黏膜上皮组织的增殖和修复以及抑制皱胃胃酸和胃蛋白酶的分泌等其他胃功能有关,并在牦牛各胃的生长发育过程中发挥功能。; 尤建强崔燕余四九余四九张晖何俊峰庞鑫; 关键词：牦牛网胃瓣胃皱胃 EGF EGFR

太平洋褶柔鱼胃组织微塑料的积聚特性: 2023年; 微塑料作为新型海洋环境污染物,具有化学性质稳定、难以降解的特点,可在海洋环境中长期积累,并在海洋生物体内沉积,最终可能对人类的健康产生威胁。为研究太平洋褶柔鱼胃组织中微塑料摄取特性及其与个体大小(胴长和体重)、胃重和摄食等级的关系。本研究根据2018年1—3月中国生产调查船于中国东海海域采集的30尾太平洋褶柔鱼样本,利用统计和相关性分析的方法,对其胃组织中微塑料的积聚特性进行了研究。结果显示,30尾测定样本中,有16尾的胃组织中发现18个微塑料。微塑料丰度为0~3个/尾,平均丰度0.6个/尾;长度为0.332~4.337 mm,平均长度1.252 mm,其中72%的微塑料小于1.000 mm。微塑料颜色主要为黑(38.9%)、白(33.3%)、蓝(22.2%)和灰(5.6%),材质主要由棉(44.5%)、聚酯纤维(33.3%)和人造丝(22.3%)组成。相关性分析表明,太平洋褶柔鱼胃组织微塑料的含量与胃重、摄食等级无显著相关性,但与胴长、体重和日龄呈显著正相关,并随着胴长、体重和日龄的增加而增加。研究表明,太平洋褶柔鱼胃组织中微塑料的沉积随个体的生长而逐渐增多,这说明其对微塑料的摄入量大于排出量。本研究为探讨我国东海头足类微塑料摄取特点及东海微塑料污染特性提供参考。; 陆化杰孙天姿刘凯欧玉哲赵懋林; 关键词：太平洋褶柔鱼胃组织

幽门螺杆菌的脂质组成及其与胃组织病变损伤的关系研究被引量：1: 2023年; 目的基于液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术从脂质组学角度探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称H. pylori)与胃组织病变损伤的关系。方法收集胃疾病患者31例,对其胃窦、胃体黏膜组织块进行病理检测与H. pylori培养与细菌鉴定,采用免疫印迹法进行血清H. pylori抗体分型。用LC-MS法检测H. pylori菌体的脂质成分,采用主成分分析和正交偏最小二乘法判别方法分析两组的脂质代谢谱差异,筛选差异性脂质代谢物。结果病理学诊断为炎症11例(无异变组)、萎缩/化生及肿瘤20例(异变组)。H. pylori血清抗体分型为抗体Ⅰ型、抗体Ⅱ型、阴性。与抗体Ⅱ型组比较,抗体Ⅰ型组HE染色可见胃壁细胞肿大、坏死,伴有明显的炎症浸润同时伴肠异生、萎缩等;H. pylori共培养出27例;与无异变组比较,发现异变组有9个明显差异的脂质,其中胆固醇酯(CE)显著升高,具有统计学差异(P<0.05)。与化生组比较,发现肿瘤组的三酰甘油(TAG)与CE明显升高,具有统计学差异(P<0.05)。结论脂质组学研究揭示幽门螺杆菌致胃组织病变损伤与菌体脂质CE/TAG有关。; 李秋兰颜芙蓉李彩苹李永余赵越真郑小蔚陈津; 关键词：幽门螺杆菌 LC-MS

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