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巨噬细胞极化在肾缺血再灌注损伤中的研究进展: 2025年; 巨噬细胞是先天免疫中重要的免疫细胞,具有显著的异质性和极化性。在微环境中各种因子的刺激下可极化为各种表型(主要是M1和M2),从而发挥不同的作用和功能,在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)的病理生理机制中发挥重要作用。过度的免疫反应必然会导致组织损伤,M1型巨噬细胞是促炎细胞,参与病原体的清除;而M2型巨噬细胞具有抗炎作用,参与RIRI后肾组织修复和重塑。巨噬细胞表型之间的平衡对于RIRI的结局和治疗十分重要。故本文从巨噬细胞极化角度切入,对巨噬细胞在RIRI中的病理生理机制和最新的治疗方案进行阐述,旨在为进一步研究巨噬细胞极化在RIRI中的作用提供参考,为通过调节巨噬细胞极化来改善RIRI的治疗策略提供思路。; 孙豪杰刘宪勤王锁刚; 关键词：肾缺血再灌注损伤炎症反应巨噬细胞干预手段

沉默USP53基因在肾缺血再灌注损伤药物中的应用: 本发明属于生物基因工程技术领域，涉及一种沉默USP53基因在肾缺血再灌注损伤药物中的应用。本发明提出沉默人肾小管上皮细胞中USP53表达的物质在缓解肾缺血再灌注诱导的肾小管细胞的炎症反应、细胞凋亡和铁死亡药物中的应用。上...; 李荃新刘晓琳

氯吡格雷在制备预防肾缺血再灌注损伤药物中的应用: 本发明涉及一种氯吡格雷在制备预防肾缺血再灌注损伤药物中的应用，所述药物提前2h给药可以预防小鼠肾IRI，通过FSP1途径抑制细胞铁死亡。体外细胞实验表明，在HT1080和HK2等多种细胞系中，氯吡格雷能够抑制铁死亡诱导剂...; 马艳妮姚欣彤邹云丁李辉徐双年

枸杞多糖抑制NLRP3炎症小体通路保护肾缺血再灌注损伤的作用: 2025年; 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)-like receptor protein 3,NLRP3]炎症小体通路的活性在枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)改善肾缺血再灌注损伤的作用,为防治肾缺血再灌注损伤提供依据。方法于2023年1月—2023年12月,制造大鼠肾缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和LBP治疗组。采用ELISA分析大鼠血清中TNF-α、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)含量;采用免疫印迹法检测大鼠肾组织中NLR3炎症小体通路蛋白:NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)和IL-1β的含量。2组数据间的比较采用t检验,3组数据间的比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织坏死严重,血液中肌酐和尿素氮含量明显升高(t=14.463、18.727,P<0.01),血清中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均升高(t=9.875、11.335、7.669,均P<0.01),组织中NLRP3炎症小体通路蛋白:NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β含量均升高(t=11.968、13.292、16.245、15.154,均P<0.01)。与模型组比较,LBP治疗组大鼠肾组织坏死减轻,血液中肌酐和尿素氮含量明显降低(t=10.957、14.125,P<0.01),血清中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均降低(t=6.464、7.553、5.026,均P<0.01),组织中NLRP3炎症小体通路蛋白:NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β含量均降低(t=6.866、8.592、9.692、9.805,均P<0.01)。结论枸杞多糖能改善缺血再灌注引起的肾组织损伤,与其抑制NLRP3炎症小体通路的活性有关。; 刘俊飞刘晓丽王桃霞韩丽李桂英刘卫刚单铁强; 关键词：枸杞多糖肾缺血再灌注 TNF-Α IL-1Β IL-18

细胞自噬在肾缺血再灌注损伤中的作用机制的研究进展: 2025年; 细胞自噬在肾缺血再灌注损伤中的作用是一个复杂且多面的过程。肾缺血再灌注损伤(IRI)是临床中较为常见的病理生理过程,它通常是由于肾脏血液供应中断后恢复血流所引起的。这种损伤与多种机制相关,包括氧化应激、钙超载、线粒体功能紊乱、自噬和凋亡等。在这些机制中,自噬起着关键作用。The role of autophagy in renal ischemia-reperfusion injury is a complex and multifaceted process. Renal ischemia-reperfusion injury (IRI) is a common pathophysiological process in clinical practice. It is usually caused by the restoration of blood flow after the interruption of renal blood supply. This damage is associated with multiple mechanisms, including oxidative stress, calcium overload, mitochondrial dysfunction, autophagy and apoptosis. Among these mechanisms, autophagy plays a key role.; 顾永智郭艳; 关键词：细胞自噬肾缺血再灌注损伤

产酸拟杆菌在制备肾缺血再灌注损伤防治药物中的应用: 本发明公开了产酸拟杆菌（Bacteroides acidifaciens）在制备肾缺血再灌注损伤防治药物中的应用。本发明首次发现，产酸拟杆菌处理能够显著降低I/R损伤小鼠的肌酐和尿素水平、肾小管坏死细胞的数量、粒细胞内流...; 吴晓凤张惠敏汪丽王彩

根皮素在制备预防或治疗肾缺血再灌注损伤的药物中的应用: 本申请提供了根皮素在制备预防或治疗肾缺血再灌注损伤的药物中的应用，属于医药应用技术领域。本申请通过研究发现根皮素能够在肾缺血再灌注或缺氧复氧条件下上调PAK3的蛋白表达水平，降低细胞凋亡水平。基于此，根皮素或其药学上可接...; 李飞刘静雨许毛黄林生余惠凡何雪莱刘丽王俊青袁璐

干扰素调节因子3在肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化中的作用: 2025年; 目的:评价干扰素调节因子3(IRF3)在肾脏缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法:雄性C57BL/6J野生型小鼠和C57BL/6J背景巨噬细胞IRF3基因条件性敲除小鼠各12只,8~10周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法各分为2组(n=6):野生型假手术组(WT-Sham组)和野生型肾缺血再灌注组(WT-I/R组)、巨噬细胞IRF3基因敲除型假手术组(cKO-Sham组)和巨噬细胞IRF3基因敲除型肾缺血再灌注组(cKO-I/R组)。采用夹闭两侧肾蒂45 min后再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。于再灌注14 d时,收集眼眶血样和肾组织,检测血清尿素(BUN)和肌酐(Cr)浓度;采用苏木精-伊红染色和天狼星红染色观察肾组织病理学结果,行肾损伤评分,测量肾纤维化面积;免疫荧光法检测肾组织纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,并行F4/80-α-SMA双阳性细胞计数;荧光定量PCR检测肾组织白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达。结果:2种类型小鼠,与Sham组比较,I/R组血清BUN和Cr浓度、肾纤维化面积、肾损伤评分升高,肾组织纤连蛋白、COL-Ⅰ、α-SMA表达和IL-6、IL-1β、TNF-α、TGF-β1的mRNA表达均上调,F4/80-α-SMA双阳性细胞计数升高(P<0.05)。与WT-I/R组比较,cKO-I/R组血清BUN和Cr浓度、肾纤维化面积、肾损伤评分降低,肾组织纤连蛋白、COL-Ⅰ、α-SMA表达和IL-6、IL-1β、TNF-α和TGF-β1的mRNA表达均下调,F4/80-α-SMA双阳性细胞计数降低(P<0.05)。结论:IRF3参与了肾缺血再灌注损伤小鼠肾纤维化的过程,其机制可能与促进炎症反应和巨噬细胞向肌成纤维细胞转化有关。; 吴珊兰郭晓晴聂嘉仪陈双全喻文强梁桦; 关键词：干扰素调节因子3 再灌注损伤肾纤维化

人脐带间充质干细胞来源外泌体抗小鼠肾缺血再灌注损伤的机制: 2025年; 背景:人脐带间充质干细胞来源外泌体参与多种损伤修复过程,其对肾缺血再灌注损伤的影响以及具体机制还没有完全阐明。目的:探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体治疗肾缺血再灌注损伤的分子机制。方法:①培养人脐带间充质干细胞,使用外泌体提取试剂盒获取外泌体并鉴定;②采用活体荧光成像技术检测外泌体在肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏中的分布;③C57/BL6雄性小鼠30只,按随机数字表法分为5组:假手术组、肾缺血再灌注组、假手术组+Compound C组、肾缺血再灌注+外泌体组、肾缺血再灌注+外泌体+Compound C组,每组6只。除假手术组外,其余组均夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注24 h建立肾缺血再灌注小鼠模型;假手术组+Compound C组和外泌体+Compound C组于造模前30 min腹腔注射AMPK抑制剂Compound C;外泌体组和外泌体+Compound C组在肾蒂夹闭前15 min经尾静脉注射外泌体。再灌注24 h检测各组小鼠血清肌酐和尿素氮水平、肾组织白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平、肾组织凋亡相关因子的表达。结果与结论:①人脐带间充质干细胞外泌体具有典型的茶托形态,直径分布在40-160 nm范围内,表达外泌体表面特异性标志膜蛋白;②与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤小鼠肾脏更易聚集人脐带间充质干细胞外泌体;③外泌体预处理可减轻肾缺血再灌注小鼠肾损伤,降低肾小管上皮细胞凋亡水平,并且这种保护作用可被AMPK抑制剂所逆转。结果表明,人脐带间充质干细胞来源外泌体发挥肾缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活AMPK/YAP1通路抗细胞凋亡有关。; 李灵玉魏华锋罗豪王浩贺佳辉姚雅韡吕兴华; 关键词：人脐带间充质干细胞外泌体缺血再灌注损伤

中性粒细胞胞外诱捕网通过调节细胞焦亡对肾缺血再灌注损伤的影响: 2025年; 目的探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在肾缺血再灌注损伤中的作用,以及NETs与细胞焦亡之间的关系。方法将30只C57小鼠随机分为肾缺血再灌注损伤组(IRI组)、假手术组(Sham组)和脱氧核糖核酸酶Ⅰ组(DNaseⅠ组),每组10只。使用无创血管夹夹闭双侧肾蒂45 min、再灌注24 h的方法构建小鼠肾缺血再灌注模型;DNaseⅠ组小鼠术前1 h腹腔注射DNaseⅠ2.5 mg/kg。采用HE染色法评估各组小鼠肾脏损伤情况。检测各组小鼠外周血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。采用免疫荧光双染检测各组肾组织中NETs标志物中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)与淋巴细胞抗原6G(LY6G)蛋白情况。采用蛋白质印迹法测定各组肾组织中瓜氨酸化组蛋白(Cit-H3)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD-N端片段(N-GSDMD)水平。使用实时荧光定量反转录PCR检测肾组织中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)信使RNA(mRNA)水平。使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测细胞焦亡情况。结果Sham组小鼠肾脏组织结构清晰,肾小球结构完整;IRI组部分肾小管上皮细胞空泡变性、胞质粉染,肾组织内MPO与LY6G免疫荧光强度表达增加;DNaseⅠ组肾小管上皮细胞空泡变性改善、胞核脱落减轻,肾组织内MPO与LY6G免疫荧光强度表达减弱。IRI组血清Scr、BUN水平[(292.400±20.340)μmol/L、(135.900±9.980)mmol/L]及肾组织中Cit-H3、NLRP3、GSDMD、N-GSDMD蛋白水平(1.100±0.107、3.001±0.092、1.120±0.089、1.194±0.122)高于Sham组[(25.880±7.144)μmol/L、(24.790±5.063)mmol/L、0.302±0.039、0.512±0.108、0.538±0.042、0.735±0.060],肾脏细胞焦亡指数[(71.920±12.890)%]高于Sham组[(1.000±0.433)%],肾组织中NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平(2.841±0.925、1.725±0.164、2.081±0.394)高于Sham组(1.035±0.057、1.008±0.008、1.007±0.011),差异均有统计学意义(P<0.05)。DNaseⅠ组; 张秋雯朱丽容虞燕青陆兵李海滨孙煦勇; 关键词：肾缺血再灌注损伤炎症反应信使RNA

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