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搜索到351篇“ 肾细胞凋亡“的相关文章

JNK/NF-κB/Caspase-3在小鼠实验性牙周炎诱导肾细胞凋亡中的作用研究: 2025年; 目的:构建小鼠实验性牙周炎模型,探究c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子-κB(NF-κB)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在牙周炎诱导的肾功能异常中的作用。方法:选取12只SPF级雄性C57小鼠随机分成对照组、牙周炎组,后者上颌第二磨牙颈部结扎丝线构建牙周炎模型,4周后处死,显微CT(Micro-CT)评估牙槽骨吸收情况;苏木精-伊红(HE)和过碘酸雪夫(PAS)染色观察小鼠牙周及肾脏的病理变化;测定肾脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及血清中肾功能指标肌酐(Cre)和白蛋白(Alb)的含量。线粒体超氧化物红色荧光探针(MitoSOX)染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色评估肾脏氧化应激及凋亡情况;实时荧光定量PCR分析小鼠肾组织中NF-κB、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。免疫组织化学染色测定肾脏JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、NF-κB和Caspase-3的表达水平。结果:牙周炎组小鼠上颌第二磨牙牙龈红肿,Micro-CT见牙槽骨吸收,釉牙骨质界至牙槽嵴顶距离增加;牙周炎小鼠牙龈上皮钉突不规则伸长,伴牙槽嵴顶吸收,肾小球结构损伤及包曼氏囊腔扩张;牙周炎小鼠的肾小球基底膜基质增厚,肾小管刷状缘减少。牙周炎组的肾MDA、血清Cre和Alb升高(P<0.05),肾SOD和GSH下降(P<0.05);牙周炎小鼠肾脏活性氧(ROS)(P<0.05)及细胞凋亡数量均增多(P<0.05);牙周炎小鼠肾组织中IL-6、TNF-α、Bax、NF-κB的表达上升(P<0.05),Bcl-2表达下降(P<0.05),JNK、p-JNK、NF-κB和Caspase-3的表达显著增加(P<0.05)。结论:JNK/NF-κB/Caspase-3可能通过影响肾细胞凋亡,在牙周炎诱导的肾功能异常中发挥重要作用。; 傅若冰邓愉刘歆婵商雅琦胡梦婷车贞贞于维先; 关键词：牙周炎肾功能异常 C-JUN氨基末端激酶凋亡

OXSR1活性对p53依赖和非依赖途径介导的犬肾细胞凋亡的影响被引量：1: 2024年; 【目的】研究氧化应激反应激酶1(oxidative stress-responsive 1,OXSR1)在犬肾细胞(Madin-Darby canine kidney cell,MDCK)凋亡中的作用,为深入理解MDCK凋亡通路及研究以OXSR1基因为靶向的MDCK凋亡的干预疗法提供参考。【方法】利用CRISPR/Cas9技术在MDCK-Cas9细胞上构建OXSR1基因敲除细胞系,在OXSR1基因敲除细胞中转入OXSR1基因回补与失活质粒以构建OXSR1基因回补与失活细胞系。以刺激剂MMC、JNJ-26854165、Rotenone分别刺激野生型细胞与OXSR1基因敲除、回补、失活细胞,通过流式细胞术检测激活的p53依赖和非依赖途径、ROS信号通路介导的细胞凋亡,并通过实时荧光定量PCR检测相关凋亡基因的表达情况。【结果】靶序列出现明显的Indel特征,证实OXSR1基因敲除细胞系构建成功。Western blotting检测显示,OXSR1基因回补与失活细胞系构建成功。流式细胞术发现,刺激剂MMC、JNJ-26854165、Rotenone均能诱导细胞发生不同程度的凋亡,其中在MMC和Rotenone刺激下,OXSR1基因敲除细胞凋亡率极显著或显著低于野生型细胞和OXSR1基因回补细胞(P<0.01;P<0.05),与OXSR1基因失活细胞无显著差别(P>0.05);在JNJ-26854165刺激下,OXSR1基因敲除细胞凋亡率极显著或显著低于野生型细胞、OXSR1基因回补和失活细胞(P<0.01;P<0.05)。实时荧光定量PCR检测发现,当MMC和Rotenone刺激细胞时,OXSR1基因敲除细胞的BCL-XL基因表达量极显著或显著高于野生型细胞和OXSR1基因回补细胞(P<0.01;P<0.05),与OXSR1基因失活细胞无明显差别(P>0.05);当JNJ-26854165刺激细胞时,OXSR1基因敲除细胞的BCL-XL基因表达量极显著高于野生型细胞、OXSR1基因回补与失活细胞(P<0.01),NOXA基因表达量极显著低于野生型细胞、OXSR1基因回补与失活细胞(P<0.01)。【结论】OXSR1基因及其激酶活性可调节MMC、JNJ-26854165、Rotenone刺激MDCK时BCL-XL基因转录,影响p53依赖和非依赖途径以及ROS途径介导的细胞凋亡。; 曾红玉叶贵珊武琦张安定韩丽; 关键词：MDCK 细胞凋亡

镉暴露对肾细胞凋亡、自噬、氧化损伤及TGF-β1/Smad3/miRNAs信号通路的影响: 2024年; 目的探讨镉(Cadmium,Cd)对人胚胎肾细胞293[human embryonic kidney(HEK)293 cell line,HEK293]细胞凋亡、自噬、氧化损伤以及转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-beta 1,TGF-β1)/Smad同源物3(SMAD3)重组蛋白(Recombinant SMAD family member 3,Smad3)/微核糖核酸(microRNAs,miRNAs)信号通路的影响。方法用氯化镉(Cadmium chloride,CdCl2)处理HEK293细胞6、12和24 h(model),将不做任何处理的细胞设为空白组(control)。通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)检测细胞增殖,通过Annexin V-异硫氰酸荧光素(Fluorescein Isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)双染法检测细胞凋亡,通过水溶性四氮唑-1(Water-soluble tetrazolium salt-1,WST-1)法检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力,染色试剂盒检测细胞自噬,蛋白印迹(Western Blot,WB)检测TGF-β1和Smad3蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测miR-21的表达。在此基础上,HEK293细胞分别用TGF-β1/Smad3通路阻断剂SIS3(CdCl2+SIS3组)、miR-空白对照(Negative Control,NC)(CdCl2+miR-NC组)以及miR-21 inhibitor(CdCl2+miR-21 inhibitor组)处理48 h,检测经不同方法处理后Cd暴露HEK293细胞凋亡、自噬、氧化损伤变化,以及TGF-β1/Smad3/miRNAs信号通路相关因子的表达水平。结果同一剂量下CdCl2染毒HEK293细胞(模型组)增长速度呈现时间效应变化,增长速度明显变慢。Cd暴露后,模型组细胞凋亡率(83.09±5.42)%、自噬率(77.16±8.91)%以及TGF-β1、Smad3蛋白表达量均显著高于对照组,模型组细胞中SOD活力显著高于对照组(P<0.05)。阻断TGF-β1/Smad3信号通路后,SIS3组细胞凋亡率(51.32±5.32)%、自噬率(43.52±2.46)%、TGF-β1、Smad3蛋白表达量均较模型组降低,SOD活力较模型组升高(P<0.05)。下调Cd暴露HEK293细胞中miR-21的表达后,与NC组比较,miR-21 inhibitor组�; 刘仁洪黄月明樊婵易宗娓; 关键词：镉暴露凋亡自噬

镉通过激活ROS/JNK和抑制ATF5介导的线粒体UPR通路诱导肾细胞凋亡: 目的镉(Cd)是一种广泛存在的环境污染物,已有研究证明它可在生物体内积累,对肾脏具有高度毒性,且已证实肾脏是镉中毒的靶器官;据研究发现,即使是低浓度的镉也会对肾脏造成损害。然而,镉肾毒性的精确的分子机制尚不清楚。本研究旨...; 刘月汤树生代重山; 关键词：镉细胞凋亡

血红蛋白介导草鱼肾细胞凋亡的机制被引量：1: 2023年; 为系统研究草鱼血红蛋白对草鱼肾(CIK)细胞的损伤机制,实验探究了血红蛋白和血红素刺激CIK细胞后的生长情况;还检测了血红蛋白和血红素刺激对CIK细胞内铁代谢相关基因的表达情况。为进一步检测血红蛋白对CIK细胞的毒性作用,实验还检测了血红蛋白刺激CIK细胞后,细胞内铁离子和活性氧(ROS)的变化情况;以及CIK细胞受血红蛋白和血红素刺激后,细胞凋亡相关基因的表达情况。结果显示,血红蛋白和血红素明显抑制了CIK细胞的正常生长。血红蛋白和血红素的刺激不同程度地上调了铁代谢相关基因的表达。通过检测被血红蛋白和血红素刺激后的CIK细胞炎症和抗氧化酶相关基因的表达情况,发现血红蛋白和血红素可以通过NF-κB途径激活下游炎症因子的表达,如促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6,抑炎因子IL-10以及趋化因子IL-4和IL-8等,同时也激活了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶基因的表达水平。血红蛋白的刺激显著增加了细胞内铁离子和ROS的含量,血红蛋白和血红素都在不同程度上显著激活了CIK细胞凋亡相关基因的表达水平。研究表明,高氧化活性的血红蛋白可以激活细胞内铁代谢和炎症因子相关基因的表达,同时增加细胞内铁离子和ROS水平导致CIK细胞凋亡基因的高表达。本研究结果丰富了鱼类血液免疫基础理论,同时也为水产健康养殖提供新的参考。; 秦真东杨敏璇卢志杰施斐李亚男詹凡玢万全元李军林蠡; 关键词：草鱼血红蛋白凋亡

经肾动脉移植间充质干细胞通过mTOR/P53通路减轻慢性肾病大鼠肾细胞凋亡: 【目的】1.分离、培养SD大鼠的骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),并验证其成骨、成脂的分化能力。2.经SD大鼠尾静脉注射阿霉素(adriamycin,A...; 张彦清; 关键词：慢性肾病凋亡

N-乙酰半胱氨酸对双酚A诱导的猪肾细胞凋亡和炎症反应的抑制作用被引量：3: 2023年; 【背景】双酚A(BPA)广泛应用于塑料材料工业制造,其从塑料制品中渗出,暴露在食物、水、土壤和空气等多种环境介质中,导致动物长期接触,并经过胎盘和母乳传递给后代,干扰动物生长和发育,对动物生长性能和生产效率产生不利影响。N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为公认的强效抗氧化剂,能够调节氧化应激、细胞凋亡、炎症等多种病理生理过程。然而,NAC对BPA诱导的猪肾细胞损伤的调节作用尚不清楚。【目的】探究抗氧化剂NAC在BPA诱导的PK15细胞凋亡和炎症反应中的潜在作用,为NAC在对抗BPA诱导的猪肾细胞损伤中的应用研究提供科学依据。【方法】选取PK15细胞为试验材料,采用相应的抗氧化检测试剂盒分别测定细胞内过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化;设置不同浓度NAC(0、2、5和10 mmol·L^(-1))预处理,并与BPA共处理PK15细胞,CCK-8检测细胞活力以筛选最佳的NAC作用浓度;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测凋亡相关基因(BAX、BCL-2和Caspase3)表达和炎症相关基因(IL-8、IL-6、IL-1β和TNF-α)mRNA相对表达量,蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白(BAX、BCL-2、cleaved-Caspase3)水平;免疫荧光染色检测凋亡细胞数量和核因子κB(NF-κB)核易位。【结果】与对照组相比,BPA处理显著降低了细胞内CAT、T-SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。CCK-8结果显示,与对照组相比,BPA显著降低PK15细胞活力,而不同浓度的NAC均能显著促进PK15细胞活力(P<0.05),且与BPA单独处理相比,5和10 mmol·L^(-1)NAC预处理均能显著促进PK15细胞活力(P<0.05);qRT-PCR和蛋白免疫印迹结果显示,BPA处理显著增加了BAX、Caspase3 mRNA相对表达量以及蛋白表达水平,减少了BCL-2 mRNA相对表达量和蛋白表达(P<0.05),而NAC预处理能够减少BPA诱导增加的BAX、Caspase3基因和蛋白表达,增加BCL-2基因和蛋白表达;Hoechst 33258荧光染色显示,BPA处理的细�; 陶文静张子婷刘媛宋丹李向臣; 关键词：双酚A N-乙酰半胱氨酸细胞凋亡炎症反应 PK15细胞氧化应激

电针对正常高值血压盐敏感大鼠肾脏GRP78、CHOP及肾细胞凋亡影响被引量：2: 2022年; 目的观察电针对正常高值血压盐敏感大鼠肾脏内质网应激时GRP78、CHOP及肾细胞凋亡的影响,探讨电针调节内质网应激保护肾脏的作用机制。方法将24只7周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(Dahl salt sensitive rat,DS)按随机数字表法随机分为模型组、针刺组、非经非穴组。另将8只同龄雄性盐抵抗大鼠(Dahl salt resistant rats,DR)设为空白组。采用8%高盐饲料喂养法制备正常高值血压模型。正常高值血压大鼠模型为BP130~139/85~89 mm Hg。造模成功后改为普通饲料喂养。空白组、模型组每天捆绑固定20 min,不作其他干预;针刺组予双侧足三里、曲池电针治疗20 min;非经非穴组在双侧髂脊上10~15 mm、后正中线旁开20 mm区段内选择1个固定对照点电针治疗20 min。每日1次,每周6天,休息1 d,连续治疗4周。取大鼠肾组织,采用荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测GRP78、CHOP的表达,采用TUNEL检测肾细胞凋亡水平。结果干预4周后,与模型组比较,针刺组血压显著降低(P<0.05),非经非穴组血压差异无统计学意义(P>0.05);针刺组GRP78、CHOP的mRNA和蛋白表达及肾细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。与针刺组比较,非经非穴组GRP78、CHOP的mRNA和蛋白表达及肾细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针足三里、曲池可能通过抑制内质网应激,抑制肾细胞凋亡,对正常高值血压DS大鼠肾脏起到保护作用。; 王云彩齐琳王建波魏肖禹马永钢张立德; 关键词：正常高值血压曲池 C/EBP同源蛋白细胞凋亡

有氧耐力运动对大鼠肾细胞凋亡和自噬及IL/AMPK信号转导通路的影响: 研究目的:本论文针对运动延缓增龄性老化的发生发展,旨在了解和解析实施规律有氧运动对肾脏增龄性老化适应性作用与机制。研究方法:以SPF级健康雄性3月龄(青年,n=20)、13月龄(中年,n=24)和22月龄(老年,n=24...; 刘文锋杨启明雷勇彭美张平王志源袁顺灵; 关键词：细胞凋亡细胞自噬

亚急性微囊藻毒素暴露对小鼠肾脏氧化应激和肾细胞凋亡的作用研究: 章大钊

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