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电针通过抑制肾脏细胞凋亡和炎症反应减轻急性肾损伤的作用机制研究: 雷鸣琤

基于IGF-1/PI3K/AKT信号通路探讨黑地黄丸抑制肾脏细胞凋亡的研究: 目的：　　基于本课题组对黑地黄丸的前期研究，通过建立5/6肾切除动物模型大鼠，探讨黑地黄丸对慢性肾衰竭大鼠的干预效应，并基于IGF-1/PI3K/AKT信号通路探讨黑地黄丸抑制肾脏细胞凋亡的可能机制，旨在为黑地黄丸的临床...; 叶莉莹; 关键词：黑地黄丸胰岛素样生长因子-1 蛋白激酶B

姜黄素调控JAK2/STAT3通路参与重症急性胰腺炎动物模型肾脏细胞凋亡的研究被引量：1: 2023年; 目的探究姜黄素调控Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通路参与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾脏细胞凋亡。方法将58只SPF级别大鼠适应性饲养后,分成假手术组(n=10)、模型组(n=10)、姜黄素低剂量组(n=9)、姜黄素高剂量组(n=10)、阳性对照组(n=10)及JAK2/STAT3抑制组(n=9)。各组相应药物干预后,测量不同组别大鼠胰腺组织湿质量比和腹水量。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法测定不同组别大鼠肾脏组织病理变化;全自动生化分析仪测定血清淀粉酶(amylase,AMY)、肌酐(creatinine,Cr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha䥺Symboll@@TNF-α)水平;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口及末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)技术测定肾脏细胞凋亡情况;反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定肾脏B淋巴细胞白血病-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸天门冬酰胺蛋白酶3(cysteine-aspartic protease 3,Caspase-3)的mRNA表达;Western blot法测定肾脏细胞磷酸化磷酸化酪氨酸激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)蛋白表达。结果不同组大鼠胰腺组织湿质量比和腹水量比较差异具有统计学意义(P均<0.001)。假手术组大鼠胰腺组织结构清晰、形态正常,且无水肿、炎症细胞浸润;模型组大鼠胰腺组织水肿、空泡化样变,存在炎症细胞浸润或腺泡细胞坏死;姜黄素不同剂量组、阳性对照组及JAK2/; 阿尔帕提·买买提地力木热提·艾买提郭飞; 关键词：姜黄素重症急性胰腺炎

Txnrd3对镍诱导的肾脏细胞凋亡的保护作用和褪黑素的缓解作用: 徐礼华

自噬在氯化镍致肾脏细胞凋亡中的作用及机制研究: 镍是人和动物体内必需的微量元素,也是在日常生活、制造业和国防工业中广泛应用的一种金属。目前已证实镍是较为严重的一种具有致癌性和毒性的工业和环境污染物,其毒性和蓄积的靶器官之一是肾脏。前期研究发现过量氯化镍（Ni Cl2）...; 尹恒; 关键词：氯化镍自噬细胞凋亡肾脏损伤氧化应激

补充虾青素对力竭运动大鼠肾脏细胞凋亡影响的研究: 肾脏是维持机体内环境稳态的主要脏器之一。研究表明急性力竭锻炼、过量锻炼、大强度体育锻炼等，均会加剧正常肾脏细胞的凋亡。说明过量锻炼及力竭运动均会对肾脏细胞产生损害。在力竭运动中，机体会生成大量的自由基而引起细胞凋亡和老化...; 田玥; 关键词：虾青素力竭运动细胞凋亡肾保护作用

基于PINK1/Parkin通路探讨灵芝孢子对糖尿病肾病模型大鼠肾脏细胞凋亡的影响被引量：6: 2022年; 目的基于PTEN诱导假定激酶(PINK)1/帕金森病蛋白(Parkin)通路研究灵芝孢子对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的肾脏细胞凋亡的影响。方法32只SPF级雄性SD大鼠(180~200 g),随机分成正常对照(NC)组、高脂高糖(HF)组、DN模型(DN)组和灵芝孢子(GLSP)组。除NC组外,其余各组均采用高脂、高糖饲养,同时DN组和GLSP组均联合腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)。GLSP组每日灌胃给予灵芝孢子〔300 mg/(kg•d)〕持续3个月,其余组均灌胃给予等量生理盐水〔10 ml/(kg•d)〕。每周测定各组空腹血糖。12 w后评估肾脏功能,用试剂盒检测尿素氮、血清肌酐、24 h尿蛋白等生化指标。苏木素-伊红(HE)、过碘酸希未反应(PAS)和Masson染色用于检查肾脏病理学。通过TUNEL法观察大鼠肾脏组织凋亡细胞的分布及凋亡率情况。通过免疫组化检测肾脏组织中P62、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。Western印迹检测PINK1/Parkin通路涉及的关键蛋白PINK1、Parkin及微管相关蛋白1轻链(LC)3、P62、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved)-Caspase3、Bax、Bcl-2表达水平。结果与NC组相比,DN组尿中出现大量尿蛋白,血清肌酐及尿素氮水平明显升高(P<0.01),肾小体直径增大、肾小囊腔变小、肾小球内细胞数增多并有糖原累积、肾小球内含有大量的胶原纤维,肾组织中PINK1、Parkin、LC3的蛋白表达显著降低、P62表达显著升高,凋亡相关蛋白Caspase3、Cleaved-Caspase3表达明显升高,Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01),肾脏凋亡荧光强度明显增加(P<0.01)。与DN组相比,GLSP组肾脏滤过功能明显改善(P<0.01),肾脏病理损伤缓解,肾小球体积有明显减小、肾组织胶原纤维覆盖面积明显降低、糖原明显减少;肾组织中PINK1、Parkin表达明显升高、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显增加,P62表达明显下降,且凋亡相关蛋白Caspase3、Clea; 周广旭齐亚灵周少波吴可佳张莹石瑞平秦丽微王淑湘付宏扬张欣王淑秋; 关键词：灵芝孢子糖尿病肾病

曲美他嗪对慢性肾衰竭模型大鼠肾纤维化及肾脏细胞凋亡影响的实验研究被引量：6: 2022年; 目的:探究曲美他嗪对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠肾纤维化及肾脏细胞凋亡影响。方法:采用腺嘌呤诱导CRF大鼠模型,灌胃处理10、20 mg/kg曲美他嗪,给药后检测大鼠肾指数、Scr、BUN,采用HE染色观察大鼠肾组织病理变化,MASSON染色观察肾间质纤维化损伤,TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡,qRT-PCR和western blot检测肾组织中纤维化标志物(α-SMA、TGF-β_(1)、collagenⅠ)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3)的表达。结果:与模型组比较,曲美他嗪处理组肾脏指数、Scr、BUN、肾组织细胞凋亡率、α-SMA、TGF-β_(1)、collagenⅠ、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达显著降低,Bcl-2 mRNA及蛋白的表达显著升高(P<0.05),且高剂量组改善更为显著(P<0.05)。结论:曲美他嗪可改善CRF大鼠肾功能和肾组织病理损伤,可能与减轻肾间质纤维化程度、抑制肾脏细胞凋亡有关。; 周金金徐家云; 关键词：曲美他嗪慢性肾衰竭肾纤维化凋亡

降尿酸方对尿酸性肾病大鼠肾脏细胞凋亡的影响被引量：4: 2022年; 目的观察降尿酸方对尿酸性肾病(UAN)大鼠肾脏细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组和降尿酸方组,每组8只。采用氧嗪酸钾(1500 mg/kg)和腺嘌呤(100 mg/kg)混合灌胃制备UAN大鼠模型,造模同时别嘌醇组和降尿酸方组分别予别嘌醇(25 mg/kg)和降尿酸方(16 g/kg)灌胃,正常组和模型组予等体积生理盐水灌胃,连续4周。HE染色观察肾组织病理变化,六胺银染色检测肾组织尿酸盐结晶含量,透射电镜观察肾小管上皮细胞超微结构,Western blot检测肾组织p53、Caspase-3、Bax蛋白表达,免疫荧光检测肾组织Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡。结果与正常组比较,模型组大鼠肾小管管壁变薄,管腔扩张,有炎症细胞浸润,肾小管损伤评分明显增加(P<0.001),尿酸盐结晶含量明显增加(P<0.001),肾小管上皮细胞损伤,p53、Caspase-3、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达有降低趋势,肾小管上皮细胞凋亡率明显升高(P<0.001);与模型组比较,降尿酸方组和别嘌醇组大鼠肾小管上皮细胞轻度萎缩,肾小管管腔稍扩张,肾小管损伤评分明显降低(P<0.05,P<0.01),尿酸盐结晶含量明显减少(P<0.01),肾小管上皮细胞损伤减轻,p53、Caspase-3、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达有升高趋势,肾小管上皮细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论降尿酸方能改善UAN大鼠肾损伤,其机制可能与减少肾脏尿酸盐结晶沉积,抑制p53/Caspase-3信号通路,从而减少肾小管上皮细胞凋亡有关。; 李东东李东东周子正周嘉宝王传旭吴燕升郭亚芳高建东; 关键词：尿酸性肾病尿酸盐结晶凋亡

肾衰饮调控慢性肾功能衰竭大鼠肾脏细胞凋亡的机制被引量：10: 2021年; 背景:前期动物实验已经做过肾衰饮治疗慢性肾功能衰竭在内质网凋亡通路方面的研究,但其有关细胞凋亡其他途径的机制还有待研究。目的:从Fas/FasL途径探讨肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏细胞凋亡的调控机制。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分成空白组、模型组、尿毒清组和肾衰饮组,后3组通过腺嘌呤悬浊液200 mg/(kg•d)灌胃建立慢性肾功能衰竭大鼠模型;肾衰饮组大鼠给予肾衰饮煎剂33.3 g/(kg•d)灌胃;尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒2.25 g/(kg•d)灌胃;空白组和模型组给予0.9%氯化钠注射液8 mL/kg灌胃;均为1次/d,疗程4周。治疗完成后检测血清肌酐、尿素氮水平;苏木精-伊红染色法观察大鼠肾脏组织病理学变化,原位末端标记法染色评价肾组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测大鼠肾脏组织Fas、FasL、Caspase8、Caspase3蛋白表达水平。实验方案经辽宁中医药大学实验动物伦理委员会批准(批准号为21000092017044)。结果与结论:①与空白组比较,模型组、尿毒清组和肾衰饮组大鼠的血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.01);肾脏细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);肾脏组织中Fas、FasL、Caspase3、Caspase8蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);尿毒清组和肾衰饮组大鼠以上指标均优于模型组(P<0.01),尿毒清组和肾衰饮组相比差异无显著性意义(P>0.05);②结果说明,肾衰饮能够降低慢性肾功能衰竭大鼠肾脏细胞凋亡,改善肾脏功能,其机制可能与肾衰饮能够抑制Fas/FasL介导的凋亡途径相关。; 张亮马晓燕王佳虹; 关键词：慢性肾功能衰竭细胞凋亡 FAS/FASL

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